1、 第第 十五章十五章2011.6.5本章主要内容发病机制发病机制防治原则防治原则 对机体影响对机体影响 大纲要点大纲要点Internal Internal RespirationRespirationExternal External RespirationRespirationGas Gas TransportTransportRespiration 各种原因作用引起各种原因作用引起外呼吸功能障外呼吸功能障碍碍，气体交换过程不能正常进行，并，气体交换过程不能正常进行，并导致一系列机能、代谢变化的临床综导致一系列机能、代谢变化的临床综合征称为合征称为呼吸功能不全呼吸功能不全。呼吸功能不全呼吸功
2、能不全(respiratory insufficiency)呼吸衰竭呼吸衰竭 (Respiratory failure) 由外呼吸功能严重障碍，导致由外呼吸功能严重障碍，导致PaOPaO2 2降低伴有或不伴有降低伴有或不伴有PaCOPaCO2 2增高的病理过程。增高的病理过程。按发病机制和血气变化（最常用）按发病机制和血气变化（最常用）换气功能障碍型换气功能障碍型（低氧血症型（低氧血症型,型呼衰）型呼衰）按病变部位：按病变部位：中枢性、外周性中枢性、外周性PaO2通气功能障碍型通气功能障碍型（高碳酸血症型（高碳酸血症型,型呼衰）型呼衰）按发病急缓：按发病急缓：急性、慢性急性、慢性PaO2+ P
3、aCO2Q：登山运动员，：登山运动员， PaO260mmHg，呼衰？，呼衰？3000- 4000米以上高原米以上高原正常呼吸的维持必备条件 正常的呼吸中枢的调控正常的呼吸中枢的调控 健全的呼吸肌健全的呼吸肌 完整的胸廓完整的胸廓 通畅的气道通畅的气道 结构和功能均正常的肺泡结构和功能均正常的肺泡 完善的肺循环完善的肺循环限制性通气限制性通气障碍障碍阻塞性通气阻塞性通气障碍障碍换气性障碍换气性障碍第一节病因和发病机制第一节病因和发病机制呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻弹性阻力增加力增加 胸壁损伤胸
4、壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞病病 因因中枢神经系统病变中枢神经系统病变呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌功能障碍呼吸肌功能障碍呼吸肌呼吸肌 无力无力肺部病变肺部病变气道阻力增加气道阻力增加 气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞胸部和胸膜病变胸部和胸膜病变肺血管病变肺血管病变一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍( (一一) )肺通气功能障碍的原因与机制肺通气功能障碍的原因与机制 （气道（气道- -肺泡）肺泡）阻塞性阻塞性通气不足通气不足限制性限制性通气不足通气不足肺通气动力肺通气动力肺通气阻力肺通气阻力NSNS调控呼吸肌调控呼吸肌的呼吸运动的呼吸运动肺弹性阻力肺弹性阻力胸廓弹性阻力胸廓弹性阻力气道
5、阻力气道阻力 肺通气肺通气功能障碍功能障碍1 1、限制性通气不足、限制性通气不足(restrictive hypoventilation)(restrictive hypoventilation) 指吸气时肺泡的扩张受限指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。引起的肺泡通气不足。 u中枢或外围神经的器质性病变：中枢或外围神经的器质性病变： 脑外伤、脑炎、脑血管意外等；过量镇脑外伤、脑炎、脑血管意外等；过量镇静药、麻醉药、安眠药等；脊髓灰质炎，静药、麻醉药、安眠药等；脊髓灰质炎，多发性脊神经炎等多发性脊神经炎等u呼吸肌本身的收缩功能障碍：呼吸肌本身的收缩功能障碍： 呼吸肌疲劳；呼吸肌萎缩；低钾
6、、缺氧、呼吸肌疲劳；呼吸肌萎缩；低钾、缺氧、酸中毒等导致的呼吸肌无力酸中毒等导致的呼吸肌无力肺通气动力肺通气动力u肺总容量减小：肺总容量减小：肺叶切除、肺不张、肺实变等肺叶切除、肺不张、肺实变等u肺组织可扩张性降低：肺组织可扩张性降低： 肺淤血、水肿、严重肺纤维化等肺淤血、水肿、严重肺纤维化等肺通气阻力肺通气阻力 外力作用下弹性外力作用下弹性组织的可扩张性组织的可扩张性u肺泡表面活性物质减少：肺泡表面活性物质减少：合成与分泌不足合成与分泌不足如新生儿呼吸窘迫、如新生儿呼吸窘迫、ARDSARDS、缺氧、氧中、缺氧、氧中 毒、毒、 肺栓塞等肺栓塞等破坏消耗增加破坏消耗增加如肺水肿渗出液的稀释和分解
7、如肺水肿渗出液的稀释和分解; ;过度通气过度通气成分：二棕榈酰卵磷脂成分：二棕榈酰卵磷脂来源：肺泡来源：肺泡IIII型上皮细胞型上皮细胞作用：降低表面张力作用：降低表面张力大肺泡大肺泡小肺泡小肺泡胸廓畸形，多发性肋骨骨折，胸膜纤维胸廓畸形，多发性肋骨骨折，胸膜纤维化增厚等化增厚等原因原因机制机制顺应性顺应性呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍呼吸动力呼吸动力胸廓顺应性降低胸廓顺应性降低限制性限制性通气通气障碍障碍肺的顺应性降低肺的顺应性降低胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸压迫肺压迫肺提问：提问：l限制性通气障碍表现为吸气困难还是呼限制性通气障碍表现为吸气困难还是呼气困难？气困难？吸气困难吸气困难主要由肺的
8、弹性阻力主要由肺的弹性阻力增加所造成。增加所造成。2 2、阻塞性通气不足、阻塞性通气不足 指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。 关键是气道阻力增加关键是气道阻力增加 气道阻力：气道阻力： 表面张力表面张力u弹性阻力弹性阻力 肺组织弹性成分回缩力肺组织弹性成分回缩力u非弹性阻力：最主要是非弹性阻力：最主要是气道内经气道内经80%大气道大气道20%直径直径 气道内压气道内压大气压大气压 胸内压胸内压气道内压气道内压 50%50%肺实变、肺不张、肺叶广泛切除等肺实变、肺不张、肺叶广泛切除等O2CO2内皮细胞内皮细胞上皮细胞上皮细胞间质间质肺泡肺泡血液血液表面活性物质表面活
9、性物质呼吸膜厚度增加呼吸膜厚度增加: : 呼吸膜呼吸膜薄部薄部1m,肺泡肺泡腔到红细胞膜腔到红细胞膜5m弥散距离增宽，减慢弥散距离增宽，减慢弥散速度弥散速度. .肺水肿、肺间质纤维肺水肿、肺间质纤维化、肺透明膜形成及化、肺透明膜形成及肺泡毛细血管扩张等肺泡毛细血管扩张等. .血液与肺泡接触时间过短血液与肺泡接触时间过短血液流经时间血液流经时间弥散时间弥散时间正常正常0.75s0.75s0.25s0.25s面积面积距离距离0.75s0.75s0.6s0.6s+ +体力负荷体力负荷0.5s0.5s0.6s0.6s呼吸膜病变呼吸膜病变心输出量增加心输出量增加+ +肺血流加快肺血流加快 PO2（ KP
10、a）肺动脉肺动脉肺毛细血管肺毛细血管（1）（2）正常正常肺泡膜面积肺泡膜面积减少或厚度增加减少或厚度增加时间（时间（S）肺静脉肺静脉13.310.7 8.0 5.3 2.700 0.250.50 0.752.2.弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化 原因：原因： O O2 2和和COCO2 2解离曲线的差异解离曲线的差异O O2 2和和COCO2 2弥散速度的差异弥散速度的差异（COCO2 2快）快）I型呼衰：型呼衰：PaO2;PaCO2 正常正常or0 20 40 60 80 100 mmHg PvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2 和和PO2CO2
11、和和O2含含量量（md/dl）6040202. 2. 弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化弥散速度弥散系数弥散速度弥散系数/分压差分压差CO2O200.250.500.75s血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化2.675.338.0010.713.3PO2PCO2PvCO26.13PvO2正常正常肺泡膜肺泡膜增厚增厚（二）（二）. 通气通气-灌流比值失调灌流比值失调最常见、最重要的机制最常见、最重要的机制V V（4 4）/Q/Q（5 5）0.80.8正常正常肺通气或和血流不均匀，可造成部分肺通气或和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失
12、调死腔样通气死腔样通气V/Q V/Q 0.80.8V /QV /Q0.80.8功能性分流功能性分流血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例 类型和原因类型和原因1部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足(VA (VA /Q/Q) ) 病变部分的肺泡通气量明显减少，而血流未相应减少病变部分的肺泡通气量明显减少，而血流未相应减少，甚至增加，使，甚至增加，使V/QV/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉内的情况。脉血未经充分动脉化便
13、掺入动脉内的情况。病因：病因： 支气管哮喘、慢阻肺支气管哮喘、慢阻肺、限制性肺通气障碍限制性肺通气障碍静脉血掺杂，功能性分流静脉血掺杂，功能性分流2部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足(VA/Q(VA/Q) ) 死腔样通气死腔样通气死死腔样通气腔样通气: :生理无效腔：占潮气量生理无效腔：占潮气量30% 30% 疾病时无效腔：高达疾病时无效腔：高达60%60%70%70% 由于病变肺泡血流明显减少，而通气未相应减少，由于病变肺泡血流明显减少，而通气未相应减少，V/QV/Q显著增加，使这部分肺泡的通气不能被充分利用。显著增加，使这部分肺泡的通气不能被充分利用。病因：病因： 肺动脉栓塞、肺动脉栓塞、
14、DIC 、 肺血管收缩肺血管收缩VA / Q失调的血气变化失调的血气变化: :I I型呼衰：型呼衰：PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2正常、降低正常、降低( (代偿通代偿通气过度气过度)或升高或升高( (通气不足通气不足)VA / Q正常正常VA / Q增大增大VA / Q减小减小解剖分流解剖分流:部分支气管静脉和极少的肺内动部分支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支静脉交通支直接流入肺静脉。直接流入肺静脉。 (占心输出量占心输出量2%-3% ).病因：病因：支气管扩张症支气管扩张症 慢阻肺慢阻肺（三）三）解剖分流增加解剖分流增加-真性分流真性分流肺泡的血液完全未经气体交换的过程肺泡的血
15、液完全未经气体交换的过程死腔死腔样通气样通气解剖分解剖分流增加流增加功能功能性分流性分流正常正常功能性分流与真性分流鉴别？功能性分流与真性分流鉴别？ 吸纯氧吸纯氧15min15min，各有什么效果？，各有什么效果？严重的肺实变，肺不张严重的肺实变，肺不张-功能性分流功能性分流PaO2PaO2PaCO2肺通气肺通气 功能障碍功能障碍肺换气肺换气 功能障碍功能障碍弥散障碍弥散障碍通气与血流比失调通气与血流比失调解剖分流增加解剖分流增加阻塞性通气不足阻塞性通气不足限制性通气不足限制性通气不足小结小结呼吸呼吸衰竭衰竭三、急性呼吸窘迫综合征三、急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺病时呼吸和慢性阻塞性肺病时呼
16、吸衰竭的发生机制衰竭的发生机制【 acute respiratory distress sydrome ，ARDS】 由急性肺损伤引起的呼吸衰竭，以进行性呼吸困难由急性肺损伤引起的呼吸衰竭，以进行性呼吸困难 和顽固性低氧血症为主要特征和顽固性低氧血症为主要特征 。（一）急性呼吸窘迫综合征（一）急性呼吸窘迫综合征 化学性因素：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：生物因素：冠状病毒冠状病毒 全身性病理过程：全身性病理过程：严重感染、败血症、休严重感染、败血症、休 克、大面积烧伤克、大面积烧
17、伤 某些治疗措施所致：某些治疗措施所致：体外循环，血液透析体外循环，血液透析 肺泡肺泡- -毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤 致病因子对肺泡膜的直接损伤作用致病因子对肺泡膜的直接损伤作用 中性粒细胞大量黏附、聚集、激活：中性粒细胞大量黏附、聚集、激活： 激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间 接损伤作用接损伤作用 肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤ARDSARDS引起呼衰发病机制引起呼衰发病机制 由冠状病毒引起的由冠状病毒引起的严重急性呼吸综合征严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,S
18、ARS(severe acute respiratory syndrome,SARS) )，其病理过程就是其病理过程就是ARDSARDS。主要临床表现主要临床表现: : 持续高烧持续高烧( (高于高于38)38)，头痛和全身酸痛、，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影难症状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。像学显示肺炎改变。 一般感冒病征一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白
19、细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。 SARSSARS病毒能侵犯多种脏器病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。 抗菌药无效抗菌药无效。SARSSARS预防预防: :ARDS血气变化血气变化 早期：早期：I I型，型，PaOPaO2 2；过度通气，；过度通气，PaCOPaCO2 2 晚期：晚期：型型，肺泡通气障碍，可出现肺泡通气障碍，可出现PaCOPaCO2 2 （二）慢性阻塞性肺病（二）慢性阻塞性肺病l 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病: :是指由慢性支气管炎和肺是指由慢性
20、支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺慢阻肺”。l 共同特征共同特征: :是管径小于是管径小于2mm2mm的小气道阻塞和阻的小气道阻塞和阻力增高。力增高。【 chronic obstructive pulmonary disease, COPD 】慢性支气管炎慢性支气管炎肺气肿肺气肿慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞, , 气道等压点上移气道等压点上移肺泡肺泡表面活性物表面活性物质质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流阻塞性阻塞性通气障碍
21、通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调机制机制 PaO2 60mmHg compensation 30mmHg disturbances PaCO2 50mmHg compensation 80mmHg disturbances 代偿代偿损伤损伤第二节第二节 呼吸呼吸衰竭时呼吸呼吸衰竭时主要的代谢功能变化主要的代谢功能变化 低氧血症低氧血症 高碳酸血症高碳酸血症呼衰对机体的影响呼吸系统循环系统酸碱平衡及电解质紊乱中枢神经系统肾功能变化胃肠变化型呼吸衰竭（高碳酸血症）型呼吸衰竭（高碳酸血症）呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒乳酸等酸性代谢产物增多乳酸等
22、酸性代谢产物增多代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒型呼衰，过度通气，型呼衰，过度通气，COCO2 2排出过多排出过多，PaCOPaCO2 2 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱代谢性碱中毒代谢性碱中毒人工呼吸机过快排出大量人工呼吸机过快排出大量COCO2 2，血浆中碳酸浓度，血浆中碳酸浓度 迅速纠正，体内代偿性增加的迅速纠正，体内代偿性增加的HCOHCO3 3- -来不及排出来不及排出CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-RBCPaO260mmHg化学感受器化学感受器兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢PaCO2升高升高(80mmHg)呼吸系统变化呼吸系统变化代
23、偿性反应代偿性反应中枢性呼吸困难中枢性呼吸困难严重缺氧严重缺氧(PaO2 30mmHg) 抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢PaCO2超过超过80mmHg损伤性变化损伤性变化不同原因不同原因 呼衰对呼吸运动的影响呼衰对呼吸运动的影响 中枢性呼衰中枢性呼衰: : 浅、慢呼吸、浅、慢呼吸、 潮式呼吸潮式呼吸、 间歇呼吸、间歇呼吸、 抽泣样呼吸抽泣样呼吸 叹气样呼吸叹气样呼吸 临床上：潮式呼吸潮式呼吸（周期性，约周期性，约3030120s120s）间断呼吸间断呼吸（呼吸与呼吸暂停现象交替出现呼吸与呼吸暂停现象交替出现）呼吸节律变化呼吸节律变化此时呼吸运动主要依靠此时呼吸运动主要依靠PaOPaO2 2对外周对外
24、周化学感受器化学感受器 的刺激得以持。的刺激得以持。外周性呼衰外周性呼衰 限制性通气不足限制性通气不足浅快呼吸浅快呼吸 阻塞性通气不足阻塞性通气不足深快呼吸深快呼吸 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难对循环系统的影响对循环系统的影响代偿性反应代偿性反应PaO260 mmHgPaCO2升高升高心血管运动中枢心血管运动中枢心率心率心收缩力心收缩力呼吸呼吸静脉回流静脉回流代谢产物代谢产物心、脑血管扩张心、脑血管扩张循环系统变化循环系统变化 PaO260 mmHgPaCO2升升高高兴奋心血兴奋心血管运动中枢管运动中枢代偿性反应代偿性反应损伤性变化损伤性变化呼吸衰竭累及心脏，主要
25、引起右心肥呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。大与衰竭，即肺源性心脏病。1.1.肺动脉高压形成肺动脉高压形成2.2.心心肌舒缩功能障碍肌舒缩功能障碍u心输出量降低和心输出量降低和u右心衰竭右心衰竭( (肺源性心脏病肺源性心脏病) )慢性阻塞慢性阻塞性肺疾病性肺疾病 缺氧和缺氧和酸中毒酸中毒 红细胞代红细胞代偿性增多偿性增多 肺血管壁增肺血管壁增厚和硬化厚和硬化 肺小动肺小动脉收缩脉收缩 血液粘血液粘度度 肺动脉肺动脉高压高压缺氧、酸缺氧、酸中毒、呼中毒、呼吸困难吸困难 心肌舒缩心肌舒缩功能功能 右心右心衰竭衰竭 中枢神经系统变化中枢神经系统变化 PaOPaO2 260mm
26、Hg 60mmHg 智力和视力轻度减退智力和视力轻度减退 PaOPaO2 2404050mmHg 50mmHg 神经精神症状神经精神症状 PaOPaO2 220mmHg 20mmHg 神经细胞不可逆损害神经细胞不可逆损害 PaCOPaCO2 280mmHg 80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等嗜睡、木僵、昏迷等 （COCO2 2麻醉）麻醉） 肺性脑病肺性脑病（pulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称肺性脑病。由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称肺性脑病。 发病机制：发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的影响酸中毒和缺氧对脑血管的影
27、响 酸中毒和缺氧对脑细胞的影响酸中毒和缺氧对脑细胞的影响（一）酸中毒和缺氧对脑血管的作用（一）酸中毒和缺氧对脑血管的作用 1.1.脑血管扩张和脑血管扩张和 COCO2 2麻醉麻醉2.2.脑水肿：脑水肿：l脑间质水肿：脑间质水肿：血管内皮损伤血管内皮损伤通透性增高通透性增高l脑细胞水肿：脑细胞水肿：ATPATP生成生成NaNa+ +-K-K+ +泵功能障碍泵功能障碍 （二）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用（二）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 1.1.脑脊液的脑脊液的PHPH下降比血液明显下降比血液明显2.2.抑制性递质增多和脑组织损伤抑制性递质增多和脑组织损伤u-氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中
28、枢抑制 u脑内磷酯酶活性增强脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶溶酶体水解酶释放释放神经细胞和组织损伤神经细胞和组织损伤 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管收缩肾血管收缩GFRGFR功能性急性肾功能衰竭。功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋腹腔内脏血管腹腔内脏血管收缩收缩胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡糜烂、坏死、出血、溃疡形成。形成。肾和胃肠功能变化肾和胃肠功能变化一、积极防止与去除原因与诱因一、积极防止与去除原因与诱因二、二、合理吸氧和提高合理吸氧和提高PaOPaO2 2三、三、增加肺泡通气量降低增加肺泡通气量降低PaCOP
29、aCO2 2四、改善内环境及重要器官的功能四、改善内环境及重要器官的功能第三节第三节 RFRF防治的病理生理基础防治的病理生理基础型呼衰型呼衰 高浓度吸氧高浓度吸氧，维持，维持PaOPaO2 2在在50mmHg50mmHg以上以上IIII型呼吸衰竭的给氧原则：型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度低浓度(30%)(30%)、低流量低流量(1(12 L/min)2 L/min)、持续给氧持续给氧. .维持维持PaOPaO2 2在在50-60mmHg.50-60mmHg. 低流量氧足够维持有氧代谢低流量氧足够维持有氧代谢 保持缺氧对呼吸中枢的刺激保持缺氧对呼吸中枢的刺激给氧原则：给氧原则： 解除和保持气道
30、通畅解除和保持气道通畅 加强呼吸动力加强呼吸动力 辅助呼吸辅助呼吸 补充营养补充营养病史病史: :男性男性,25,25岁岁, ,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。身体健康。体检体检: :BP 80/50 mmHg, BP 80/50 mmHg, 呼吸呼吸1212次次/ /分；给与输液及分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部症状。胸部X X光片无明显异常。光片无明显异常。血气分析：血气分析：
31、pH = 7.47, PpH = 7.47, Pa aOO2 2: 65mmHg, P: 65mmHg, Pa aCOCO2 2：33 mmHg33 mmHg病例分析病例分析1 1 因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理, ,给予给予40%40%的氧气吸入。的氧气吸入。入院入院2424小时后患者呼吸急促，小时后患者呼吸急促，3030次次/ /分；发绀，分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部肺部可听到大量罗音，胸部X X光片显示弥散性雾光片显示弥散性雾状浸润。状浸润。P Pa aOO2 2：35 mmHg35 mmHg，组织学检查发现肺，组织学检查发现肺泡内
32、充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损他炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。伤广泛存在。 患者在入院患者在入院2424小时后的症状为何种小时后的症状为何种 疾病疾病, , 其特点是什么其特点是什么? ?患者入院患者入院2424小时后小时后P Pa aOO2 2下降的病理下降的病理 生理机制是什么？生理机制是什么？如何纠正该患者的缺氧问题？如何纠正该患者的缺氧问题？Questions 78岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。 活动时呼吸活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气，
33、近来活动减少。数次急诊为困难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为“支气管炎和肺气肿支气管炎和肺气肿”。吸烟。吸烟20年，年，20支支/天。天。 检查检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏110次次/分，血压分，血压 170/110mmHg，呼吸，呼吸18次次/分分。肺散在哮。肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 辅助检查辅助检查： 动脉血动脉血PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33。 X片见肺野清晰，心脏大片见肺野清晰，心脏大 。超声心动图见右心肥。超声心动图
34、见右心肥大与扩大。大与扩大。病例分析病例分析 2 1、病人患什么病？诊断依据？、病人患什么病？诊断依据？2、有无呼衰？发生机制？、有无呼衰？发生机制？3、病人肺动脉高压发生机制、病人肺动脉高压发生机制?4、有无心衰？发生机制？、有无心衰？发生机制？5、神志恍惚、反应迟钝机制？、神志恍惚、反应迟钝机制？6、酸碱平衡紊乱的类型、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据诊断依据? QuestionsTrees by the long straight Road!Always giving shade and joyMake Your Life A Source of Joy and Comfort to others谢谢！谢谢！谢谢！
