1、神经外科学神经外科学NeurosurgeryNeurological Surgery颅内压增高颅内压增高Intracranial HypertensionIncreased Intracranial Pressure第一节第一节 概述概述 1.颅内压的形成： 颅内脑组织、脑脊液和血液使颅内保持较恒定的压力（成人颅腔容积：1400 1500ml) 2.正常值: 成人 0.72.0Kpa(70200mmH2O) 儿童0.51.0Kpa(50100mmH2O) 3.高颅压：颅内压大于2.0Kpa(200mmH2O)颅内压的调节颅内压的调节n1.脑脊液的增减：CSF占颅内容积10%，压力低于0.7Kp
2、a时其分泌增加，高于0.7Kp时其吸收增加。n2.静脉血:颅压增高时被排挤到颅外(211%)n3.血压和呼吸的调节n4.调节的临界容积：5%。颅内容物增多或颅腔容量减少达810%：产生严重的颅内压增高。颅内压增高的病因颅内压增高的病因n1.颅内容物体积增大n2.颅内占位性病变n3.颅腔容积变小影响颅内压增高的因素影响颅内压增高的因素n 1.年龄n 2.病变发展速度n 3.病变部位n 4.脑水肿程度n 5.全身性疾病的影响颅内压增高的后果颅内压增高的后果n1.脑血流量降低， 脑缺血、脑死亡n2.脑移位和脑疝n3.脑水肿:血管源性和细胞毒性n4.Cushings反应n5.胃肠功能紊乱，消化道出血n
3、6.神经源性肺水肿第二节第二节 颅内压增高颅内压增高 类型依照病因： 1.弥漫性颅内压增高 2.局灶性颅内压增高依照病情发展： 1.急性颅内压增高 2.亚急性颅内压增高 3.慢性颅内压增高引起颅内压增高的疾病引起颅内压增高的疾病 1.颅脑损伤 2.颅内肿瘤 3.颅内感染 4.脑血管疾病 5.脑寄生虫疾病 6.颅脑先天性疾病 7.良性颅内压增高 8.脑缺氧临床表现临床表现 1.头痛 2.呕吐 3.视神经乳头水肿 4.意识障碍及生命体征变化 5.其他表现诊断诊断 1.病史和神经系统检查 2.辅助检查： a. 头颅CT b. 核磁共振成像(MRI) c.脑血管造影 d.头颅X线摄片 e.腰椎穿刺治疗
4、原则治疗原则1.一般治疗：注意神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温变化。控制液体入量，气管切开，吸氧等。2.病因治疗。3.降颅压治疗。4.激素治疗。5.冬眠低温或亚低温治疗。6.脑脊液外引流。治疗原则治疗原则7.巴比妥疗法。8.辅助过度换气。9.抗生素治疗。10.对症治疗。第三节第三节 急性脑疝Acute Brain Hernia概念概念n 当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙和孔道中，从而引起一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。病因病因n各类颅内占位性病变： 颅内血肿、脓
5、肿、肿瘤、寄生虫、肉芽肿等。n医源性因素： 对颅压高病人进行不适当的腰椎穿刺，放脑脊液过多过快。分类分类 1.小脑幕切迹疝/颞叶疝 2.枕骨大孔疝/小脑扁桃体疝 3.大脑镰下疝/扣带回疝病理病理小脑幕切迹疝： 同侧大脑脚、动眼神经、大脑后动脉受压，严重时压迫脑干及双侧神经、血管。枕骨大孔疝： 延髓受压，脑脊液循环通路受阻。 临床表现临床表现 小脑幕切迹疝1.颅内压增高：剧烈头痛，频繁喷射性呕吐。2.瞳孔改变：患侧瞳孔先变小、光反应迟钝 ，进而散大，直接和间接光反应消失，患侧眼睑下垂，眼球外斜。当脑干动眼神经核受损时，出现双瞳孔散大，濒死状态。3.运动障碍：病变对侧肢体瘫痪，病理征阳性，继续发展
6、导致双侧肢体瘫痪，去脑强直。临床表现临床表现4.意识改变：脑干内网状上行激动系统受累，出现嗜睡，进而浅昏迷直至深昏迷。5.生命体征紊乱：因为脑干受压造成。表现为心率减慢或不规则，血压忽高忽低，呼吸不规则，高热或体温不升，大汗或汗闭，面色潮红或苍白等。最终因呼吸循环衰竭而死亡。枕骨大孔疝枕骨大孔疝 临床表现1.颅内压增高明显，剧烈头痛，频繁呕吐。因环枕筋膜受压，出现颈强直，强迫头位。2.早期出现生命体征紊乱。3.瞳孔多变，忽大忽小。4.可早期突发呼吸停止：延髓呼吸中枢受损。5.意识障碍出现较晚。脑疝的处理脑疝的处理1.尽快诊断，立即给与脱水降颅压药物，以争取时间进一步治疗。2.尽快解除病因：手术
7、清除颅内血肿，切除颅内肿瘤。姑息性手术：当难以确诊，或虽确诊但病因无法去除时，可行侧脑室脑脊液外引流术，脑脊液分流术(脑室腹腔分流术),及减压术：包括外减压和内减压术。颅脑损伤颅脑损伤Craniocerebral Trauma Head Injury第一节第一节 头皮损伤头皮损伤一.头皮血肿1.皮下血肿：体积小，易被误诊为颅骨凹陷骨折。头颅 X片可鉴别。 处理： 可自行吸收，注意预防感染。2.帽状腱膜下血肿：可蔓延致全头部，严重时可造成贫血及休克。 处理：吸收较困难(46周),必要时应局部加压包扎，如要穿刺抽吸，要严格无菌。n局限于某一颅骨范围之内，以骨缝为界，见于颅骨受损时。 处理：要注意颅
8、骨甚至脑损伤的可能。 可由锐器或钝器伤所致。出血多，可导致休克。 处理；伤后及时压迫止血，尽快清创缝合。 处理时应注意检查有无骨折和脑损伤。发现有脑脊液或脑组织外漏，应按开放性颅脑伤处理。 因头皮血管丰富，清创时限可放宽：24h 多因长发受强力牵扯造成。大块头皮自帽状腱膜下层或连同骨膜被撕脱。可导致失血性或疼痛性休克。 治疗：1.止血、止痛、抗休克、抗感染。 2.清创术：a.行中厚皮片植皮，颅骨外板暴露时，须在颅骨钻孔致板障。 b.显微外科行小血管吻合，头皮原位缝合。第二节第二节 颅骨骨折颅骨骨折 颅骨受暴力作用导致的结构改变。一.线样骨折：颅盖线样骨折发生率最高。X线片可确诊。单纯此类骨折可
9、不做特殊处理。但要密切观察。 颅底部线样骨折主要为颅盖骨折延伸到颅底，也可由间接暴力造成。根据发生部位可分为：颅前窝、颅中窝和颅后窝骨折。 眶顶和筛板受损。可损及嗅神经和视神经。 症征： 1.鼻出血，眶周广泛瘀血(熊猫眼)及球漏:脑膜、骨膜均破裂时发生。结膜下瘀血。 2.脑脊液鼻 3.嗅觉及视力受损。 可累及蝶骨、颞骨岩部、颞骨内侧部、破裂孔及颈内动脉管等部位。 症征:依损伤部位不同，出现不同的表现。 1.鼻出血，脑脊液鼻漏(经蝶窦或咽鼓管)。 2.脑脊液耳漏。 3.面、听神经损伤。 4.视、动眼、滑车、三叉及外展神经损伤。 5.颈动脉海绵窦瘘，致命性鼻或耳出血。 常常累及岩骨后外侧，枕骨基底
10、部及枕骨大孔等部位。 症征： 1.乳突部皮下瘀血(Battle 征),伤后12天。 2.枕下部肿胀、皮下瘀血，伤后几小时。 3.后组颅神经损伤。 颅底骨折的诊断颅底骨折的诊断 主要依靠症状和体征。头颅CT可见颅内积气，CT颅底重建有一定帮助。对脑脊液漏有疑问时，可收集流出液行葡萄糖定量检测。颅底骨折的治疗颅底骨折的治疗颅底骨折本身无需特殊治疗。 1.脑脊液漏：不可堵塞和冲洗，禁腰穿，头高位卧床休息，避免用力咳嗽，防止便秘，给予抗生素预防感染。12周后多自愈。 2。手术修补瘘口：脑脊液瘘如果超过1个月仍未停止，可行手术修补硬膜，封闭瘘口。 3.视神经探查减压：争取伤后12小时内进行。二二.凹陷性
11、骨折凹陷性骨折 好发于额顶骨，多为全层骨折，少数仅内板凹陷。成人多为粉碎性骨折。婴幼儿可呈“ 乒乓球样凹陷骨折”。 头颅X片和CT扫描可确定诊断。凹陷性骨折的手术适应证及原则凹陷性骨折的手术适应证及原则1.大面积骨折片陷入颅内，导致颅压高，脑损伤，并有脑疝可能，应急诊手术。2.骨折片压迫脑重要功能区，引起偏瘫，癫痫等，应行骨折片复位或取出手术。3.非功能部位，骨折凹陷深度大于1cm,可择期手术。4.大静脉窦部位凹陷骨折，无明显症状体征，不宜手术。必须手术时，术前术中要充分准备处理大出血。5.开放性骨折的碎片应全部取出以防止感染。硬脑膜破裂应予缝合或修补。第三节第三节 脑损伤脑损伤Brain I
12、njury 一一.脑损伤的机制脑损伤的机制 根据暴力作用于头部时，头部与暴力相互间的运动方式将导致脑损伤的暴力分为：1.接触力：物体直接打击于头部，受力局部的冲击力，颅骨凹陷骨折，或骨板的急速内凹和弹回，导致受力局部脑损伤。此时头部处于静止状态。可造成开放性和闭合性脑损伤。 受伤瞬间头部产生加速或减速运动，脑在颅内急速移位，与颅壁相撞，与颅底摩擦以及受大脑镰、小脑幕牵扯，而导致多处或弥漫性脑损伤。 冲击伤：头部受力部位的损伤。 对冲伤：头部受力部位对侧的损伤。二二.原发性脑损伤原发性脑损伤 暴力作用于头部时立即发生的脑损伤。症状和体征在受伤当时立即出现，并且不再继续加重。如无严重的继发损伤，不
13、需开颅手术。（一）（一） 脑震荡脑震荡 一过性的脑功能障碍。无肉眼可见的神经病理改变。显微镜下见神经组织结构紊乱。 症征: 1.短暂意识障碍：数秒或数分钟，不超过半小时。 2.逆行性健忘：清醒后不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间的情况。 3.意识障碍时可伴有生命体征改变。但清醒后很快恢复。5.辅助检查如腰穿、头颅CT扫描无异常。6.伤后可能出现头痛、头晕、恶心、呕吐等症状，短期内可自行消失。（二）（二） 弥漫性轴索损伤弥漫性轴索损伤 惯性力导致脑扭曲变形，脑内产生的剪切和牵拉作用造成脑白质广泛轴索损伤。显微镜下可见轴突断裂。 症征： 1.昏迷:立即出现，时间较长。 2.瞳孔改变：一或双侧散大(脑
14、干受累)。 或同向凝视。 3.CT/MRI：大脑皮层与髓质交界处，胼胝体， 脑干，内囊，三脑室周围，小脑 部位多发或小片状出血灶。（三）（三） 脑挫裂伤脑挫裂伤 主要是大脑皮层损伤。好发于额极、颞极、及大脑底面。 脑挫伤：脑组织损伤较轻，软脑膜尚完整。 脑裂伤：软脑膜、血管、脑组织均破裂，伴有外伤性蛛网膜下腔出血。 临床上两者常同时存在不易区分，故常和称为脑挫裂伤。脑挫裂伤的临床表现脑挫裂伤的临床表现1.意识障碍：立即出现，持续半小时以上。少数也可无此症状。2.局灶症状和体征：与受伤部位有关。可有偏瘫、抽搐、失语等。3.头痛、恶心呕吐：可能与颅压高、植物神经功能紊乱或外伤性蛛网膜下腔出血有关。
15、4.颅压高、脑疝：为继发脑水肿或颅内血肿所致(可有继发昏迷)。5.CT及MRI检查。（四）原发性脑干损伤（四）原发性脑干损伤 伤后立即出现。脑干神经组织结构紊乱、轴突断裂、挫伤、软化等。 伤后立即昏迷，程度深，时间长。瞳孔不等大，极度缩小或大小多变。眼球同向凝视。肌张力高，瘫痪，病理征阳性，去大脑强直。累及延髓可出现严重的呼吸循环功能紊乱。 头颅MRI可帮助明确诊断。 （五）下丘脑损伤（五）下丘脑损伤 常与弥散性脑损伤并存。表现为受伤早期的意识或睡眠障碍，高热或体温不升，尿崩，水和电解质紊乱，消化道出血或穿孔，急性肺水肿等。 如在伤后晚期出现以上症状，则为继发性下丘脑损伤。三三 继发性脑损伤继
16、发性脑损伤 指受伤后一定时间出现的脑损伤。有脑水肿，颅内血肿等。与原发性脑损伤可相伴发生，也可单独发生。主要因产生颅内压增高或脑压迫而造成危害。 颅内血肿发生时，按血肿引起颅内压增高或早期脑疝症状所需时间分为三型： 急性型：72小时以内。 亚急性型：3日3周内。 慢性型：超过3周。（一（一 ）硬膜外血肿）硬膜外血肿 形成机制 颅骨损伤如骨折或颅骨的短暂变形，撕破了位于骨沟内的脑膜中动脉或静脉窦引起的出血，或颅骨的板障出血。血液积聚于颅骨和硬脑膜之间形成血肿。一般多位于颅盖部。 按照出血速度，代偿机能及原发性脑损伤的轻重等的不同，成人一般幕上20ml,幕下10ml，既有可能引起颅压高甚至脑疝。临
17、床表现与诊断临床表现与诊断1.有外伤史，特别是颞部直接暴力伤，局部有伤痕或头皮血中，X线片有骨折线跨过血管，应高度重视。2.意识障碍：血肿本身的意识障碍由脑疝引起。 根据原发损伤的轻重，分三种类型： a.昏迷清醒昏迷（中间清醒期） b.昏迷好转昏迷（也可表现为持续加重的昏迷） c.清醒昏迷4.锥体束征：出现稍晚，进行性加重。5.生命体征改变：Cushing征。6.CT检查：颅骨内板和脑表面双凸形或弓形高密度影。（二）硬膜下血肿（二）硬膜下血肿 出血积聚于硬脑膜下腔，最常见。包括： 1.急性硬膜下血肿1）出血来源： a.脑挫裂伤所至皮层动脉或静脉破裂，或脑内血肿穿破皮层流到硬脑膜下腔。为复合性血
18、肿。 b.桥静脉损伤。可不伴有脑挫裂伤。较少见，为单纯性血肿。特点 : a.多表现为意识障碍进行性加重，无中间清醒期或意识好转期。但如果脑挫裂伤较轻或为单纯性血肿，其表现可类似于硬膜外血肿。 b.CT检查：颅骨内板和脑表面之间的高密度、等密度、或混杂密度的新月形或半月形影像。 老年多发，症状相对较轻，病程较长。血肿面积较大，形成完整包膜。由于包膜新生毛细血管不断出血和渗出，可导致血肿再扩大。 常不能明确出血来源。老年人因脑萎缩导致颅内空间相对增大，轻微的外力作用可能就会撕裂桥静脉而出血。 颅压高症状常常与血肿大小不符，与颅内空间较大有关。1）慢性颅压高症状2）局灶症状和体征3）脑萎缩、脑供血不
19、全症状：痴呆、精神异常、记忆力减退等。4）CT检查：多见颅骨内板下低密度或等密度新月形或半月形影像。 本病易被误诊，中老年人如出现以上表现，应想到本病的可能。（三）脑内血肿（三）脑内血肿两种类型： 1.脑挫裂伤灶出血。较表浅。 2.深部出血。位白质深部。老年多见。临床表现： 进行性意识障碍加重。凹陷骨折所致者可有中间清醒期。CT检查：脑挫裂伤灶附近或深部白质内圆形或不规则高密度影。（四）脑室内出血和血肿（四）脑室内出血和血肿出血来源： 1.邻近的脑内血肿破入脑室。 2.室管膜下静脉破裂：脑室瞬间扩张的负压造成。特点： 血肿堵塞脑脊液循环同路导致脑积水，急性颅压高。 脑室受刺激可引起高热反应。C
20、T检查可助于确诊。（五）迟发性外伤性颅内血肿（五）迟发性外伤性颅内血肿 可见于各类颅内血肿。伤后首次CT检查无血肿，而在以后的CT检查时发现了血肿。 表现为伤后经历了一段病情稳定期后，出现进行性意识障碍加重等颅压高表现。常见于伤后24小时内，6小时内的发生率较高。反复CT检查可确诊。四四 开放性脑损伤开放性脑损伤 多由锐器或火器直接造成。均有头皮裂伤，颅骨骨折，硬脑膜破裂和脑脊液漏。有失血性休克和颅内感染的可能。 创伤局部往往掺杂大量异物。火器伤还有弹头和弹片形成的伤道。清创时需彻底，否则可导致颅骨或颅内感染。 损伤如发生在功能区或临近部位，局灶症状和体征远较闭合伤明显，外伤性癫痫的发生率也较
21、高。CT检查有很大帮助。五五 脑损伤的处理脑损伤的处理（一）病情观察1.意识 意识障碍出现的迟早和有无继续加重，是区分原发性和继发性脑损伤的重要依据。引起意识障碍的原因是脑干、丘脑、下丘脑等的受损和皮质或轴索的弥漫性损伤。 意识障碍的观察目前有多种方法，主要包括： 传统方法传统方法1)意识清楚2)意识模糊：呼之能应或能睁眼，但有淡漠、迟钝、嗜睡、语言错乱、定向障碍、躁动、谵妄、遗尿等。3)浅昏迷：对语言全无反应，对痛觉尚敏感。痛刺激有表情，有回避或防御动作。4)昏迷(中度昏迷)：瞳孔对光反应和角膜反射尚存在。随意动作消失。痛反应迟钝。可有鼾声和尿潴留等。5)深昏迷：痛反应完全消失，双瞳孔散大，
22、光反应及角膜反射消失，可有生命体征紊乱。Glasgow昏迷评分昏迷评分 从睁眼、语言和运动三方面评定。15分表示意识清楚；8分以下为昏迷；最低是3分。 因动眼神经、视神经及脑干等部位的损伤造成。某些药物、剧痛、惊骇等也会影响瞳孔变化。 小脑幕切迹疝时瞳孔的进行性扩大最应引起重视。 鉴别： a.原发性动眼神经损伤：瞳孔变化的迟早、有无进一步加重及意识障碍等方面鉴别。 b.视神经损伤：有间接光反应。 注意观察其伤后出现的时间，以区分原发和继发脑损伤。4.生命体征：紊乱为 脑干受损所至。 1)早期出现： 原发性脑干损伤。 2)进行性改变：Cushing征，小脑幕切迹疝。 3)突然呼吸停止：枕骨大孔疝
23、可造成。 开放性颅脑伤的出血性休克，损伤伴颅压高等也可有血压、脉搏及心电图的改变。 观察过程中出现以下情况，应注意有无病情变化：1)剧烈头痛，烦躁不安：可能是颅压高或脑疝征兆。2)意识清楚的病人睡眠中出现遗尿：有意识障碍。3)病人躁动但脉率不快：可能出现脑疝。4)意识障碍但能自主活动的病人不能活动：病情加重。（二）（二） 特殊监测特殊监测1.CT检查： a.早期发现迟发性血肿 b.了解伤后脑水肿和血肿体积有无增大。 c.确定非手术治疗或术后的疗效及是否改变治疗方案。 d.判断预后:血肿、水肿吸收和消散情况。有无脑积水和脑萎缩。 用于部分重度脑损伤有意识障碍的病人。 1)早期发现颅内压增高，及时
24、处理。 颅压高于5.3Kpa，死亡率明显升高。 2)手术指征的参考：进行性升高，有颅内血肿的可能，应手术。颅压稳定在2.7Kpa以下，无需手术。 3)判断预后：颅压持续在5.3Kpa或更高，提示预后极差。3.脑诱发电位：反映脑不同部位功能情况。可帮助确定受损部位，判断病情轻重和预后。（三）（三） 脑损伤的分级脑损伤的分级1.按伤情轻重：1)轻型(I级):单纯脑震荡，昏迷20分钟以内。有/无颅骨骨折。轻度头痛头晕。2)中型(II级):轻度脑挫裂伤/颅内小血肿，昏迷 6小时以内。有/无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血。轻度神经系统阳性体征，轻度生命体征改变。2.按Glasgow昏迷评分法： 轻度：1315
25、分。昏迷30分钟以内。 中度：912分。昏迷30分6小时。 重度：38分。 昏迷6小时以上。或在伤后24小时内再次昏迷6小时以上者。（四）急诊处理要求（四）急诊处理要求n见教科书（五）（五） 昏迷病人的护理与治疗昏迷病人的护理与治疗n1.呼吸道n2.头位与体位n3.营养n4.尿潴留n5.促苏醒（六）脑水肿的治疗（六）脑水肿的治疗n1.脱水疗法n2.激素n3.过度换气n4.其他:亚低温、巴比妥等(七）手术治疗七）手术治疗1.开放性脑损伤： 尽早行清创术。使之变为闭合性脑损伤。手术争取在6小时内进行，应用抗生素前提下可在72小时内完成。 清创要遵循有浅而深，逐层进行，彻底清除碎骨片、头发等异物，吸
26、出脑内或伤道内的积血和坏死液化的脑组织。彻底止血。尽量争取缝合或修复硬脑膜。手术指征颅内血肿的指征：a.意识障碍逐渐加重。b.颅内压监测大于2.7Kpa并进行性升高。c.有局灶性神经系统体征。d.CT检查血肿较大：幕上大于40ml;幕下大于10ml或中线结构明显移位（大于1cm）。e.非手术治疗中病情恶化。f.颞部血肿易导致脑疝，硬膜外血肿不易吸收，手术指征均应适当放宽。a.意识障碍进行性加重，或有一侧瞳孔散大的脑疝表现。b.CT检查见中线结构明显移位，脑室明显受压。c.在非手术治疗中病情恶化者。手术方式手术方式a.开颅血肿清除术b.去骨瓣减压术c.钻孔探查术：来不及行CT检查者。d.脑室引流术e.钻孔引流术（八）对症治疗与并发症处理（八）对症治疗与并发症处理1.高热2.躁动:需注意病因3.蛛网膜下腔出血4.外伤性癫痫5.消化道出血6.尿崩：尿量大于4000ml/日，尿比重小于1.005。7.急性神经源性肺水肿
