1、.1 .2水、电、酸碱平衡那些事l非常重要，严重时可危及生命l理论繁多，枯燥无味l症状多样，没有典型临床表现l没有固定治疗模式，需要多观察，勤处理。SO：感觉内容枯燥时睡觉属正常现象，但请将打呼噜的音量调低，以免吵醒周围的同学急性失钠性低钠血症慢性失钠性低钠血症急性稀释性低钠血症慢性稀释性低钠血症转移性低钠血症无症状性低钠血症假性低钠血症 .3目录CONTENTS第一章第二章第三章第四章概 论水、钠代谢紊乱钾代谢紊乱.4 概 论1.5体液含量及分布 60%细胞内细胞内液液40%40%细胞外细胞外液液20%20%血浆血浆5%5%组织间液组织间液15%15%成人体液含量占成人体液含量占2022-3
2、-205.6细细15% Na+ Cl- HCO3 - 外外 胞胞 血血5%液液第三间隙液第三间隙液40%K+HPO42-2022-3-206细胞内外主要离子分布.7水在不同年龄人中所占比例不同2022-3-207.8男性比女性体液总量约高5%-10%2022-3-208.9水，永远是谈论生命时离不开的话题2022-3-209.10进进出出饮水饮水1200ml/1200ml/天天食物水食物水1000ml/1000ml/天天Na+代谢水代谢水300ml300ml呼吸蒸发呼吸蒸发350ml/350ml/天天皮肤皮肤蒸发蒸发500ml/500ml/天天Na+Na+粪便粪便排出排出150ml/150ml
3、/天天尿尿15001500ml/ml/天天Na+Na+水钠摄入水钠摄入= =水钠排出水钠排出正常人每日水的摄入和排出量正常人每日水的摄入和排出量2022-3-2010.11渗透压渗透压：溶液中溶质对水产生的吸引力，就叫做溶液中溶质对水产生的吸引力，就叫做渗透压渗透压。特特 点：点：渗透压与溶液中渗透压与溶液中溶质数目有关溶质数目有关，与溶质分子大小无关。，与溶质分子大小无关。 晶体渗透压晶体渗透压 胶体渗透压胶体渗透压晶体渗透压晶体渗透压(mosm/kg)=(mosm/kg)= 2 2（Na+ Na+ + + K K+ +）+ +尿素氮尿素氮+ +葡萄糖葡萄糖 正常值正常值：280310 mo
4、sm/kg280310 mosm/kg .12ADHADH的调节的调节（ADH-ADH-保水或排水）保水或排水）渗透压渗透压 血容量血容量 相反，相反，ADHADH分泌分泌减少减少例如：抗利尿激素分泌失调综合征例如：抗利尿激素分泌失调综合征-水潴留水潴留使肾脏重吸收水增加使肾脏重吸收水增加血容量增加血容量增加（水增加为主）水增加为主），渗透压下降渗透压下降水钠代谢的调节水钠代谢的调节ADHADH分泌分泌增加增加.13肾素肾素- -醛固酮的调节醛固酮的调节（醛固酮（醛固酮保钠或排钠）保钠或排钠） 反之，肾素反之，肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统分泌醛固酮系统分泌减少减少。例如：醛固
5、酮增多症例如：醛固酮增多症-钠水潴留钠水潴留-高血压高血压血容量血容量使肾脏重吸收水增加使肾脏重吸收水增加血容量增加（血容量增加（水增加为主）水增加为主），渗透压下降渗透压下降水钠代谢的调节水钠代谢的调节肾素肾素- -血管紧血管紧张素张素- -醛固酮醛固酮分泌分泌增加增加.14水钠代谢的调节水钠代谢的调节3.3.渴感中枢的调节渴感中枢的调节4.4.心房利钠因子的调节心房利钠因子的调节 血容量血容量 渗透压渗透压 例如：脑性盐耗综合症例如：脑性盐耗综合症-低钠血症低钠血症ANFANF肾脏对钠肾脏对钠盐的吸收盐的吸收减少减少排钠、排钠、利尿利尿.15低渗溶液低渗溶液 渗透压的影响渗透压的影响红细胞
6、皱缩红细胞皱缩红细胞膨胀红细胞膨胀 甚至破裂甚至破裂高渗溶液高渗溶液等渗溶液等渗溶液红细胞形态红细胞形态 正常正常H2OH2O.16水、钠代谢紊乱2.17水钠代谢紊乱 脱水失水为主（高渗性脱水）失钠为主（低渗性脱水）水钠等比例丢失（等渗性脱水）水过多（水中毒）钠过多（高钠血症）等渗性体液过多（水肿） 水潴留水、钠代谢紊乱.18高渗性失水（浓缩性高钠血症）进水不足进水不足失水过多失水过多补给水或低渗溶液补给水或低渗溶液H H2 2O O丢失钠丢失丢失钠丢失细胞外液呈高渗细胞外液呈高渗原因原因概念概念治疗治疗2022-3-2018.19原 因 昏迷、创伤、吞咽困难、地震； 脑血管病导致渴感中枢迟钝
7、或渗透压感受器不敏感 饮水不足 肾脏丢失：中枢性尿崩、渗透性利尿（糖尿病酮症酸中毒、甘露醇、糖尿病非酮症昏迷，高血糖） 肾外丢失：中暑、烧伤开放治疗、哮喘持续状态、惊厥失水过多.20 特点：钠水均丢失，失水 失钠， 血钠浓度 150 mmol/L， 血浆渗透压 310 mOsm/L。.212022-3-2021高渗性失水的临床表现轻度失水(体重的2-3%)：口发渴尿量少 饮水多中度失水(体重的4-6%)：口渴重咽下难心率快皮肤干工效低重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻脱水热可昏迷休克现肾衰竭血血浆浆组组织织间间液液细胞细胞内液内液.22神经细胞神经细胞中枢神经系统中枢神经系统症状症状嗜睡、肌肉
8、抽搐、嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡昏迷，甚至死亡中枢神经损伤机理中枢神经损伤机理 高渗性脱水高渗性脱水.23 “补水为主，补钠为辅” 补液量 (ml)=（实测血钠 - 正常血钠）现体重K (K:男性=4，女性=3)补液方法：经消化道直接补水 经静脉-等渗NS：5%GNS、0.9NS.24慢性患者，迅速纠正高钠危险，此时正常的渗透压对已有溶质聚集的脑细胞来说相对低渗-脑细胞水肿。慢性、病程难估计时：每小时降低0.5mmol/L 以内， 24小时血钠降低不超过812mmol/L。“重快轻慢重快轻慢 , ,先快后慢先快后慢”急性或有症状的高钠患者，可以快速纠正，但每小时降低1-2mmol/L为宜。
9、但血钠已下降20-25mmol/L或血钠已降至148mmol/L以下时，停止快速纠正。高钠时降钠原则 .252022-3-2025低渗性失水（缺钠性低钠血症）呕吐、腹泻、呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤大面积烧伤只补水分，忽视钠补充只补水分，忽视钠补充钠丢失钠丢失 H H2 2O O丢失丢失细胞外液呈低渗细胞外液呈低渗及时给予生理盐水补充血容量，及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态纠正低钠和低氯的低渗状态原因概念治疗治疗.26l经肾丢失： 急性肾衰多尿期、排钠利尿剂、肾小管酸 中毒、糖尿病酮症酸中毒l肾外丢失： 呕吐、腹泻 大汗；大量胸、腹水；大面
10、积 烧伤 丢失过多丢失过多补充水过多补充水过多原 因.27 特点特点 钠水钠水均丢失均丢失，失钠失钠 失水失水 血钠浓度血钠浓度 130 mmol/L130 mmol/L 血浆渗透压血浆渗透压 280 mOsm/L280 mOsm/L。.282022-3-2028血血浆浆组织组织间液间液细细胞胞内内液液低渗性失水的临床表现轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、晕、 尿钠低中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、 手足麻、静脉陷、 血压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷.29口渴口渴？.30补液原则补液原则 “补钠为主、补水为辅补钠为主、补水为辅”
11、 补钠量补钠量(g)(g)= =（142-142-实测血钠值）实测血钠值）体重体重0.6 (0.6 (0.50.5) ) 17 17等渗盐水等渗盐水或或35%高渗盐水高渗盐水 治疗.31“重快轻慢重快轻慢 , ,先快后慢先快后慢”慢性、病程难估计时：每小时提高0.5mmol/L 以内， 24小时血钠升高不超过8-12mmol/L 。 纠正过快-细胞脱水-脑桥中央髓鞘溶解。急性或严重低钠血症，每小时提高血清钠1-2mmol/L。对于血钠低于120 mmol/L时，6小时内血钠升至125mmol/L，但迅速提高不能超过125mmol/L，否则进一步损害中枢神经，以后减慢纠正速度。低钠时补钠原则.3
12、2等渗性脱水等渗性脱水 特点特点 钠水按钠水按正常比例丢失正常比例丢失 血钠浓度和渗透压保持在正常范围血钠浓度和渗透压保持在正常范围。.33原因原因（1 1）消化道丢失：大量呕吐、腹泻，胃肠吸引）消化道丢失：大量呕吐、腹泻，胃肠吸引（2 2）皮肤丢失：大面积烧伤，剥脱性皮炎。）皮肤丢失：大面积烧伤，剥脱性皮炎。机体表现机体表现 有效循环血容量减少、肾血流减少有效循环血容量减少、肾血流减少 少尿、口渴、血压少尿、口渴、血压血血浆浆组织组织间液间液细细胞胞内内液液.34治疗原发病。治疗原发病。补液：补液：轻者口服生理盐水。轻者口服生理盐水。 重者静脉输入生理盐水为主，并适当补重者静脉输入生理盐水为
13、主，并适当补GSGS。 0.9%NS0.9%NS防治.352022-3-2035生命从水中来，也能从水中去 水能载舟,也能覆舟 水火无情 大水冲了龙王庙 水漫金山看来，水多了也是祸.36水中毒水中毒水过多：体内水过多水中毒：细胞内水过多.37病 因ADH代偿性分泌增多如：充血性心衰、肝硬化、低蛋白血症ADH 分泌失调综合症癌症、中枢神经系统病变、肺疾患急性肾衰少尿期抗利尿激素（垂体后叶素）过量.38急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍 颅内压高的表现 若血钠在48小时内迅速降至108mmol/L以下， 神经系统永久损伤或死亡 慢性者：渗透压降至260mosm/L（血钠低于125m
14、mol/L） 恶心、食欲减退 神经系统症状血钠或渗透压越低，脑细胞水肿越重，症状越重 加重 临床表现.39轻者：限水、利尿。重者：保护心功能、脑功能 措施：限水、利尿、血透、补钠 治 疗.40水中毒水中毒细胞内液细胞内液组织间液血浆水钠紊乱体液分布比较水钠紊乱体液分布比较等渗性脱水等渗性脱水.41钾代谢紊乱3.42(50mmol/Kg体重)2%2%细胞内98%(150mmol/L)钾的平衡.43 多吃多吃多排多排 少吃少吃少排少排 不吃不吃也排也排钾代谢特点低钾、高钾 致命！ 90%由小肠吸收由小肠吸收 90%由肾脏排出由肾脏排出.44定义：定义：血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.53.5 mm
15、ol/ mmol/L L。原因：原因：1.1.缺钾缺钾 钾摄入不足；钾摄入不足； 钾丢失过多。钾丢失过多。 2.转移 钾进入细胞内过多 （体内总钾不减少）3.稀释性低钾血症经胃肠道失钾 频繁呕吐、腹泻， 胃肠引流、肠瘘。 滥用灌肠剂或导泻剂 利尿剂利尿剂 醛固酮醛固酮 皮质激素皮质激素经皮肤失钾经皮肤失钾低钾周期性麻痹低钾周期性麻痹糖原合成增强、胰岛素糖原合成增强、胰岛素应用应用急性碱中毒急性碱中毒、钡中毒、钡中毒.45 1.对神经肌肉的影响 主要表现为神经、肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹。 累及骨骼肌-下肢、上肢、躯干（呼吸肌麻痹 呼衰） 累及平滑肌腹胀、麻痹性肠梗阻 神经肌肉兴奋性正
16、常 因为细胞内钾逐渐外移，使细胞内外钾浓度均有降， Ki/Ke 比值在正常范围内，静息电位无变化。.46 1. 1.对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响 2.2.心律失常心律失常 1 1）心肌兴奋性）心肌兴奋性 2 2）心肌传导性）心肌传导性 3 3）心肌自律性）心肌自律性 4 4）心肌收缩性先增强后减弱）心肌收缩性先增强后减弱 心电图改变：心电图改变：T T波低平、波低平、U U波、波、STST段延长段延长3.对消化系统的影响 恶心、呕吐、厌食、腹胀、肠梗阻4.代谢性碱中毒 低钾血症对机体的影响.471.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.补钾：首选口服，极端情况时静脉补充。 3.积极治疗并发症。
17、 （1）见尿补钾。）见尿补钾。（2）限量限速限浓度补钾。）限量限速限浓度补钾。（3）细胞内缺钾恢复较慢。）细胞内缺钾恢复较慢。 勿操之过急。勿操之过急。补钾注意事项：补钾注意事项：治 疗.48高钾血症1.1.定义：定义：血清钾浓度血清钾浓度5.5mmol/L5.5mmol/L2.2.原因：原因： 肾排肾排K K+ +减减少：少： 如如肾衰、醛肾衰、醛固酮减少固酮减少等。等。细胞内细胞内K K+ +外外移：如移：如缺缺氧氧、酸中酸中毒、溶血、毒、溶血、外伤组织外伤组织分解分解等等钾摄入增钾摄入增加：加： 静静脉输钾过脉输钾过多、过快，多、过快，输入大量输入大量库存血等库存血等。.49细胞破坏细胞
18、破坏 高钾高钾缺氧缺氧ATPATP细胞膜钠细胞膜钠泵障碍泵障碍K K+ +进入进入细胞细胞高钾高钾细胞内钾释放入血细胞内钾释放入血酸中毒细酸中毒细胞坏死胞坏死 溶血溶血 外伤组织分解外伤组织分解.50 （1 1）对神经肌肉的影响）对神经肌肉的影响 急性高钾血症急性高钾血症 神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性 （感觉异常、肌肉疼痛、（感觉异常、肌肉疼痛、 震颤等）。震颤等）。 轻度高钾轻度高钾 神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性（肌肉无力、膝键反射减弱，（肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹）甚至出现呼吸肌麻痹）重度高钾重度高钾 慢性高钾血症慢性高钾血症 细胞内外钾交换充分，细胞内外钾交换充分，K+i
19、K+e变化不明显，变化不明显， 神经肌肉兴奋性无明显改变神经肌肉兴奋性无明显改变对机体的影响.51（2 2）对心脏的影响）对心脏的影响 心肌兴奋性心肌兴奋性-升高或降低升高或降低 心肌自律性心肌自律性-升高升高 心电图改变：心电图改变：P P波消失、波消失、QRSQRS延长、延长、T T波高尖波高尖 室颤！室颤！ 心跳停止！心跳停止！高钾血症对机体的影响.52治 疗1.1.防治原发病防治原发病2.2.降低血钾降低血钾（1 1）葡萄糖）葡萄糖25g+25g+胰岛素胰岛素10U10U，迅速降钾，迅速降钾（2 2）应用碳酸氢钠）应用碳酸氢钠（3 3）排钾）排钾-利尿、透析利尿、透析3.3.拮抗钾的毒性：钙剂拮抗钾的毒性：钙剂-不降低钾，只对抗毒性不降低钾，只对抗毒性向细胞内转移.53小结 及时发现，早期处理 寻找病因，纠正原发疾病 加强监测，观察趋势 熟练分析水电失衡原因 及时总结，积累经验.54感 谢 您 的 聆 听
