1、休休 克克 休克的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克 内内 容容休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克 内内 容容1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血 管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？ 2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？急性循环的认识阶微循环学说阶段细胞与分子水平阶段症状描述阶段对休克认识的发展 休克综合征（Shock syndrome)脸色苍白或发绀四肢湿冷尿量减少神志淡漠低血压症状描述阶段对休克认识的发展交感衰竭学说休克的关键是血压交感衰竭血压 休克系统定位对休克认识的发展休克的关键在于血流 即有效循环血
2、量 微循环障碍休克时交感是兴奋而不是衰竭微循环学说阶段对休克认识的发展与许多具有促炎或抗炎作用的体液因子有关全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)细胞与分子水平阶段细胞（线粒体）氧代谢 休克的定义 由多种强烈的致病因素作用于机体，引起的急性循环功能衰竭。以器官组织缺血、缺氧和组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理生理过程为特征，以微循环灌注不足和细胞代谢与功能障碍为主要表现的临床综合征。 总有原发病的表现 可以伴随低血压表现 组织灌注不足以满足组织对氧的需求 伴随着低灌注，其临床表现可有：精神症状，少尿（乳酸性）酸中
3、毒等n 休克的定义 大循环与微循环 正常血循环血管容量正常血管容量正常气体交换气体交换 微动脉和微静脉之间的血液循环 循环系统的最基本结构 组织与血液物质交换的最小功能单位 微循环（微循环（Microcirculation） 正常微循环 阻力血管 毛细血管 容量血管 血容量 心脏循环系统中影响血液动力学的因素 微循环的血管系统参参与调整全身血与调整全身血压和血液分配压和血液分配参与参与调整回心血量调整回心血量血管血管内外物质交换内外物质交换充足的血容量充足的血容量维持组织灌流量的因素维持组织灌流量的因素心泵心泵毛细血管的舒缩功能毛细血管的舒缩功能心脏前负荷心脏前负荷心脏后负荷心脏后负荷心肌收缩
4、心肌收缩力流量与压力的平衡构成了组织灌注的基础流量与压力的平衡构成了组织灌注的基础 BP = COSVR 直捷通路（）直捷通路（） 动静脉短路（） 迂回通路 (营养通路)后微动脉后微动脉Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真CapCap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测
5、与评估外科常见的休克 内内 容容休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克 内内 容容 休克的分类-按病因 外科常见的休克一、低血容量休克二、分布性休克（感染性、神经源性、过敏性等）三、心源性休克四、梗阻性休克休克的分类-按血液动力学分类 原因：外源性（显性）和/或内源性（不显性）容量丢失 CO减少 前负荷减少，充盈压减低 体循环阻力（代偿性）增加 低血容量休克的特征 包括感染性、神经源性、过敏性休克与急性肾上腺皮质功能不全，常见感染性休克 CO正常或增加 前负荷/充盈压正常或降低 体循环阻力减少 分布性休克特征 心肌收缩功能下降，心泵功能衰竭 前负荷或充盈压
6、增加 CO减少 体循环阻力增加 心源性休克特征 常见于心包缩窄或填塞、张力性气胸、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。 心排血量减少 体循环阻力增加（代偿性） 前负荷或充盈压随病因而不同 梗阻性休克特点增高增高降低降低降低降低降低降低增高增高降低降低稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低增大增大减小减小-血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩-温度高温度高温度低温度低-休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克 内内 容容休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克 内内 容容 微循环改变 代谢异常 脏器继发性损害 休克的病理生理 微循环改变
7、代谢异常 脏器继发性损害 休克的病理生理 休克代偿期：微循环缺血缺氧期n 微循环小血管持续收缩。微循环小血管持续收缩。 毛细血管前阻力毛细血管前阻力 后阻力后阻力n 关闭的毛细血管增多。关闭的毛细血管增多。 血经动血经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉n 灌流特点：少灌少流、灌少于流灌流特点：少灌少流、灌少于流 缺 血微循环缺血、缺氧期的改变微血管显著收缩微血管显著收缩动动- -静脉短路开放静脉短路开放失血、创伤等失血、创伤等皮肤、骨骼肌、腹腔内脏皮肤、骨骼肌、腹腔内脏、肾脏微血管的肾脏微血管的儿茶酚胺大量释放儿茶酚胺大量释放动动- -静脉吻合支静脉吻合支的的受
8、体受体交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋“动因动因”“后果后果”休克缺血性缺氧期微循环改变的机制血液重新分布(blood redistribution皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏收缩明显脑血管变化不明显心血管扩张缺血性缺氧期微循环改变的代偿意义肌性小静脉、肝脾储血库收缩，增加回心血量休克时增加回心血量的“第一道防线”动静脉短路大量开放缺血性缺氧期微循环改变的代偿意义毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管缺血性缺氧期微循环改变的代偿意义交感-肾上腺髓质系统兴奋 （activation of SAMS)增加心肌收缩性外周阻力增大减轻动脉下降的程度缺血性缺氧期微循环
9、改变的代偿意义96/min105/85mmHg缺血性缺氧期主要临床表现休克进展期：淤血性缺氧期n前阻力血管扩张，微静脉持续收缩n前阻力小于后阻力n毛细血管开放数目增多n灌流特点: 灌而少流，灌大于流 淤 血休克进展期：淤血性缺氧期酸中毒酸中毒 ( (H+)H+) 受体反应性受体反应性( (耐受性耐受性V A) V A) 血管扩张血管扩张休克进展期：淤血性缺氧期休克进展期：淤血性缺氧期休克进展期：淤血性缺氧期休克进展期：淤血性缺氧期80/50mmHg休克进展期：淤血性缺氧期休克难治期：微循环衰竭期n微循环血管麻痹扩张n血细胞黏附聚集加重，微血栓形成n灌流特点: 不灌不流，灌流停止严重淤血休克难治
10、期：微循环衰竭期后微动脉后微动脉休克难治期：微循环衰竭期休克难治期：微循环衰竭期休克难治期：微循环衰竭期 DIC 休克休克血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动休克难治期：微循环衰竭期 心肌中的微血栓心肌中的微血栓 肺内的微血栓肺内的微血栓Concept: 休克晚期即使大量输血补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流，称为无复流现象。机制： （1）WBC粘着、聚集和嵌塞 （2）毛细血管内皮细胞肿胀 （3）DIC微血栓大量形成阻塞血管管腔无复流现象（no-reflow phenomenon）:休克难治期：微循环衰竭期微血栓大量形成回心血量FDP和某些补体成分的生成通透性微血管舒 缩功能紊乱D
11、IC合并出血循环血量不断器官栓塞梗死休克难治期：微循环衰竭期SIRS (systemic inflammatory response syndrome，全身炎症反应综合征) 肠道严重缺血、缺氧，屏障和免疫功能降低，内毒素及肠道细菌入血 微循环改变 代谢异常 脏器继发性损害 休克的病理生理 微循环改变 代谢异常 脏器继发性损害 休克的病理生理 代谢异常:由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧酵解过程成为能量的主要供应途径，能量供给不足。 代谢性酸中毒：由于微循环障碍和对乳酸的代谢能力下降，体内乳酸不断堆积，出现乳酸性酸中毒。 代谢异常 糖原酵解三羧酸循环 Mizock BA,Falk JL:Ci
12、rt Care Med:1992,20:8 微循环改变 代谢异常 脏器继发性损害 休克的病理生理 肺：急性呼吸窘迫综合症（ALI/ARDS） 肾：急性肾功能损害（AKI） 心：缺血再灌注损伤 脑：意识障碍 肝：肝功能不全 胃肠道：粘膜缺血、菌群移位，最早出现/最迟恢复 器官继发性损害休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克 内内 容容休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克 内内 容容 传统的监测指标 血乳酸 SVO2/ScVO2（氧输送与氧消耗氧输送与氧消耗） 局部组织灌注指标 微循环障碍影像监测 休克复苏的监测与评估
13、血压 心率 尿量 神志 毛细血管充盈状态 皮肤灌注 传统临床指标监测 50-85%达到传统指标后的休克患者仍然存在组织低灌注，最终仍可能导致患者MODS.死亡。 传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但不宜作为复苏的终点目标（D级） 1. 传统临床监测指标 Scalea TM,et al.Crit Care Med. 1994,20:1610-1615低血容量休克复苏指南（中华医学会重症医学分会低血容量休克复苏指南（中华医学会重症医学分会 ，2007） 中心静脉压（CVP ）和肺动脉楔压（PAWP） 传统临床指标-压力 CVP/PAWP是压力指标，不能反应组织灌注/缺氧。 即使
14、在健康志愿者中，CVP和PAWP也与心室充盈程度无必然关联。 因此，单一CVP和PAWP测量值的价值有限。 正常值 Kumar A,Crit Care Med.2004;32:691-699 推荐意见21：动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标。 2. 血乳酸 低血容量休克复苏指南（中华医学会重症医学分会）低血容量休克复苏指南（中华医学会重症医学分会） 24小时内恢复正常者， 生存率 为100%。 24-48小时 为78%, 48小时 仅为14%。 血清乳酸浓度恢复正常时间与病人死亡率密切相关Coast TJ,Smith JE,L
15、ockey D,et al.Early increase in blood lactate following injury,JR Army Med Corps,2002,148(2):140-143 3. 氧输送与氧消耗（氧代谢指标） DO2=动脉血氧含量（CaO2） 心输出量（CO） 动脉血氧含量（CaO2）：单位容积血液含氧量 =HB结合氧+物理溶解氧 =SaO21.34Hb+0.0031PaO2 DO2 = SaO2 1.34 Hb 心输出量（CO） 缺氧：氧输送不足或氧利用障碍所导致的细胞/组织结构、代谢、功能异常的病理过程。 任何原因的缺氧都必须迅速纠正。 氧输送与缺氧 O2ER
16、单位时间氧利用率 O2ER=VO2/DO2( X100) 正常值：2030% SVO2：反映组织氧供需平衡重要指标 影响因素：CO、Hb、SaO2、VO2 正常值：70-75% VO2 Stress Pain Hyperthermia Increase Work of breathingSvo2 or Scvo2 65%-75% 2nPao2 nHb nCardiac Output 2nPao2 nHb nCardiac Output nLow temperturenAnesthesianDecrease work of breathing Phi Phi反映内脏或局部组织的灌流状态，对休克具
17、有早期预警意义，与低血容量休克患者的预后具有相关性。 4.局部组织灌注指标5.微循环的灌注-OPS休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克 内内 容容休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克 内内 容容休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克 内内 容容 低血容量性休克（Hypovolemic shock） 大量出血或体液丧失、或液体积存于第三间隙，导致有有效循环量降低效循环量降低引起 主要表现主要表现v低血压v外周血管收缩、血管阻力、心率加快v组织器官功能不全和病变 病 因 一. 失血
18、性休克（hemorrhagic shock） 大血管破裂、腹部脏器破裂、胃十二指肠出血、门静脉高压症致食管、胃底曲张静脉破裂出血 失血量超过全身总血量的失血量超过全身总血量的20%20%，出现休克，出现休克二.治疗（一）补充血容量（二）处理原发病、制止出血一.病因 二. 创伤性休克（traumatic shock） 中心静脉压与补液关系 分 级补液试验： 等渗盐水500ml或胶体250ml，30分钟静脉输入，血压回升而中心静脉压变化不大，提示血容量不足！ 延迟复苏 核心问题是尽早止血 感染性休克（Septic shock） 感染 对微生物的炎症反应, 或 微生物对正常无菌组织的入侵 局部感染/
19、全身性感染 全身炎症反应综合症 (SIRS) 体温、呼吸、脉搏及血像 全身性感染(sepsis) 感染加 2 SIRS 诊断标准 感染的相关概念n严重感染(severe sepsis)全身性感染器官功能不全n感染性休克全身性感染扩容后仍低血压n多器官功能不全综合症 (MODS) SIRS: 2个以上下述条件体温38C 或36CHR 90 呼吸20/min或PaCO232mmHgWBC 数 12,000/mL or 4,000/mL or 10% 未成熟中性粒细胞 SIRS 全身全身性感染: 确认或怀疑有感染 2个或多个 SIRS 标准全身性感染：不仅仅是炎症反应Bone RC et al. C
20、hest. 1992;101:1644-55. 严重感染: 全身性感染伴有1个 以上器官功能不全 心血管 肾脏 呼吸 肝 血液 CNS 无法解释的代谢性酸中毒 严重感染Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.SIRS性性感染感染严重感染严重感染MODS 全身性感染的演变过程 具有二项以上下列临床表现：具有二项以上下列临床表现：体温体温 3838o oC or 36C or 36o oC C心率心率 90 90 次次/ /分分呼吸频率呼吸频率2020次次/ /分分白细胞计数白细胞计数 12,000/mm12,000/mm3 3 或或 4,000/4,000/
21、mmmm3 3 或幼粒细胞或幼粒细胞10%10%感染引起的感染引起的SIRSSIRS 器官功能不全的表现神志改变神志改变昏迷昏迷精神异常精神异常呼吸急促呼吸急促PaOPaO2 2 70 mm Hg 70 mm HgSaOSaO2 2 90% 90%PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 300300 黄疸黄疸 肝酶肝酶 白蛋白白蛋白 PTPT心动过速心动过速低血压低血压 CVPCVP PAOP PAOP少尿少尿无尿无尿 血肌酐血肌酐 血小板血小板 PT/APTTPT/APTT D-dimer D-dimer 临床上有明确的感染灶。 有SIRS的存在。 收缩压低于90mmhg或较基础值低40m
22、mhg以上，至少一小时，或血压需要输液或血管活性药物维持。 有组织灌注不良的表现（如少尿30ml/h）超过一小时，或有急性神志障碍。 可能发现血培养有致病微生物生长。 感染性休克的诊断? 液体复苏 诊断 抗生素治疗 病因治疗 血管收缩药 正性肌力药 皮质类固醇 活化蛋白C 治 疗n血制品的使用n机械通气n镇静、镇痛和肌松剂n血糖控制n肾脏替代治疗n预防深静脉血栓形成n预防应激性溃疡n选择性肠道净化治疗 血培养至少2次 （血量10ml ） 经皮静脉采血至少1次 经血管内留置管采血至少1次（置管48小时内除外） 其他标本培养：呼吸道分泌物、尿、体液、脑脊液、伤口分泌物等。 诊 断推荐在使用抗生素前
23、进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗 （1 C）推荐进行床边影像学检查以明确感染灶，如床边超声检查（1 C） 尽早开始静脉抗生素治疗 重度脓毒症和脓毒性休克：1小时内 （1 D， 1 B ） 初始经验性抗感染治疗应覆盖所有可能的病原菌并且对感染部位有良好的组织穿透力（1 B） 抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减少毒性、节约费用（1 C） 铜绿假单胞菌感染应联合治疗 （2 D） 经验性联合治疗建议不要超过3-5天，应尽快根据药敏选择单药治疗 （2 D） 抗感染疗程7-10天，临床反应差、无法引流的局部感染、免疫力低下包括粒细胞减少者疗程适当延长 （1 D） 抗生素治疗 起病6小时内明确感染具体部位（1 D） 评价患者是否存在局部感染灶并采取措施控制感染源头，尤其是脓肿或局部感染灶的引流、感染的坏死组织清创、去除潜在感染装置 （1 C） 如果感染源头为坏死的胰腺组织，建议当坏死组织与存活组织分界明显后再采取有效的干预措施 （1 D） 病因治疗推荐使用微创治疗，如脓肿引流时推荐经皮穿刺而不是外科手术引流（1 D） 当血管内置入装置可能为感染源头时，应及时拔除 （1 C） 病因治疗
