1、糖糖 尿尿 病病 的的 定定 义义胰岛素分泌的缺陷胰岛素分泌的缺陷(Defect)(Defect)、胰岛素生物作用障碍，、胰岛素生物作用障碍，可导致血糖水平升高。可导致血糖水平升高。以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖将导致各种组织，特别是慢性高血糖将导致各种组织，特别是眼睛眼睛、肾脏、神、肾脏、神经、心血管及血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。经、心血管及血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。American Diabetes Accosiation, 1998任意时间血浆葡萄糖水平11.1mmol/L空腹血浆葡萄糖（FPG）水平7.0mmol/L口服葡萄糖耐量试
2、验（OGTT）中，2oPG水平11.1mmol/L 糖尿病分型 确诊糖尿病后为患者进行病因分型是充分防治各类型糖尿病的前提。I型糖尿病（胰岛细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏）A.免疫介导性B.特发性II型糖尿病（以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足；或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗）1.因免疫介导使胰岛细胞破坏而发病2.体液中存在针对胰岛细胞的抗体3.易伴随其他自身免疫病，如Graves病，桥本甲状腺炎及Addison病4.多发生于青少年5.很少肥胖免疫介导免疫介导I型糖尿病型糖尿病胰岛细胞抗体（ICA）胰岛素自身抗体（IAA）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）1. I型糖尿病患者ICA阳性率为60902.
3、阳性率随病程延长而降低，80的患者在起病2年后抗体消失3. 自身免疫性糖尿病患者体内ICA持续阳性4. 正常参考值： 正常人和II型糖尿病为阴性1.新诊断的I型糖尿病患者IAA阳性率4050，随病程延长阳性率降低2.单纯的IAA阳性不能作为1型糖尿病的标志，仅表明有进展为糖尿病的自身免疫倾向。3.I型糖尿病临床前期的患者中，IAA滴度越高进展为临床糖尿病的速度越快4.高滴度的IAA是严重胰岛素抵抗的重要原因，对临床选择胰岛素用量有指导意义5.参考值：正常人和II型糖尿病为阴性1.在患者出现I型糖尿病临床表现前数年甚至十余年即可出现，是最早出现的自身抗体 2.是I型糖尿病的标志性抗体，对I型糖尿
4、病的诊断有重要价值3.新诊断的I型糖尿病患者阳性率：75904.病程长（310年）的I型糖尿病患者阳性率为60805.正常参考值： GAD抗体 1.00 阴性 1.05 阳性 1.001.05可疑指在某些人种如美国黑种人及南亚印度人所见特殊类型起病时呈1型糖尿病表现，但病程中多不需用胰岛素控制血糖没有胰岛细胞自身免疫损伤的证据研究尚不多，其他种族是否存在本型尚不明II型糖尿病多于成年尤其是45岁以上起病，多数起病缓慢，半数以上发病时无明显症状，由健康普查发现。由发现时慢性并发症的检出情况看，查体时可能已有510年的病史患者可伴全身肥胖及体脂分布异常（腹型肥胖）常有家族史，但遗传因素参与的方式及
5、性质复杂，尚需研究葡萄糖分子和血红蛋白A组分的某些特殊分子反应而成的产物糖化血红蛋白的水平与红细胞暴露于高血糖的时间和程度有关能反应检测前12月总体血糖情况，不受近期血糖浓度波动的影响 1）有助于糖尿病慢性并发症的预防，糖化血红蛋白越高，发生并发症的危险性越大2）用于应激性高血糖的鉴别诊断注：贫血、血红蛋白升高、样本溶血、妊娠均可影响糖化血红蛋白结果的解释(糖化血红蛋白糖化血红蛋白11-1.17mmol/L血糖）血糖）胰岛功能检测： 胰岛素及胰岛素释放实验 C肽及C肽释放实验临床应用：糖尿病分型，治疗检测和胰岛素瘤的监测（临床应用：糖尿病分型，治疗检测和胰岛素瘤的监测（C肽和肽和C肽释放实验肽释放实验 不受胰岛素用药影响）不受胰岛素用药影响）定期常规检查下列项目有助于指导糖尿病用药和及早发现糖尿病并发症：肝功能、肾功能，每半年/次。眼底检查，每半年至一年/次。尿微量白蛋白排泄率，每半年至一年/次。糖化血红蛋白，每二至三个月/次。血糖及尿常规，每月至少一次。
