1、十、并发症及处理 (一)心力衰竭和心原性休克 1临床估价：STEMI急性期心力衰竭通常由心肌损害、心律失常或机械性并发症引起，并使这些患者的近期和远期预后不佳。由于STEMI的病理生理改变程度不同，临床表现差异较大。可表现为轻度肺淤血，左心衰竭或肺水肿(每搏心输量和心排血量下降、左心室充盈压升高)，心原性休克(血压下降、严重组织灌注不足)。合并左心衰竭时，患者临床上出现程度不等的呼吸困难(严重时可端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰)、窦性心动过速、第三心音、肺底部或全肺野湿罗音及末梢灌注不良表现。1 对STEMI合并心力衰竭和心原性休克患者必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能的变化、指导治疗及监测疗
2、效。血液动力学监测指标包括：肺毛细血管楔压(PCWP)、心排血量和动脉血压(常用无创性血压测定，危重患者监测动脉内血压)。漂浮导管血液动力学监测适应证：严重或进行性心力衰竭或肺水肿、心原性休克或进行性低血压，可疑的机械并发症(例如室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞)，以及低血压而无肺淤血、扩容治疗无效的患者。当PCWP18 mm Hg、心脏指数(CI)18 L/min/m2)时表现为左心功能不全。PCWP1820 mmHg、CI18 L/min/m2、收缩压90mm Hg时，为心原性休克。22心力衰竭的处理： 一般处理措施包括：吸氧、连续监测氧饱和度及定时血气测定、心电图监护。x线胸片可估价肺淤
3、血情况。超声心动图除有助于诊断外，还可了解心肌损害的范围和可能存在的并发症(例如二尖瓣反流或室间隔穿孔)。3 轻度心力衰竭(Killip II级)时，利尿剂治疗(例如缓慢静脉注射呋塞米20-40mg，必要时14 h重复1次)有迅速反应(I，C)。合并肾功能衰竭或长期应用利尿剂者，可能需较大的剂量。如无低血压，可静脉应用硝酸酯(I，c)，但需避免低血压产生。如无低血压、低血容量或明显的肾功能衰竭，则应在24 h内开始应用ACEI(I，A)，如不能耐受ACEI，则改为ARB(I，B)。4 严重心力衰竭(Killip级)或急性肺水肿患者，尽早使用机械辅助通气治疗(I，C)。除非合并低血压，均应给予静
4、脉滴注硝酸酯类，例如硝酸甘油初始剂量为0.25ug/kg/min，每5 min增加1次剂量，并根据收缩压调整剂量(I，c)。肺水肿合并高血压是静脉滴注硝普钠的最佳适应证，常从小剂量(10 ugmin)开始，并根据血压逐渐增加至合适剂量。利尿剂需适量(I，C)；当血压明显降低时，可静脉滴注多巴胺(515 ug/kg/min)(IIb，C)和(或)多巴酚丁胺(II a，B)。如存在肾灌注不良时，可使用小剂量多巴胺(3ug/kg/min。)。考虑早期血运重建治疗(I，C)。5在STEMI发病的24 h内使用洋地黄制剂有增加室性心律失常的危险，不主张使用。在合并快速房颤时，可选用胺碘酮治疗(参见心律失
5、常并发症及处理)。63心原性休克的诊断和治疗。1)诊断：心原性休克的临床表现为四肢湿冷、尿量减少和(或)精神状态改变。其血液动力学特征为严重持续低血压(收缩压1820 mm Hg，右心室舒张末期压10 mmHg)，CI明显降低(无循环支持时18L/min/m2，辅助循环支持时2022 L/min/m2)。血液动力学异常可在临床上表现为轻度低灌注状态至严重休克，其严重程度与短期预后有直接的关系。7 STEMI合并心原性休克通常由于大面积心肌坏死(占左心室心肌35-40)、合并右心室梗死或严重机械性并发症(例如室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂致严重急性二尖瓣关闭不全等)所致。应在排除其他原因引起
6、低血压(例如低血容量、血管迷走反应、电介质紊乱、药物不良反应、心脏压塞、心律失常等)和升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全后，方可诊断心原性休克。心原性休克可突然发生，作为STEMI发病时的主要表现，但也可在入院后逐渐发生。迟发性心原性休克时，血压下降前可有心排血量降低和外周阻力增高的临床证据，例如窦性心动过速、尿量减少和一过性血压升高、脉压减小等。临床上当肺淤血和低血压同时存在时，可诊断心原性休克。8 虽然肺动脉插管有助于诊断，但用多普勒超声心动图也能测定左心室充盈压增高。近期预后与血液动力学异常的程度直接相关。9 2)治疗：心原性休克的处理原则见表2。下壁心肌梗死合并右心室梗死时，常出现低血压，
7、扩容治疗是关键。若补液10002000 ml后心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药(例如多巴酚丁胺35 ug/kg/min)。并进行血液动力学监测，指导治疗。对大面积心肌梗死或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。静脉滴注正性肌力药物可稳定患者的血液动力学。多巴胺75岁、以往有心力衰竭史、左主干或三支血管病变、持续低血压、Killip一级、收缩压120 mm Hg且持续性心动过速等STEMI患者，应用IABP对改善预后有重要的临床意义。对入院时已处于心原性休克状态的STEMI患者，应用IABP越早越好，联合快速血运重建治疗有望改善其预后。13 STEMI并发机械性并发症(例如乳头肌断裂或室间隔
8、穿孔)时，IABP已成为冠状动脉造影和修补手术及血管重建术前的一项稳定性治疗手段。IABP也是顽固性室速伴血液动力学不稳定、梗死后难治性心绞痛患者冠状动脉血运重建前的一种治疗措施。但是，IABP对血压及冠状动脉血流的影响依赖于左心室功能状态，对完全血液动力学“崩溃”的患者，仅能提供很小的循环支持。14 经皮左心室辅助装置通过辅助泵将左心房或左心室的氧合血液引流至泵内，然后再注入主动脉系统，部分或完全替代心脏的泵血功能，从而减轻左心室负担，保证全身组织、器官的血液供应。可用于IABP无效的严重患者。15(二)机械性并发症 1左心室游离壁破裂：表现循环“崩溃”伴电机械分离(即持续电活动但无心排血量
9、和脉搏)，患者对常规心肺复苏无反应，且常在数分钟内死亡。外科手术治疗的机会极少。约25患者表现为亚急性左心室游离壁破裂(即血栓或黏连封闭破裂口)，临床表现为心绞痛复发、ST段再次抬高(与再梗死相似)，但常常发生突然血液动力学恶化伴一过性或持续性低血压，同时存在典型的心脏压塞体征，超声心动图检查发现心包积液和心包腔血栓性超声致密阴影(心包出血)。亚急性左心室游离壁破裂宜立即手术治疗。16 2室间隔穿孔：表现为临床情况突然恶化，并出现胸前区粗糙的收缩期杂音。多普勒超声心动图检查可定位室间隔缺损和估价左向右分流严重性。右心导管血气测定发现右心室血氧饱和度增高。如无心原性休克，血管扩张剂(例如静脉滴注
10、硝酸甘油)可产生一定的改善作用，但IABP辅助循环最有效。紧急外科手术对STEMI合并室间隔穿孔伴心原性休克患者提供生存的机会。由于缺损口可能进一步增大，因此即使血液动力学稳定，也有早期手术的指征。但因坏死组织脆软，使早期手术难度增大，因此最佳手术时机尚未达成共识。最近报告用经皮导管技术成功封堵室间隔缺损，其疗效尚需更多的研究证实。17 3急性二尖瓣反流：通常发生于急性STEMI后27 d，主要原因是心肌梗死或缺血所致的乳头肌功能不全或断裂。大多数情况下，急性二尖瓣反流继发于乳头肌功能异常而非断裂。乳头肌断裂典型表现为血液动力学突然恶化，二尖瓣区新出现收缩期杂音或原有杂音加重，但左心房压急剧增
11、高可使杂音较轻，x线胸片示肺淤血或肺水肿。彩色多普勒超声心动图能诊断和定量二尖瓣反流。肺动脉导管表现PCWP压力曲线巨大V波。乳头肌断裂致急性二尖瓣反流，需尽早手术治疗；合并心原性休克和肺水肿时，应急诊手术。冠状动脉造影和CABG前，需插置IABP。乳头肌断裂需行瓣膜置换术，仅少数选择性患者可作修补手术治疗。18(三)心律失常 STEMI急性期，危及生命的室速和室颤发生率高达20。室速、室颤和完全性AVB可能为急性STEMI的首发表现，猝死率较高，需要迅速处理。STEMI急性期心律失常通常为基础病变严重的表现，如持续心肌缺血、泵衰竭或电解质紊乱(如血钾水平异常)、自主神经功能紊乱、低氧血症或酸
12、碱平衡失调。对于这类心律失常处理的紧急程度，取决于血液动力学状况。虽然预防性使用利多卡因可减少室颤发生，但也可能引起心动过缓和心脏停搏而使病死率增加。因此，使用再灌注治疗时，应避免预防性使用利多卡因。191室性心律失常：(1)室性早搏：对无症状室性早搏，无需抗心律失常药物治疗。(2)室性逸搏心律：急性STEMI早期常见。除非心率过于缓慢一般不需要特殊处理。(3)室速和室颤：非持续性室速(持续时间30 s)和加速性室性自主心律，通常不需要预防性使用抗心律失常药物。持续性和(或)血液动力学不稳定的室速(发生率5 min)，尤其是发病前使用利尿剂、低镁、低钾的患者(a，C)。但镁剂治疗并不能降低病死
13、率。因此不支持在STEMI患者中常规补充镁剂。？对于无心搏出量的室速和室颤需要依据心肺复苏指南进行处理。成功复苏后，需要静脉胺碘酮联合B受体阻滞剂治疗。20 2室上性心律失常：急性STEMI时，房颤发生率为10-20，老年人、严重左心室功能损害和心力衰竭时更常见。与无房颤者相比，房颤患者脑卒中和住院期病死率明显增加。STEMI时房颤的处理包括控制心室率和转复窦性心律。多数患者对房颤耐受较好，无需特殊处理。部分患者房颤心室率快会加重心力衰竭，需要即刻处理。I c类抗心律失常药物应禁止使用。对于没有抗凝治疗患者，应考虑开始抗凝治疗。其他类型室上性心动过速少见，且通常自行终止。如无禁忌证，则可使用B
14、受体阻滞剂。血液动力学稳定者可试用腺苷，但使用期间应进行心电监测。21 3窦性心动过缓和AVB：(1)窦性心动过缓：急性STEMI(特别是下壁心肌梗死)发病1 h内常见窦性心动过缓(9-25)，部分患者使用阿托品有效。(2)AVB：急性STEMI时，AVB发生率约7，持续束支传导阻滞发生率高达53。AVB患者院内和晚期病死率高于房室传导功能正常患者。病死率增加与广泛心肌损害有关，而非AVB本身。临时起搏术并不改善远期存活率，但对于症状性心动过缓的急性STEMI患者仍建议临时起搏治疗。一度AVB无需处理。下壁心肌梗死引起AVB通常为一过性，窄QRS波逸搏心律(40次min)，病死率较低。前壁心肌
15、梗死引起AVB时，通常由广泛心肌坏死所致，表现不稳定、宽QRS波逸搏心律。22 新出现的左束支传导阻滞通常表明广泛的前壁心肌梗死，发展至完全性AVB可能性较大，需要预防性临时起搏术。溶栓后或抗栓治疗时，应避免经锁骨下途径临时起搏术。STEMI急性期后，永久性起搏器置入指征：发生希氏浦肯野纤维系统交替束支传导阻滞的持续二度AVB，或希氏一浦肯野纤维系统内或之下发生的三度AVB(I，B)；一过性房室结下二度或三度AVB患者，合并相关的束支传导阻滞，如果阻滞部位不明确，应行电生理检查(I，B)；持续性、症状性二度或三度AVB患者(1，C)；没有症状的房室结水平的持续二度或三度AVB患者(II b，B)。无室内传导异常的一过性AVB，仅左前分支阻滞的一过性AVB，无AVB的新发束支传导阻滞或分支传导阻滞，合并束支传导阻滞或分支传导阻滞的无症状持续一度AVB，不推荐起搏器治疗(，B)。23
