1、acute respiratory distress syndrome ARDSxx1谢谢观赏2019-7-3l定义定义: :进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。征的急性呼吸衰竭。l病因病因：严重创伤、全身感染、重度休克、吸严重创伤、全身感染、重度休克、吸人性肺损害、弥漫性血管内凝血等多种原发疾人性肺损害、弥漫性血管内凝血等多种原发疾病造成的急性肺损伤发展而来。病造成的急性肺损伤发展而来。l表现表现：为蛋白性肺泡水肿和低氧血症，属于为蛋白性肺泡水肿和低氧血症，属于重度的急性肺损伤重度的急性肺损伤。2谢谢观赏2019-7-3l临床表现临床表现：以
2、呼吸频数和窘迫，心动过：以呼吸频数和窘迫，心动过速，顽固性低氧血症，胸部速，顽固性低氧血症，胸部 X X线显示弥线显示弥漫性肺浸润影为特征。漫性肺浸润影为特征。l并发症及预后并发症及预后：临床上常伴有多器官功：临床上常伴有多器官功能障碍，严重患者因多器官功能衰竭致能障碍，严重患者因多器官功能衰竭致病死率增高。病死率增高。3谢谢观赏2019-7-3l ( (一一) )全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征 （SIRSSIRS） l定义定义：全身炎症反应综合征：全身炎症反应综合征(SIRS)(SIRS)是各种是各种严重损伤引起全身炎症反应的一种临床严重损伤引起全身炎症反应的一种临床过程。过程。l病因
3、病因：严重感染、多发性创伤、休克、：严重感染、多发性创伤、休克、急性胰腺炎等是诱发急性胰腺炎等是诱发 SIRSSIRS的常见病因。的常见病因。l特征特征：全身过度炎症反应为主要表现。：全身过度炎症反应为主要表现。l并发症并发症：MODSMODS是是 SIRSSIRS发展的严重并发发展的严重并发症。症。 4谢谢观赏2019-7-3l l l 在在 SlRSSlRS至至 MODSMODS发展过程中，可同时或序发展过程中，可同时或序贯地出现急性肺损伤、急性肾功能衰竭、弥贯地出现急性肺损伤、急性肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血、急性胃肠道出血等，过度漫性血管内凝血、急性胃肠道出血等，过度炎症反应贯穿整个过
4、程。炎症反应贯穿整个过程。l诊断诊断：符合下列：符合下列2 2项或项或2 2项以上表现者即可诊项以上表现者即可诊断断 体温体温3838或或3636； 心率心率9090次次/ /minmin； 呼吸呼吸2020次次minmin或或 PaCO2PaCO24.34.3 白细胞数白细胞数1212109109L L或或4 4109109L L或中性杆状核粒或中性杆状核粒 细胞细胞0 01010。5谢谢观赏2019-7-3l概念概念：代偿性抗炎症反应综合征代偿性抗炎症反应综合征( (CARSCARS) )是指是指在各种严重损伤或严重感染所致的全身炎症在各种严重损伤或严重感染所致的全身炎症反应的同时，部分病
5、人可出现过强的代偿性反应的同时，部分病人可出现过强的代偿性抗炎症反应、从而造成机体的损伤进一步加抗炎症反应、从而造成机体的损伤进一步加剧，有作者提出剧，有作者提出 SIRS/CARESIRS/CARE失衡为炎症所致失衡为炎症所致多器官功能障碍和衰竭的主要发病机制，肠多器官功能障碍和衰竭的主要发病机制，肠粘膜屏障衰竭与细菌移位亦起相当重要的作粘膜屏障衰竭与细菌移位亦起相当重要的作用。用。6谢谢观赏2019-7-3l急性肺损伤急性肺损伤( (acute lung injuryacute lung injury，ALI)ALI)是指支气管是指支气管肺组织的急性损伤，可分为原发性和继发性肺组织的急性损
6、伤，可分为原发性和继发性2 2种，原发性系某种明确病因直接作用所种，原发性系某种明确病因直接作用所致如酸或毒性气体吸入、肺挫伤等；继发致如酸或毒性气体吸入、肺挫伤等；继发性则非原发病因所直接引起，主要是机体应性则非原发病因所直接引起，主要是机体应答损伤而出现炎性介质过度释放的结果。答损伤而出现炎性介质过度释放的结果。7谢谢观赏2019-7-3l概述概述：多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征( ( MODS)MODS)系系指急性疾病时出现器官功能障碍，导致指急性疾病时出现器官功能障碍，导致机体内环境稳态失衡，随着时间的延伸机体内环境稳态失衡，随着时间的延伸而变化，而变化，MODSMODS可以
7、逆传、亦可加重发展可以逆传、亦可加重发展至多脏器功能衰竭至多脏器功能衰竭. . 8谢谢观赏2019-7-3l多器官功能衰竭多器官功能衰竭( ( mamy organ failuremamy organ failure，mofmof)是是系列病理生理变化导致的多器系列病理生理变化导致的多器官损伤的终末阶段。官损伤的终末阶段。9谢谢观赏2019-7-3l由于直接病因由于直接病因( (如吸人性肺损害、肺部感如吸人性肺损害、肺部感染染) )和间接病因和间接病因( (如严重感染、创伤、休克、如严重感染、创伤、休克、弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血) )激活机体内效应细胞，激活机体内效应细胞，效应细胞释放
8、的细胞因子和炎性介质引效应细胞释放的细胞因子和炎性介质引发全身炎症反应，过度的全身炎症反应发全身炎症反应，过度的全身炎症反应或杭炎症反应导致包括急性肺损伤在内或杭炎症反应导致包括急性肺损伤在内的多器官功能障碍，发展至重度的急性的多器官功能障碍，发展至重度的急性肺损伤阶段即出现急性呼吸窘迫表现。肺损伤阶段即出现急性呼吸窘迫表现。10谢谢观赏2019-7-3l炎性介质炎性介质( (如氧自由基、前列腺素、白三烯、蛋如氧自由基、前列腺素、白三烯、蛋白水解酶白水解酶) )和和细胞因子细胞因子( (如肿瘤坏死因子、磷脂如肿瘤坏死因子、磷脂酶酶 A2A2、白介素、血小板激活因子、白介素、血小板激活因子) )
9、致肺泡毛细致肺泡毛细血管膜的通透性增加，导致血浆内蛋白等有形血管膜的通透性增加，导致血浆内蛋白等有形成分渗透到血管外，出现渗透性肺水肿；因渗成分渗透到血管外，出现渗透性肺水肿；因渗透性肺水肿致肺泡表面张力增加、肺顺应性降透性肺水肿致肺泡表面张力增加、肺顺应性降低、肺泡萎陷、气血屏障增厚，致呼吸费力、低、肺泡萎陷、气血屏障增厚，致呼吸费力、呼吸频率增快、呼吸功增加、功能残气量减少，呼吸频率增快、呼吸功增加、功能残气量减少，致无效腔通气量增加、通气血流比例失调、弥致无效腔通气量增加、通气血流比例失调、弥散功能障碍和肺内大量分流，发生散功能障碍和肺内大量分流，发生不易纠正的不易纠正的低氧血症。低氧血
10、症。11谢谢观赏2019-7-3l肺泡表面活性物质l 肺泡表面有一薄层液体，与肺泡气之间形成气-液界面，界面液体的表面张力对肺泡产生向心的回缩力，构成肺吸气时的主要弹性阻力。法国科学家发现肺充气时需要较大的压力，而充液时只需很小压力，说明气液界面产生的张力是影响肺顺应性的重要因素，后来clewenls等科学家才证实了肺表面活性物质（PS）主要成分是磷脂占80%-90%，尤其是双饱和卵磷脂，主要由II型肺泡细胞合成。可试用于ARDS。美国已人工合成exosurf，欧洲使用corosurf。12谢谢观赏2019-7-3lO2自由基 O2 超氧阴离子自由基l .OH 羟自由基l O2 激发状态的分子
11、氧l H2O2 过氧化氢l氧自由基 的临床意义 缺血性再灌注损伤、化学中毒、炎性疾病中氧自由基均明显增高。l我院目前药品中有抗氧化剂的药物有：别嘌呤醇、多巴酚丁胺、甘露醇等。13谢谢观赏2019-7-3l前列腺素PGE2 有强烈的抗扩血管作用可使肺泡毛细血管通透性明显增加。lTXA2 有强烈的缩血管作用，能促进血小板聚集，激活中性粒细胞。l白三烯：能使血管通透性明显增加，是很强的化学激动剂。14谢谢观赏2019-7-3l细胞因子：白介素1，6，8由T，B淋巴细胞，NK细胞及单核、巨嗜细胞分泌，肿瘤坏死因子A由单核、巨嗜细胞分泌；B由NK细胞分泌。lTNF：导致感染性休克的直接介导因子。导致表现
12、为败血症、休克、高热、低血压、严重酸中毒、腹泻、消瘦、全身衰竭，参与自身免疫和过敏反应，参与炎性反应，加重机体损伤。lLI：对急性创伤、严重感染均可使LI-6迅速升高。15谢谢观赏2019-7-3l临床分期临床分期l 1 1潜伏期潜伏期 在损伤后在损伤后4 46 h6 h。临床上以原。临床上以原发病表现为主，可出现轻微呼吸增快，仍无发病表现为主，可出现轻微呼吸增快，仍无典型的呼吸窘迫，典型的呼吸窘迫，X X线胸片无阳性发现。线胸片无阳性发现。l 2 2相对稳定期相对稳定期 在损伤后在损伤后6 648 h48 h。经过对。经过对原发病的积极救治，患者循环功能得以稳定，原发病的积极救治，患者循环功
13、能得以稳定，逐渐出现呼吸困难，呼吸频率加快，逐渐出现呼吸困难，呼吸频率加快，3030次次minmin，因过度通气，因过度通气，PaCO2PaCO2降低。但肺部降低。但肺部体征尚不明显。体征尚不明显。X X线胸片可见肺纹理增多、线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示血管周围液体积聚模糊和网状浸润影，提示血管周围液体积聚增多和间质性肺水肿。增多和间质性肺水肿。 16谢谢观赏2019-7-3l3 3呼吸衰竭期呼吸衰竭期 在损伤后在损伤后242448 h48 h。呼吸。呼吸困难和紫绀进行性加重，常伴有烦躁、困难和紫绀进行性加重，常伴有烦躁、焦虑、多汗等。其呼吸困难的特点是不焦虑、多汗等。其呼吸困
14、难的特点是不能用常规的氧疗方法使之改善，也不能能用常规的氧疗方法使之改善，也不能用其他原发心肺疾病来解释。呼吸频率用其他原发心肺疾病来解释。呼吸频率加快，可达加快，可达(35(3550)50)次次minmin。胸部听诊可。胸部听诊可闻及湿罗音、闻及湿罗音、X X线胸片可发现两肺散在斑线胸片可发现两肺散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变，可见支气片状阴影或呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征，可伴奇静脉影增宽。由于低管充气征，可伴奇静脉影增宽。由于低氧血症引起过度通气，氧血症引起过度通气，PaCO2PaCO2降低，出降低，出现呼吸性碱中毒。现呼吸性碱中毒。 17谢谢观赏2019-7-3l4 4终末期终末期
15、 极度呼吸困难和严重紫绀，出现极度呼吸困难和严重紫绀，出现神经精神症状，如嗜睡、谵妄、昏迷等。神经精神症状，如嗜睡、谵妄、昏迷等。X X线胸片示融合成大片状浸润阴影，支气管充线胸片示融合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。由于呼吸肌疲劳导致气征明显。由于呼吸肌疲劳导致CO2CO2潴留，潴留，产生混合性酸中毒。最终可发生循环功能障产生混合性酸中毒。最终可发生循环功能障碍。碍。18谢谢观赏2019-7-3l ( (一一) )国内诊断标准国内诊断标准l 1 1有引起有引起ARDSARDS的的原发疾病原发疾病( (如创伤、如创伤、休克、肺内或肺外严重感染、误吸、栓休克、肺内或肺外严重感染、误吸、栓塞、
16、大量输人库存血、弥漫性血管内凝塞、大量输人库存血、弥漫性血管内凝血、肺挫伤和急性重症胰腺炎等血、肺挫伤和急性重症胰腺炎等) )，并呈，并呈急性起病。急性起病。l 2 2呼吸窘迫呼吸窘迫 安静平卧时呼吸频率安静平卧时呼吸频率3030次次minmin 19谢谢观赏2019-7-3l3 3低氧血症低氧血症 PaO2PaO28 kPa8 kPa(60 mmHg)(60 mmHg)，鼻导管给氧不能使鼻导管给氧不能使 PaO2PaO2纠正至纠正至 10.710.7kPakPa(80mmHg)(80mmHg)以上，氧合指数以上，氧合指数( (PaO2PaO2FiO2)FiO2)250250。l4 4胸部胸部
17、 X X线线显示双肺纹理增多，边缘显示双肺纹理增多，边缘模糊，片状阴影等肺间质或肺泡性病模糊，片状阴影等肺间质或肺泡性病变。变。l5 5肺动脉楔压肺动脉楔压( (PAWP)PAWP)2 24 kPa4 kPa(18 (18 mmHg)mmHg)或临床排除左心衰。或临床排除左心衰。20谢谢观赏2019-7-3l( (二二) )欧美急性肺损伤和欧美急性肺损伤和ARDSARDS诊断诊断标准标准l 1 1急性起病急性起病。l 2 2PaO2PaO2FiO2FiO2( (不论不论 PEEPPEEP值多大值多大) )300( mmHg)300( mmHg)为急性肺损伤，为急性肺损伤，200(200(mmH
18、g)mmHg)为为lARDSARDS。l 3 3后前位后前位胸片胸片示双侧肺浸润影。示双侧肺浸润影。l 4 4肺动脉楔压肺动脉楔压2 24 4kPakPa或临床上或临床上无左心房高压的证据。无左心房高压的证据。21谢谢观赏2019-7-3l( (三三) )鉴别诊断鉴别诊断l 1 1心原性肺水肿心原性肺水肿 有心脏病史和相应有心脏病史和相应临床表现，结合胸部临床表现，结合胸部 X X线和心电图检查，线和心电图检查，可行鉴肌，心导管肺动脉楔压左心衰时可行鉴肌，心导管肺动脉楔压左心衰时上升上升( (PAWPPAWP2 24 kPa4 kPa) )对诊断意义更大。对诊断意义更大。l 2 2急性肺栓塞急
19、性肺栓塞 起病突然，有呼吸困起病突然，有呼吸困难、胸痛、咯血、发绀。难、胸痛、咯血、发绀。PaO2PaO2下降等表下降等表现。但有血乳酸脱氢酶上升，心电图异现。但有血乳酸脱氢酶上升，心电图异常常( (典型者典型者 S SI I Q QIIIIIIT TIIIIII改变改变) )。放射性核素肺。放射性核素肺通气、灌注扫描及肺动脉造影可明确诊通气、灌注扫描及肺动脉造影可明确诊断。断。22谢谢观赏2019-7-3l 3 3严重肺炎严重肺炎 有些重症肺炎患者有些重症肺炎患者( (特别特别如军团菌肺炎如军团菌肺炎) )具有呼吸困难、低氧血症具有呼吸困难、低氧血症等类似等类似 ARDSARDS临床表现，但
20、并未发生临床表现，但并未发生ARDSARDS。多有大片肺炎性浸润影，感染症。多有大片肺炎性浸润影，感染症状明显，用敏感抗菌药物可获治愈。状明显，用敏感抗菌药物可获治愈。l 4 4特发性肺纤维化特发性肺纤维化 呈亚急性发展并呈亚急性发展并肺部感染加重时，可与肺部感染加重时，可与 ARDSARDS相混淆。相混淆。有有 VelVelcrocro罗音，肺部呈网状、结节状阴罗音，肺部呈网状、结节状阴影或伴有蜂窝状改变，病程发展较影或伴有蜂窝状改变，病程发展较 ARDSARDS相对缓慢可作鉴别。相对缓慢可作鉴别。 23谢谢观赏2019-7-3l5 5急性问质性肺炎急性问质性肺炎 l 急性间质性肺炎急性间质
21、性肺炎( (acute interstitial acute interstitial pneumoniapneumonia，AIPAIP) )以往称急性弥漫性间质性肺以往称急性弥漫性间质性肺纤维化纤维化( ( HammanHammanRichsyndromeRichsyndrome) )。l病理改变病理改变主要为弥漫性肺泡损伤主要为弥漫性肺泡损伤( ( diffuse diffuse alveolar damagealveolar damage，DADDAD) )，分为，分为急性期急性期和和机化机化期期，急性期特征改变为由脱落上皮细胞和纤，急性期特征改变为由脱落上皮细胞和纤维蛋白所构成的透明
22、膜充填在肺泡腔，肺泡维蛋白所构成的透明膜充填在肺泡腔，肺泡腔及间质呈现水肿并有不同程度的肺泡腔内腔及间质呈现水肿并有不同程度的肺泡腔内出血象和肺泡腔内纤维化；机化期于出血象和肺泡腔内纤维化；机化期于 l l一一2 2周周后肺泡腔及肺泡隔内呈现纤维化并有显著的后肺泡腔及肺泡隔内呈现纤维化并有显著的肺泡隔增厚肺泡隔增厚。 24谢谢观赏2019-7-3l临床表现临床表现：半数以上病例有呼吸频率增快，：半数以上病例有呼吸频率增快，两中下肺可闻及两中下肺可闻及 VelcroVelcro罗音，血白细胞数增罗音，血白细胞数增高，血沉增快，高，血沉增快，CRPCRP阳性和阳性和LDHLDH升高。胸部升高。胸部
23、 X X线于起病时可见两肺中下野弥漫性间质性线于起病时可见两肺中下野弥漫性间质性影像，呈微细结节影或磨玻璃状影，短期内影像，呈微细结节影或磨玻璃状影，短期内可见融合性炎性影像。本病临床征象如同原可见融合性炎性影像。本病临床征象如同原因不明的因不明的ARDSARDS。诊断要点诊断要点有：有：正常人发正常人发生急性间质性肺炎；生急性间质性肺炎；急进地陷入呼吸衰急进地陷入呼吸衰竭竭无明显诱因；无明显诱因；对糖皮质激素的治疗对糖皮质激素的治疗反应不佳，预后极为不佳；反应不佳，预后极为不佳；肺组织活检具肺组织活检具有弥漫性肺泡损伤的病理所见。有弥漫性肺泡损伤的病理所见。 25谢谢观赏2019-7-3l鉴
24、别诊断鉴别诊断中应排除病毒性肺炎引起的中应排除病毒性肺炎引起的ARDSARDS和闭塞性细支气管炎并机化性肺炎和闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)(BOOP)。病毒性肺炎可从血清免疫学以及病毒学得到病毒性肺炎可从血清免疫学以及病毒学得到证实；证实；BOOPBOOP甚少发生急性呼吸衰竭，低氧甚少发生急性呼吸衰竭，低氧血症的进展较缓慢，应用糖皮质激素疗效好。血症的进展较缓慢，应用糖皮质激素疗效好。l 治疗治疗本病疗效差，激素冲击疗法本病疗效差，激素冲击疗法( (甲基强甲基强的松龙的松龙 l ll.5 gl.5 gd d，连用，连用3 d3 d，如有效则递减，如有效则递减用量，坚持用药用量，坚持
25、用药3 34 4周周) )可能有效。余治疗同可能有效。余治疗同ARDSARDS。26谢谢观赏2019-7-3l( (一一) )祛除病因祛除病因l原则原则：保护肺泡毛细血管膜，减轻肺间质水肿。：保护肺泡毛细血管膜，减轻肺间质水肿。包括抗休克、抗感染、抗炎症反应等。包括抗休克、抗感染、抗炎症反应等。l1 1糖皮质激素糖皮质激素 早期、大剂量、短疗程早期、大剂量、短疗程( (1 1周周) )。常用氟美松每日。常用氟美松每日6060一一120 mg120 mg）或甲基强的）或甲基强的松龙每日松龙每日800-1500800-1500 mg mg，2 23 d3 d后减量。后减量。l2 2改善微循环，降低
26、肺动脉压改善微循环，降低肺动脉压 用血管扩用血管扩张剂如酚妥拉明、硝普钠、一氧化氮张剂如酚妥拉明、硝普钠、一氧化氮( ( NO)NO)、6546542 2和中药川芎，丹参等，疑有和中药川芎，丹参等，疑有DICDIC者可用肝素。者可用肝素。 27谢谢观赏2019-7-3l3 3控制液体量，保持体液平衡，维持胶控制液体量，保持体液平衡，维持胶体渗透压体渗透压 可选用速尿、白蛋白、血浆等可选用速尿、白蛋白、血浆等。l4 4试用肺泡表面活性物质试用肺泡表面活性物质 成人的成人的ARDSARDS疗效不一，有一定的不良反应。疗效不一，有一定的不良反应。l5 5其他其他 超氧化物歧化酶超氧化物歧化酶(SOD
27、)(SOD)，前列腺，前列腺素素 E2E2，Y Y干扰素等尚在探索中。干扰素等尚在探索中。 28谢谢观赏2019-7-3l1 1潮气量潮气量(VT)(VT)一般按一般按8 8一一 10 ml10 mlkgkg，成人，成人为为4 004 00一一600 ml600 ml。通气频率在。通气频率在2525次次minmin以内以内时，应尽量减少潮气量来维持时，应尽量减少潮气量来维持 PaCO2PaCO2的正的正常，或使机体处于常，或使机体处于“可允许高碳酸血症状可允许高碳酸血症状态，但态，但 PaCO2PaCO2不应大于不应大于13 13 kPakPa，pHpH不应小不应小于于7 72626。l2 2
28、呼吸频率呼吸频率 宜慢，一般宜慢，一般1010一一 1515次次/min/min，个别情况可增加呼吸频率，以加大通气量。个别情况可增加呼吸频率，以加大通气量。29谢谢观赏2019-7-3l3 3吸氧浓度吸氧浓度( FiO2)( FiO2)基本原则是基本原则是 FiO2FiO26O6O，在严重低氧血症时可给纯氧，但，在严重低氧血症时可给纯氧，但不能超过不能超过6 6 h h。l4 4吸呼比例吸呼比例 正常为正常为 1 1：(1 (15 52) 2)，在，在 ARDSARDS时应延长吸气时间，必要时行反比时应延长吸气时间，必要时行反比通气，增加供氧量，但以不影响心血管通气，增加供氧量，但以不影响心
29、血管功能为准。功能为准。l5 5通气模式通气模式 有间歇正压通气，同步间有间歇正压通气，同步间歇指令通气、高频歇指令通气、高频 正压通气，双水平正正压通气，双水平正压通气，压力支持通气等。压通气，压力支持通气等。30谢谢观赏2019-7-3l6 6切换模式切换模式 在密切监视通气容积的前提下，在密切监视通气容积的前提下，采用压力切换模式可避免通气压力突然升高所采用压力切换模式可避免通气压力突然升高所致的肺损伤。致的肺损伤。l7 7呼气末正压通气呼气末正压通气( PEEP)( PEEP)应渐升渐降一般应渐升渐降一般以以0 09898l.47 kPal.47 kPa( 10( 1015cmH2O)
30、15cmH2O)为宜，最高不为宜，最高不超过超过 1.961.96kPakPa(20 cmH2O)(20 cmH2O)。l8 8气道管理气道管理 包括气道加温湿化和清除气道包括气道加温湿化和清除气道分泌物分泌物31谢谢观赏2019-7-3l9 9通气监测通气监测 包括血气分机、动脉血氧饱包括血气分机、动脉血氧饱和度、气道压力、潮气量、肺顺应性和心和度、气道压力、潮气量、肺顺应性和心功能等。以及时调整呼吸机各项参数和血功能等。以及时调整呼吸机各项参数和血管活性药物。管活性药物。l1010及时处理人机对抗及时处理人机对抗 寻找原因，同时寻找原因，同时采用安定、吗啡镇静，必要时应用肌松剂。采用安定、
31、吗啡镇静，必要时应用肌松剂。32谢谢观赏2019-7-3l概念：概念： 液体通气液体通气(liquid ventilation(liquid ventilation，LV)LV)是利用是利用液体介质充人呼吸道和肺泡内代替气体进行通液体介质充人呼吸道和肺泡内代替气体进行通气的一种机械通气方式。气的一种机械通气方式。33谢谢观赏2019-7-3l机理：机理：液体通气通过充氧氟碳为肺脏提液体通气通过充氧氟碳为肺脏提供氧气以完成呼吸功能，可以避免气体供氧气以完成呼吸功能，可以避免气体通气时肺泡和气道的气压伤、气胸、通通气时肺泡和气道的气压伤、气胸、通气血流比例失衡以及由此导致的氧合作气血流比例失衡以及
32、由此导致的氧合作用障碍、二氧化碳储留、酸碱失衡等副用障碍、二氧化碳储留、酸碱失衡等副作用，在治疗早产儿、新生儿表面活性作用，在治疗早产儿、新生儿表面活性物质减少、胎粪吸入等引起的呼吸迫和物质减少、胎粪吸入等引起的呼吸迫和严重呼吸衰竭、严重呼吸衰竭、ARDSARDS、急性肺损伤时，、急性肺损伤时，可以明显减少肺泡病变和炎性浸润改可以明显减少肺泡病变和炎性浸润改善肺功能和气体交换。善肺功能和气体交换。34谢谢观赏2019-7-335谢谢观赏2019-7-3l液体介质液体介质：较为理想的是氟碳化合物：较为理想的是氟碳化合物( (perflucarbonperflucarbon，PFC)PFC)常用的
33、常用的 perflbronperflbron具具有蒸气压低，表面张力低，氧和二氧化有蒸气压低，表面张力低，氧和二氧化碳溶解性高等特点。碳溶解性高等特点。 l条件条件：应用液体通气一般氧分压在：应用液体通气一般氧分压在13133 3 Pa(100mmHg)Pa(100mmHg)以上，二氧化碳分压维持在以上，二氧化碳分压维持在4.74.76.0 6.0 kPakPa(30(30一一45 45 mmHgmmHg) )，pHpH波动在波动在7.257.257.457.45。36谢谢观赏2019-7-3l结果结果：肺泡动脉氧分压差显著减少，：肺泡动脉氧分压差显著减少，肺顺应性增强，肺内分流和肺外分肺顺应
34、性增强，肺内分流和肺外分流减少。部分液体通气时有一过性流减少。部分液体通气时有一过性肺血管阻力增加，但很快降至正常肺血管阻力增加，但很快降至正常降低，部分病人存在心输出量降低，降低，部分病人存在心输出量降低，通过适当补液可以纠正；有血乳酸通过适当补液可以纠正；有血乳酸水平升高。水平升高。37谢谢观赏2019-7-3l氟碳化合物理化特点氟碳化合物理化特点具有高度的化学稳具有高度的化学稳定性。为无色透明液体密度定性。为无色透明液体密度1.9g1.9gmlml。不溶于水及脂类，极少被人体吸收，其不溶于水及脂类，极少被人体吸收，其表面张力低。只有水的四分之一，而对表面张力低。只有水的四分之一，而对氧和
35、氧和 CO2CO2的溶解度却分别为水的的溶解度却分别为水的1616倍倍和和3 3倍。医用氟化碳倍。医用氟化碳( ( PerfluorocarbonPerfluorocarbon，PF)PF)液，液，PFPF液表面张力低液表面张力低(18(18毫牛顿毫牛顿米米) )。充满。充满 PFPF液的肺泡表面张力约是正液的肺泡表面张力约是正常充气肺泡的二分之一；常充气肺泡的二分之一；38谢谢观赏2019-7-3l比较传统使用的比较传统使用的 FC 77FC 77低。医用低。医用PFPF液化液化学性能也更稳定并在改善气体交换、增学性能也更稳定并在改善气体交换、增加肺功能、提高肺顺应性等方面明显优加肺功能、提
36、高肺顺应性等方面明显优于工业用于工业用FC 77FC 77。39谢谢观赏2019-7-3l液体通气发挥治疗作用的机理液体通气发挥治疗作用的机理：l 1. 1. FFFF液能降低肺泡的表面张力液能降低肺泡的表面张力。成。成人型呼吸窘迫综合征人型呼吸窘迫综合征(ARDS)(ARDS)的病理生的病理生理改变为弥；慢性肺损伤、微血管通理改变为弥；慢性肺损伤、微血管通透性增加。使肺泡表面张力增高；重透性增加。使肺泡表面张力增高；重症肺炎由于炎性蛋白的渗出也可使肺症肺炎由于炎性蛋白的渗出也可使肺泡表面张力增高。这是造成肺不张、泡表面张力增高。这是造成肺不张、严重影响气体交换的重要原因、而经严重影响气体交换
37、的重要原因、而经充氧及预热的充氧及预热的 PFPF液灌注入肺脏后，能液灌注入肺脏后，能消除气液界面降低表面张力，消除气液界面降低表面张力，40谢谢观赏2019-7-3l 2 2改善通气改善通气排出排出 CO2CO2。PFPF液液使肺的顺应性得到改善。减少肺的使肺的顺应性得到改善。减少肺的弹性阻力。也即减少了通气阻力。弹性阻力。也即减少了通气阻力。有利于排出有利于排出 CO2CO2。l 3 3改善换气、促进肺的氧合功改善换气、促进肺的氧合功能能，由于，由于PFPF对氧，的溶解度是水的对氧，的溶解度是水的 l6 l6涪。充氧后的涪。充氧后的 PFPF可向肺毛细血管可向肺毛细血管床输送足够的氧。床输
38、送足够的氧。41谢谢观赏2019-7-319901990年年 GreenspanGreenspan等第一次将液体通气应用等第一次将液体通气应用于临床于临床 方法方法：使用的是简单的重力系统。患儿：使用的是简单的重力系统。患儿取仰卧位。将预热及充氧的取仰卧位。将预热及充氧的 PFPF液置于高液置于高于患儿于患儿20-40cm20-40cm的容器中通过的容器中通过 Y Y形管与形管与气管插管相连。气管插管相连。PFPF液在重力作用下流人液在重力作用下流人肺内。肺内。Y Y形管的另一端与低于患几形管的另一端与低于患几20cm20cm的的另一容器相连。用于承接从肺内流出的另一容器相连。用于承接从肺内流
39、出的 PFPF液。实施时先将相当于功能残气量液。实施时先将相当于功能残气量(30 (30 mlmlkg)kg)的的PFPF液于液于2-32-3分钟滴入分钟滴入42谢谢观赏2019-7-3 肺脏然后按肺脏然后按15ml/Kg15ml/Kg的的PFPF以以2 2一一3 3次分次分的频率。周期性地将的频率。周期性地将PFPF液灌入肺内。并液灌入肺内。并保留约保留约1010秒种。然后利用虹吸作用：将秒种。然后利用虹吸作用：将液体排出体外。输入液体排出体外。输入 PFPF液容器的高度可液容器的高度可调整。用以控制压力，以保持灌注时间调整。用以控制压力，以保持灌注时间5 5秒左右。秒左右。 43谢谢观赏2
40、019-7-3结果：结果：3 3例经传统方法治疗无效的严重呼吸例经传统方法治疗无效的严重呼吸衰竭早产儿接受了上述试验性临床治疗衰竭早产儿接受了上述试验性临床治疗后。肺的膨胀性有所改善。且对血液动后。肺的膨胀性有所改善。且对血液动力学无不利影响；其中力学无不利影响；其中2 2例患儿在治疗过例患儿在治疗过程中血氧分压曾一度升高。但因原发病程中血氧分压曾一度升高。但因原发病严重，最终均死亡。存活时间最长一例严重，最终均死亡。存活时间最长一例为为1919小时小时 这是这是一个新的里程碑。一个新的里程碑。44谢谢观赏2019-7-3l 19951995年年HirschlHirschl等对液体通气装置进行
41、了等对液体通气装置进行了改造，使改造，使PFPF液能循环使用液能循环使用。它与体外它与体外膜肺膜肺( ( extracorporeal membrane extracorporeal membrane oxgyenationoxgyenation，ECMO)ECMO)的装置有相似之的装置有相似之处。包括泵、膜氧合器及热交换器，处。包括泵、膜氧合器及热交换器，吸气支和呼气支通过吸气支和呼气支通过Y Y形管与气管插形管与气管插管相连、在呼气回路上装有管相连、在呼气回路上装有个气动个气动阀门。这种装置具有容量限制，时间阀门。这种装置具有容量限制，时间切换的功能。切换的功能。45谢谢观赏2019-7-
42、3l吸气时，呼气支的阀门关闭。同时泵启吸气时，呼气支的阀门关闭。同时泵启动。相当潮气量的动。相当潮气量的PFPF液从贮器输入肺，液从贮器输入肺，充氧后的充氧后的 PFPF液通过热交换器液通过热交换器(37C(37C）进入）进入肺脏：呼气时，泵停止工作，吸气回路肺脏：呼气时，泵停止工作，吸气回路关闭。而呼气回路的阀门自动开启。关闭。而呼气回路的阀门自动开启。PFPF液通过约一液通过约一0.98-2.910.98-2.91kPakPa(-10-30cmH(-10-30cmH2 2O O，1kPa=10.20cmH1kPa=10.20cmH2 2O O的虹吸压从肺灌注入储的虹吸压从肺灌注入储器，完成
43、呼吸过程。器，完成呼吸过程。46谢谢观赏2019-7-3l目前使用的目前使用的PLVPLV避免了在体外进行避免了在体外进行PFPF液的充氧和清除二氧化碳、依靠液的充氧和清除二氧化碳、依靠机械动力不停地将机械动力不停地将PFPF液重新输入及液重新输入及引出肺脏的过引出肺脏的过程，而是将液体通气程，而是将液体通气与常规气体通气相结合的与常规气体通气相结合的一种新通一种新通气模式气模式。通常通常PFPF液在液在5-155-15分钟内按分钟内按2.5-5.0ml/kg2.5-5.0ml/kg从气管插管内滴入肺从气管插管内滴入肺47谢谢观赏2019-7-3l脏脏15-3015-30分钟后在重复滴注，直到
44、气管插分钟后在重复滴注，直到气管插管内胸骨水平面出现弯月面，与此同时管内胸骨水平面出现弯月面，与此同时配合应用时间切换、压力控制的呼吸机配合应用时间切换、压力控制的呼吸机通气（呼吸机条件：峰压通气（呼吸机条件：峰压2.94-0.592.94-0.59kpakpa, ,潮潮气量气量10-15ml/kg10-15ml/kg，PEEP0.39-0.59kpaPEEP0.39-0.59kpa，呼，呼吸频率吸频率20-3020-30次次/ /分，吸呼比分，吸呼比1 1：1-11-1：3 3，吸入氧浓度吸入氧浓度1.01.0）。）。即在肺内充满即在肺内充满PFPF液，液，保证肺泡不萎陷的情况下进行机械通气
45、。保证肺泡不萎陷的情况下进行机械通气。 48谢谢观赏2019-7-3l实验表明：实验表明：各种功物均能较好地耐受各种功物均能较好地耐受PLVPLV，末见明显副作用，且末出现明显，末见明显副作用，且末出现明显的血液动力学的血液动力学 改变。改变。PLVPLV能降低肺泡表能降低肺泡表面张力，改善气体交换，增强肺的顺应面张力，改善气体交换，增强肺的顺应性，减少气压伤。性，减少气压伤。PapoPapo等将等将ARDSARDS的动物的动物随机分为接受随机分为接受PLVPLV治疗的实验组和常规治疗的实验组和常规呼吸机通气的对照组（呼吸机通气的对照组（GVGV组）。结果发组）。结果发现，现，GVGV组动物在
46、实验开始后很快出现组动物在实验开始后很快出现严严重的酸中毒重的酸中毒，而，而PLVPLV组动物血组动物血pHpH值无明值无明显改变，显改变，49谢谢观赏2019-7-3l两组有显著性差异；实验开始后两组有显著性差异；实验开始后1515分钟，分钟，PLVPLV组组PO2PO2从从6.926.92kPakPa升至升至20.0820.08kPakPa，并在，并在整个实验过程（整个实验过程（3 3小时）中保持此水平。小时）中保持此水平。而而GVGV组的组的PO2PO2无改变（无改变（P P0.050.05）；两组）；两组PCO2PCO2分压均高，分压均高，PLVPLV组为组为7.98-9.31KPA7
47、.98-9.31KPA，GVGV组为组为11.97-19.95KPA11.97-19.95KPA（P P0.010.01），且），且GVGV组持续增长；组持续增长；PLVPLV组的组的静态肺顺应性静态肺顺应性有显著改善，而有显著改善，而GVGV组无改变；两组组无改变；两组生存生存率率亦有显著差异：亦有显著差异：PLVPLV组存活组存活80%80%，而，而GVGV50谢谢观赏2019-7-3l组存活组存活20%20%（P P0.050.05），），PLVPLV生存生存率高于率高于GVGV组在严重呼吸衰竭的动组在严重呼吸衰竭的动物试验中也得到了验证物试验中也得到了验证1010。l从从动物实验的形态
48、学动物实验的形态学来看，机械来看，机械通气组肺泡毛细血管壁被破坏，通气组肺泡毛细血管壁被破坏，肺叶水肿、白细胞浸润及出血明肺叶水肿、白细胞浸润及出血明显，而显，而PLVPLV组只有点状肺出血和组只有点状肺出血和水肿，炎症反应远较机械通气组水肿，炎症反应远较机械通气组轻。轻。 51谢谢观赏2019-7-3l19961996年年GAUGERGAUGER等等44第一次将液体通气第一次将液体通气用于临床实验。用于临床实验。l 实验对象实验对象 是是6 6例例8 8周至周至5 5岁半经多种办岁半经多种办法治疗无效的严重呼吸衰患儿。法治疗无效的严重呼吸衰患儿。l 实验治疗结果实验治疗结果 所有患儿均能耐受
49、部所有患儿均能耐受部分液体通气。分液体通气。PO2PO2从治疗前的从治疗前的5.19KPA5.19KPA升升至治疗至治疗9696小时的小时的12.2412.24KPAKPA（P P0.050.05；肺泡肺泡PO2PO2差差从从8484。46KPA46KPA下降至下降至66.3866.38KPAKPA（P P）0.050.05）；）；平均肺顺应性平均肺顺应性也从也从1.21.2* *1010-3 -3 mlml* *KpaKpa-1-1* *kgkg-1 -1 升至升至 1.21.2* *1010-3 -3 mlml* *KpaKpa-1-1* *kgkg-1-1（P P0.050.05）。治疗
50、过程中有两例发生气）。治疗过程中有两例发生气胸，未经处理自动吸收。胸，未经处理自动吸收。6 6例患儿全部存例患儿全部存活，并顺利恢复自主呼吸。活，并顺利恢复自主呼吸。52谢谢观赏2019-7-3l同年，同年，HIRSCHLHIRSCHL等对成人的临床实验等对成人的临床实验也也得到相似结果，得到相似结果，1010例例19-5519-55岁因严重呼吸岁因严重呼吸衰竭而接受衰竭而接受ECMOECMO治疗的患者同时进行治疗的患者同时进行PLVPLV，全部患者均能耐受，全部患者均能耐受PLVPLV，通气中未，通气中未见血液动力学改变。在见血液动力学改变。在PLVPLV后后7272小时内，小时内，肺内分流
