1、 呼吸功能不全呼吸功能不全 1ppt课件l正常肺功能及调节机制正常肺功能及调节机制l呼吸功能不全的概念、分类呼吸功能不全的概念、分类l呼吸功能不全的原因呼吸功能不全的原因l呼吸功能不全的发病机制呼吸功能不全的发病机制l呼吸功能不全时机体的变化呼吸功能不全时机体的变化l急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症2ppt课件肺的结构和功能肺的结构和功能3ppt课件4ppt课件5ppt课件 氧获得和利用过程包括：氧获得和利用过程包括：外外 呼呼 吸吸 肺通气肺通气 肺换气肺换气 气体运输气体运输 内内 呼呼 吸吸 （组织换气）（组织换气）6ppt课件7ppt课件概念概念:呼吸功能不全呼吸功能不全 8ppt
2、课件 呼吸功能不全呼吸功能不全（respiratory insufficiency）指由于外呼吸功能的严重障碍，静息时虽能指由于外呼吸功能的严重障碍，静息时虽能维持较为正常的血气水平，但在体力活动、维持较为正常的血气水平，但在体力活动、发热等因素致呼吸负荷加重时，不能维持正发热等因素致呼吸负荷加重时，不能维持正常机体所需的气体交换，以致动脉血氧分压常机体所需的气体交换，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高，并引起一系列临床症状和体征的病理增高，并引起一系列临床症状和体征的病理过程。过程。9ppt课件 呼吸衰竭呼吸衰竭（respirat
3、ory failurerespiratory failure）呼吸功能不全发展的严重阶段，以呼吸功能不全发展的严重阶段，以致静息时动脉血氧分压低于致静息时动脉血氧分压低于60mmHg(8kPa)60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有二，伴有或不伴有二氧化碳分压高于氧化碳分压高于50mmHg(6.67kPa)50mmHg(6.67kPa)。10ppt课件成年人在海平面的正常值：成年人在海平面的正常值：PaO2=(13.3 0.043年龄）年龄）0.66(kPa)PCO2=5.330.67(kPa)11ppt课件呼吸衰竭的判断标准：呼吸衰竭的判断标准：FiO2 20%时：时：PaO2 6.67kP
4、a(50mmHg)FiO2 20%时：时：RFI 300 RFI=PaO2/FiO212ppt课件1.据血气变化分据血气变化分 低氧血症型（低氧血症型（型）型）高碳酸血症型高碳酸血症型（型型）2.据发病机制分据发病机制分 通气性通气性 换气性换气性3.据发病部位分据发病部位分 中枢性中枢性 外周性外周性4.据病程缓急分急性据病程缓急分急性慢性慢性 分类分类13ppt课件 第二节第二节 原因和发病机制原因和发病机制 14ppt课件一、原因一、原因1.呼吸中枢受损：呼吸中枢受损：脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂2.周围神经受损：周围神经受损：脊髓损伤、脊髓灰质炎、多
5、发性神经炎脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎3.呼吸肌受损：呼吸肌受损：多发性肌炎、重症肌无力、低血钾多发性肌炎、重症肌无力、低血钾4.胸廓病变：胸廓病变：胸廓畸形、多发性肋骨骨折胸廓畸形、多发性肋骨骨折5.胸膜腔疾患：胸膜腔疾患：胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚6.呼吸道疾患：呼吸道疾患：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患7.肺部疾患肺部疾患：肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张：肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张8.肺循环障碍肺循环障碍：肺动脉栓塞、肺内、肺动脉炎：肺动脉栓塞、肺内、肺动脉炎15ppt课件外呼吸肺通气：外呼吸肺
6、通气：肺泡气与外界气体交换肺泡气与外界气体交换肺换气肺换气：肺泡气与血液间的气体交换肺泡气与血液间的气体交换 肺通气障碍肺通气障碍呼吸衰竭呼吸衰竭 弥散障碍弥散障碍 肺换气障碍肺换气障碍 肺泡通气血流失调肺泡通气血流失调 解剖分流增加解剖分流增加 发病机制16ppt课件（一）肺通气功能障碍：（一）肺通气功能障碍：1、肺通气障碍的类型与原因、肺通气障碍的类型与原因 （1）限制性通气不足：）限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起吸气时肺泡的扩张受限制所引起 的肺泡通气不足的肺泡通气不足17ppt课件呼吸中枢呼吸中枢呼吸肌呼吸肌胸廓和胸膜胸廓和胸膜肺肺18ppt课件 呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障
7、碍：中枢或周围神经的器质性病变中枢或周围神经的器质性病变 过量镇静、麻醉药的应用过量镇静、麻醉药的应用 呼吸肌的病变呼吸肌的病变 胸廓的顺应性降低：畸形胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化纤维化 肺的顺应性降低：纤维化肺的顺应性降低：纤维化 PS 胸腔积液或气胸：胸腔积液或气胸：19ppt课件(2)(2)阻塞性通气不足阻塞性通气不足 由气道狭窄或阻塞使气道阻力增由气道狭窄或阻塞使气道阻力增加所致的通气障碍加所致的通气障碍 气道阻力气道阻力：R=8L/r4 ：气体的黏滞系数：气体的黏滞系数 L ：气道长度：气道长度 r ：气道半径：气道半径 20ppt课件 中央气道阻塞：中央气道阻塞：气管分叉处以上气
8、道气管分叉处以上气道 胸外中央气道阻塞：胸外中央气道阻塞：吸气性吸气性呼吸困难呼吸困难 胸内中央气道阻塞：胸内中央气道阻塞：呼气性呼气性呼吸困难呼吸困难 外周气道阻塞：外周气道阻塞：内径内径 2mm 的气道的气道 呼气性呼气性呼吸困难呼吸困难21ppt课件 中中 央央 气气 道道 阻阻 塞塞胸外气道阻塞：胸外气道阻塞：白喉、喉头水肿、声白喉、喉头水肿、声带麻痹、水肿带麻痹、水肿吸气气道内压大气压气道狭窄加重吸气气道内压大气压气道狭窄加重呼气气道内压大气压气道阻塞减轻呼气气道内压大气压气道阻塞减轻胸内气道阻塞：胸内气道阻塞：异物、肿瘤异物、肿瘤吸气胸内压气道内压阻塞减轻吸气胸内压气道内压阻塞减轻
9、呼气胸内压气道内压阻塞加重呼气胸内压气道内压阻塞加重22ppt课件1 胸外中央气道阻塞胸外中央气道阻塞23ppt课件 胸内中央气道阻塞胸内中央气道阻塞24ppt课件外外 周周 气气 道道 阻阻 塞塞吸气胸内压肺泡扩张小气道口径吸气胸内压肺泡扩张小气道口径呼气胸内压肺泡回缩小气道口径呼气胸内压肺泡回缩小气道口径常见于慢性支气管炎、支气管哮喘、常见于慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿（慢性阻塞性肺气肿（COPD）25ppt课件COPD呼气性呼吸困难的机理呼气性呼吸困难的机理:（1）慢性炎症引起小气道壁充血、水肿）慢性炎症引起小气道壁充血、水肿 纤维增生纤维增生 使管壁增厚、管腔狭窄使管壁增
10、厚、管腔狭窄 （2）黏液腺增生、黏液分泌增多、纤毛细胞受损黏液腺增生、黏液分泌增多、纤毛细胞受损 分泌物清除障碍，阻塞气道分泌物清除障碍，阻塞气道 （3）多种炎症介质造成气道高反应性，平滑肌收多种炎症介质造成气道高反应性，平滑肌收 缩，管道狭窄缩，管道狭窄 （4）小气道周围组织增生、纤维化，压迫小气道）小气道周围组织增生、纤维化，压迫小气道 （5）肺泡壁损坏对小气道牵引力降低，小气道口）肺泡壁损坏对小气道牵引力降低，小气道口径变小。径变小。用力呼气时胸内压增高引起小气道闭合用力呼气时胸内压增高引起小气道闭合26ppt课件l生理情况下，小气道内径随呼吸运动发生理情况下，小气道内径随呼吸运动发生动
11、力学变化；生动力学变化；l呼气过程中，气道内压与胸内压相等处呼气过程中，气道内压与胸内压相等处为等压点（为等压点（isobaric point）;l等压点下游端气道内压低于胸内压，气等压点下游端气道内压低于胸内压，气道可能被压缩；道可能被压缩；lCOPD患者等压点上移至无软骨支撑的患者等压点上移至无软骨支撑的膜性气道。膜性气道。27ppt课件2 2、肺泡通气不足时的血气变化、肺泡通气不足时的血气变化:(:(型型)总肺泡通气量不足时：总肺泡通气量不足时：PaO2 PaCO2 PaO2 PaCO2 且且 其下降值与升高值呈一定比例关系，比值相其下降值与升高值呈一定比例关系，比值相 当于呼吸商当于呼
12、吸商 28ppt课件(二二)、弥散障碍、弥散障碍（difussion impairment)是指由于肺泡膜面积减少或肺泡是指由于肺泡膜面积减少或肺泡 膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气 体交换状态体交换状态 29ppt课件气体弥散速度与以下因素有关：气体弥散速度与以下因素有关：肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜两侧的气体分压差气体的分子量气体的分子量气体的溶解度气体的溶解度肺泡膜的面积肺泡膜的面积肺泡膜的厚度肺泡膜的厚度肺毛细血管中血液与肺泡接触时间肺毛细血管中血液与肺泡接触时间30ppt课件1、弥散障碍的原因：、弥散障碍的原因：(1)肺泡膜面积减少：总面积肺泡膜面
13、积减少：总面积80m2 肺实变、肺不张、肺叶切除肺实变、肺不张、肺叶切除 （2）肺泡膜厚度增加：）肺泡膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成肺水肿、肺泡透明膜形成 肺纤维化、稀血症肺纤维化、稀血症31ppt课件（3）.弥散时间过短弥散时间过短(0.25s）可发生）可发生PaO232ppt课件2、弥散障碍时的血气变化：、弥散障碍时的血气变化：（型）型）一般一般 只有只有PaO2 下降，下降，不伴有不伴有 PaCO2升高升高 代偿性通气过度时，代偿性通气过度时，PaCO2降低降低 33ppt课件(三三)、肺泡通气与血流比例失调：、肺泡通气与血流比例失调：（ventilation-perfusion i
14、mbalance)血液流经肺泡时能否保证得到充足血液流经肺泡时能否保证得到充足的的O2和充分地排出和充分地排出CO2，使血液动脉化，使血液动脉化，除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。血流量之间的正常比例。34ppt课件35ppt课件1、肺通气血流比例失调的类型和原因：、肺通气血流比例失调的类型和原因：（1）部分肺泡通气不足：）部分肺泡通气不足：支气管哮喘支气管哮喘 慢性支气管炎慢性支气管炎 阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿 V/Q 降低降低 肺纤维化肺纤维化 （功能性分流）（功能性
15、分流）肺水肿肺水肿 （静脉血掺杂）（静脉血掺杂）36ppt课件 功能性分流功能性分流37ppt课件(2)部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足:肺动脉栓塞肺动脉栓塞 DIC 肺泡血流减少，肺泡血流减少，V/Q 肺动脉炎肺动脉炎 (死腔样通气）死腔样通气）（功能性死腔）（功能性死腔）38ppt课件 死腔样通气死腔样通气39ppt课件2、肺泡通气与血流比例失调时的血气变化、肺泡通气与血流比例失调时的血气变化：PaO2 PaCO2 N、严重时 40ppt课件41ppt课件 (四四)、解剖分流增加：、解剖分流增加：(真性分流真性分流)42ppt课件慢性阻塞性肺病引起呼衰的机制慢性阻塞性肺病引起呼衰的机制1.
16、阻塞性通气不足阻塞性通气不足2.限制性通气不足：呼吸肌疲劳；炎症累及肺泡使限制性通气不足：呼吸肌疲劳；炎症累及肺泡使肺顺应性降低肺顺应性降低3.弥散功能障碍：肺泡壁损伤肺泡膜面积减少弥散功能障碍：肺泡壁损伤肺泡膜面积减少炎症肺泡膜增厚炎症肺泡膜增厚4.通气血流失调：通气血流失调：气道阻塞不匀部分肺泡通气不足气道阻塞不匀部分肺泡通气不足肺大泡破裂肺毛细血管床破坏部分肺泡血流不足肺大泡破裂肺毛细血管床破坏部分肺泡血流不足5.真性分流增加真性分流增加43ppt课件 第三节第三节 呼吸功能不全时机体的变化呼吸功能不全时机体的变化44ppt课件(一）酸碱平衡及电解质紊乱一）酸碱平衡及电解质紊乱 1、呼吸
17、性酸中毒：、呼吸性酸中毒：CO2潴留潴留 血钾血钾 增高、血氯降低增高、血氯降低 2、代谢性酸中毒：低氧血症等所致、代谢性酸中毒：低氧血症等所致 3、呼吸性碱中毒：代偿性过度通气所致、呼吸性碱中毒：代偿性过度通气所致 4、代谢性碱中毒：呼吸功能不全伴消化、代谢性碱中毒：呼吸功能不全伴消化 功能障碍功能障碍45ppt课件（二）呼吸系统变化：（二）呼吸系统变化：1、低氧血症和高碳酸血症的影响：、低氧血症和高碳酸血症的影响：PaO2 (8kPa)颈动脉体和主动颈动脉体和主动 脉体化学感受器脉体化学感受器 反射性反射性 引起呼吸运动增强引起呼吸运动增强 PaO2 直接抑制呼吸中枢直接抑制呼吸中枢 Pa
18、O2 10.7kPa 时）时）抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢47ppt课件2、原发病的影响：、原发病的影响：中枢性呼吸功能不全时，呼吸浅而慢、节律紊乱中枢性呼吸功能不全时，呼吸浅而慢、节律紊乱阻塞性通气障碍时，呼吸减慢加深阻塞性通气障碍时，呼吸减慢加深 肺顺应性降低时，肺顺应性降低时，刺激牵张感受器刺激牵张感受器 或肺血管旁感受器或肺血管旁感受器 引起呼吸变浅变快引起呼吸变浅变快48ppt课件(三三)循环系统变化循环系统变化:PaO2 PaCO2 兴奋心血管运兴奋心血管运 HR 动中枢动中枢 心缩力心缩力 外周血管收缩外周血管收缩 对心、血管的直接作用是抑制心脏活动、对心、血管的直接作用是抑制心脏活
19、动、扩张血管扩张血管（肺血管除外）（肺血管除外）49ppt课件 呼吸衰竭引起肺原性心脏病的可能机制呼吸衰竭引起肺原性心脏病的可能机制：（1）肺泡缺氧和）肺泡缺氧和CO2 潴留潴留 H浓度浓度 肺小动脉收缩肺小动脉收缩 肺动脉高压肺动脉高压 （2）肺小动脉的长期收缩和缺氧的直接作用）肺小动脉的长期收缩和缺氧的直接作用 （3）长期缺氧引起的代偿性）长期缺氧引起的代偿性RBC增多增多 血粘度血粘度 （4）肺小动脉炎）肺小动脉炎 管壁增厚、管腔狭窄管壁增厚、管腔狭窄 （5）缺氧、酸中毒和电解质紊乱降低心肌舒缩功能）缺氧、酸中毒和电解质紊乱降低心肌舒缩功能 （6）呼吸困难时，胸内压增高使心脏受压）呼吸困
20、难时，胸内压增高使心脏受压 （7）反复肺部感染时，细菌或内毒素直接损伤心肌）反复肺部感染时，细菌或内毒素直接损伤心肌 （8）长期缺氧导致心肌变性、坏死、纤维化）长期缺氧导致心肌变性、坏死、纤维化50ppt课件（四）中枢神经系统的变化：（四）中枢神经系统的变化：PaO2 降至降至8kPa时时 智力、视力轻度减退智力、视力轻度减退 降至降至5.33-6.67kPa时时 神经精神症状神经精神症状 低于低于2.6kPa 时时 神经细胞不可逆损伤神经细胞不可逆损伤 PaCO2超过超过 10.7kPa时时 二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉51ppt课件 肺性脑病肺性脑病 （pulmonary encephalop
21、athy)1、概念、概念 由呼吸衰竭由呼吸衰竭 引起的脑功能障碍引起的脑功能障碍 52ppt课件2、机制：、机制：（1）酸中毒和缺氧对脑血管的作用：）酸中毒和缺氧对脑血管的作用：酸中毒和缺氧使脑血管扩张，脑血流量增加酸中毒和缺氧使脑血管扩张，脑血流量增加 缺氧和酸中毒损伤血管内皮缺氧和酸中毒损伤血管内皮 脑间质水肿脑间质水肿 血管内凝血血管内凝血 脑供血不足脑供血不足53ppt课件（2）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：脑脊液脑脊液pH 7.25时，脑电波变慢时，脑电波变慢 脑脊液脑脊液pH 6.8 时时，脑电活动停止，脑电活动停止 神经细胞内酸中毒时：神经细胞内酸中毒
22、时：谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性 -GABA 磷脂酶活性磷脂酶活性 溶酶体释放溶酶体释放 组组 织细胞损伤织细胞损伤缺氧酸中毒缺氧酸中毒ATP膜泵功能障碍膜泵功能障碍 钠水内流脑细胞水肿钠水内流脑细胞水肿54ppt课件（五）肾功能变化：（五）肾功能变化：缺氧和高碳酸血症缺氧和高碳酸血症 反射性反射性 兴奋交感神经兴奋交感神经 肾血管收缩肾血管收缩 肾血流量减少肾血流量减少 功能性功能性 肾功能衰竭肾功能衰竭55ppt课件(六六)消化系统功能障碍消化系统功能障碍:表现表现:消化不良、食欲不振、消化道出血等消化不良、食欲不振、消化道出血等 机制：机制：缺氧缺氧 胃壁血管收缩胃壁血管收缩 降低胃
23、粘降低胃粘 膜的屏障作用膜的屏障作用 CO2 潴留潴留 增加胃壁细胞内碳酸酐增加胃壁细胞内碳酸酐 酶活性酶活性 胃酸分泌胃酸分泌 合并合并DIC 56ppt课件第四节第四节 呼吸功能不全的防治原则呼吸功能不全的防治原则57ppt课件（一）防止与去除呼吸衰竭的原因：（一）防止与去除呼吸衰竭的原因：（二）提高（二）提高PaO2：型呼吸衰竭型呼吸衰竭 较高浓度的氧较高浓度的氧 型呼吸衰竭型呼吸衰竭 较低浓度的氧较低浓度的氧 58ppt课件（三）降低（三）降低PaCO2:1、解除呼吸道阻塞、解除呼吸道阻塞 2、增强呼吸动力、增强呼吸动力 3、人工辅助呼吸、人工辅助呼吸 4、补充营养、补充营养（四）改善
24、内环境及重要器官的功能（四）改善内环境及重要器官的功能59ppt课件病例分析病例分析患者，女性，患者，女性，40岁。四天前因交通事故造成左侧股骨与尺骨骨岁。四天前因交通事故造成左侧股骨与尺骨骨折，伴有严重的肌肉损伤及肌肉内出血。治疗时，除给予止痛折，伴有严重的肌肉损伤及肌肉内出血。治疗时，除给予止痛剂外，曾给予口服抗凝药以防血栓栓塞。一天前晚上有轻度发剂外，曾给予口服抗凝药以防血栓栓塞。一天前晚上有轻度发热，现突然感到呼吸困难。体格检查：病人血压为热，现突然感到呼吸困难。体格检查：病人血压为18/12kPa,心心率率110次次/分，肺底部可听到一些罗音与散在的喘鸣音。血气分析：分，肺底部可听到
25、一些罗音与散在的喘鸣音。血气分析：PaO2 7kPa,PaCO2 4.7kPa,pH7.46。肺量计检查：每分通气量。肺量计检查：每分通气量（V）为）为9.1L/min，肺泡通气量为（，肺泡通气量为（VA）为）为4.1L/min,为为V的的 46%（正常应为（正常应为60%-70%），生理死腔为），生理死腔为5L/min，为，为V的的54%（正常为（正常为 30%-40%）。）。PaO2在呼吸室内空气时为在呼吸室内空气时为13.3kPa,PA-aO2为为6.3kPa，怀疑有肺内血栓形成，于是作了进一步检查：心，怀疑有肺内血栓形成，于是作了进一步检查：心排血量排血量3.8L/min(正常为正常为
26、4.8L/min),肺动脉压肺动脉压8.7/6kPa(正常为正常为1.6-3.7/0.4-1.7kPa),肺动脉造影证明右肺有两叶充盈不足。肺动脉造影证明右肺有两叶充盈不足。请思考：请思考：1.如何解释肺泡和动脉血间的氧分压差如何解释肺泡和动脉血间的氧分压差(PA-aO2)增大增大?2.为什麽本例有缺氧而没有高碳酸血症？为什麽本例有缺氧而没有高碳酸血症？60ppt课件一、概念一、概念 急性呼吸窘迫综合症（急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome,ARDS)：由心源性以外的各种肺内外致病因素导由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性肺损伤（致的
27、急性肺损伤（acute lung injury,ALI)而引起的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，而引起的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿、进行性呼吸困难和以非心源性肺水肿、进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。顽固性低氧血症为特征。61ppt课件 二、二、ARDSARDS的发生机制的发生机制62ppt课件lShocklAspiration of gastric contentslTraumalInfectionslInhalation of toxic gases and fumeslDrugs and poisonslMiscellaneous（多种多样的多种多样的）63ppt课件
28、Acute,exudative（渗出）phaserapid onset of respiratory failure after triggerdiffuse alveolar（肺泡）damage with inflammatory cell infiltration（浸润）Hyaline（透明）membrane formationcapillary injuryprotein-rich edema fluid in alveolidisruption of alveolar epithelium64ppt课件Type I cellEndothelialCellRBCsCapillaryAlv
29、eolarmacrophageType IIcell65ppt课件Type I cellEndothelialCellRBCsCapillaryAlveolarmacrophageType IIcellNeutrophils66ppt课件67ppt课件 Subacute,Proliferative phase:persistent hypoxemiadevelopment of hypercarbia（高碳酸血症）fibrosing alveolitisfurther decrease in pulmonary compliancepulmonary hypertension 68ppt课件C
30、hronic phaseObliteration(闭塞）of alveolar and bronchiolar spaces and pulmonary capillariesRecovery phasegradual resolution of hypoxemiaimproved lung complianceResolution（消退）of radiographic（X线照相）abnormalities69ppt课件lTarget organ injury from hosts inflammatory response and uncontrolled liberation of inf
31、lammatory mediatorslLocalized manifestation of SIRSlNeutrophils and macrophages play major roleslComplement activationlCytokines:TNF-a,IL-1b,IL-6lPlatelet activation factorlEicosanoids（类花生酸类物质类花生酸类物质）:prostacyclin（前列环素前列环素）,leukotrienes,thromboxanelFree radicalslNitric oxide70ppt课件 去除病因去除病因 纠正缺氧纠正缺氧 抗炎和抗氧化治疗抗炎和抗氧化治疗 防治肺水肿防治肺水肿 营养支持营养支持71ppt课件
