1、 慢性胃炎：是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润Corpus胃体 （一）幽门螺旋杆菌感染 （二）十二指肠-胃反流 （三）自身免疫 （四）年龄因素和胃粘膜营养因子缺乏20世纪世纪80年代以前年代以前： 生活压力和生活方式被认为是慢性生活压力和生活方式被认为是慢性 胃炎、胃溃疡的主要引发原因。胃炎、胃溃疡的主要引发原因。 1979年年4月：月： 澳大利亚珀斯皇家医院澳大利亚珀斯皇家医院 沃伦沃伦在一份胃黏膜活在一份胃黏膜活 体标本中，发现一条奇怪的蓝线，发现是无体标本中，发现一条奇怪的蓝线，发现是无 数细菌紧粘着胃上皮。数细菌紧粘着胃上皮。
2、1982年年：马歇尔马歇尔 进行人体试验。进行人体试验。对对100100例肠胃病病人进行研究，例肠胃病病人进行研究， 所有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌。所有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌。 原本慢性的、经常无药可救、反复发作的胃溃疡变成了原本慢性的、经常无药可救、反复发作的胃溃疡变成了 只需抗生素和一些其他药物短期就可治愈的疾病。只需抗生素和一些其他药物短期就可治愈的疾病。 10月3日，瑞典卡罗林斯卡医学院宣布，把2005年诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里马歇尔和罗宾沃伦，以表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌幽门螺杆菌。杜斌20052005年年 1010月月3 3日日诺贝尔生
3、理学或医诺贝尔生理学或医学奖获得者学奖获得者 -表彰他们发现表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡了导致胃炎和胃溃疡的细菌的细菌- 幽门螺杆菌幽门螺杆菌罗宾罗宾沃伦沃伦 巴里巴里马歇尔马歇尔 瑞典卡罗林斯卡医学院瑞典卡罗林斯卡医学院 2006年年3月，浙江大学的记者招待会上，月，浙江大学的记者招待会上， 巴里巴里马歇尔教授，如此形容自己那次马歇尔教授，如此形容自己那次以身试药的壮举。以身试药的壮举。“20多年前，一个早晨的多年前，一个早晨的10点半，我面点半，我面对窗外美丽的对窗外美丽的Fremantle港口，拿起港口，拿起60毫升的幽门螺杆菌培养液，一饮而尽。毫升的幽门螺杆菌培养液，一饮而尽。 尝起
4、来，就像坏掉的鸡肉。尝起来，就像坏掉的鸡肉。” 而中国人很早就应用阿莫西林、呋喃唑酮、甲硝唑等药物治疗慢性胃炎、消化性溃疡。？Helicobacter pylorichronic gastritispeptic ulcersstomach cancer(Warren & Marshall, 1983)1、幽门螺杆菌感染呈世界范围内分布，发展中国家高于发达国家，随年龄增加而升高。2、估计人群中幽门螺杆菌感染率在40%70%3、人与人之间密切接触的口口或粪口传播4、幽门螺杆菌感染率与经济落后、居住环境差、及不良卫生习惯呈正相关。 幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull发现
5、HP感染作为慢性胃炎病因的依据 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HP HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 根除HP可以使胃黏膜炎症消退 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎 粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞 鞭毛:穿过黏液层移向胃黏膜 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞 毒素作用：其细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应 HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应 胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力异常。老年人胃粘膜退行性改变长期消化不良、营养缺乏使胃粘膜修复再生功能降低。 慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至
6、腺区 腺体有破坏和减少，固有层纤维化，粘膜变薄（萎缩）CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力萎缩分为：非化生性萎缩和化生性萎缩肠腺化生（intestinal metaplasia)胃固有腺体转变为肠腺样腺体，含杯状细胞假性幽门腺化生胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态异型增生(dysplasia)胃上皮和化生的肠上皮在再生的过程中可发生发育异常，形成异型增生。表现为细胞异型性和腺体结构紊乱，中度以上的异型增生被认为可能是癌前病变 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻 部分病人表现为
7、消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等 胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且可检测HP，区别CSG或CAG, 排除早期胃癌 CSG ：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红黄相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂 CAG：黏膜苍白或灰白，颜色变淡，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血 HP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或
8、14C尿素呼气实验 自身免疫性胃炎检查:血清抗壁细胞抗体（PCA）内因子抗体（IFA）胃泌素 维生素B12测定。血清胃泌素G17、胃蛋白酶元和测定：国内开始临床试用CSG黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁CAG：轻度并黏膜糜烂CAG：黏膜变薄，血管透见CAG黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为主，伴散在出血 病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度2.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流 X线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断 胃镜检查及活检：是确诊的主要依据胃镜检查及活检：是确诊的主要依据1.分类：内
9、镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流2.病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃3.诊断依据：浅表性胃炎：红斑(点、片状、条状)，黏膜粗糙不平，出血点斑；萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小4.活检取材：胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1块5.诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布范围外，对病因也应尽可能加以描述。例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，HP阳性 （一）对因治疗 （二）对症治疗 （三）癌前状态处理 （四）患者教育 1关于根除HP:存在争议，成功根除HP可使胃黏膜慢性活动性
10、炎症得到明显改善，可预防消化性溃疡及可能降低胃癌发生的危险性，但对改善消化不良症状的作用有限 指征： 伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者 有胃癌家族史者 有消化不良症状者 治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法一、铋剂+两种抗生素 1铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID 2周 2铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg， BID 2周 3铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID 1周二、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 1PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g， BID 1周 2PPI标准剂
11、量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg， BID 1周 3PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID 1周三、其他方案 1雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)400mg替代推荐方案二中的PPI 2H2受体阻断剂(H2RA)或PPI+推荐方案一，组成四联疗法2 、十二指肠-胃反流：选用促胃肠动力药、胃黏膜保护药、中药等。3、自身免疫性胃炎的治疗：可考虑使用糖皮质激素4、胃粘膜营养因子缺乏：补充复合维生素等，改善胃肠营养。 中和胃酸 保护胃黏膜 恶性贫血的治疗 药物处理（cox-2抑制剂）， 内镜治疗， 手术治疗。 低盐饮食，不吃霉变等食物。 戒烟戒酒。 良好睡眠。 慢性非萎缩性胃炎预后良好，萎缩性胃炎病人少数可发展为胃癌，大部分良好。1.慢性胃炎确诊的主要依据是什么？2.发病机制中HP的感染机制？3.慢性胃炎的治疗原则4.慢性胃炎的病理改变5.慢性胃炎的分类
