1、 泌尿系统疾病 急性肾衰竭讲授目的和要求讲授主要内容概述发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗概 述、肾性急性肾衰竭肾脏实质性损伤常见原因 占肾性的百分数1.急性肾小管坏死 75% *肾缺血*肾毒素2.急性肾小球肾炎 7%3.急性间质性肾炎 9% *感染：细菌、病毒 *药物：青霉素类、头孢类4.急性肾血管疾病 4%5.慢性肾脏疾病的急剧加重 、肾后性急性肾衰竭 急性尿路梗阻 常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。GFR肾血流减少肾血流减少肾灌流压肾灌流压肾血管收缩肾血管收缩血压血压RA
2、AS、BK 、 PG肾缺血肾缺血血液流变血液流变性质改变性质改变（二）肾小管上皮细胞代谢障碍a酶活力细胞内al，细胞肿胀a 酶活力胞浆中a线粒体肿胀能量代谢失常磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常细胞内酸中毒 （三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 管腔压力高，一方面防碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低和肾小管间质缺血障碍。肾小管原尿反流：肾小管原尿反流： 持续性肾缺血或肾毒物持续性肾缺血或肾毒物 肾小管上皮细胞坏肾小管上皮细胞坏 死死 ，基膜断裂，基膜断裂 尿液回漏至肾间质尿液回漏至肾间质 尿量减少尿量减少 肾间质水肿肾间质水肿 压迫肾小
3、管和肾小管周围压迫肾小管和肾小管周围 毛细血管毛细血管 囊内压增高，囊内压增高， GFR 血流进一步减少，肾损害血流进一步减少，肾损害 加重加重 原尿返流原尿返流间质水肿间质水肿压迫肾小管压迫肾小管和毛细血管和毛细血管GFR少尿无尿少尿无尿 肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀 ，因缺血而呈苍白色。肉眼观 临床表现 典型为714天，但也可短至几天，长至4周。患者可出现少尿，尿量在400ml/d以下。 (二）维持期GFRGFR少尿少尿尿液弥散至间质尿液弥散至间质肾小管阻塞肾小管阻塞毛细血管受压毛细血管受压全身并发症（1）氮质血症 ，尿少 蛋白质代谢产物排出 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解
4、 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷代谢紊乱（2）代谢性酸中毒体内分解代谢，酸性代谢产物生成尿少，酸性物质排出肾脏排酸保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。 3.高钾血症少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因。原因：钾排出减少组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出低血钠时，远曲小管钠钾交换减少4.水中毒肾排水减少ADH分泌增多体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多 (三）恢复期 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复。出现多尿，昼夜排尿可达到35L。
5、但在多尿期的早期，因GFR仍，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。多尿的可能机制肾小球滤过功能逐渐恢复；受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止；渗透性利尿；肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血症并伴有其他内环境紊乱。较少尿型ARF为轻，病程相对较短，严重的并发症少，预后较好。少尿型和非少尿型ARF可相互转化： 利尿、脱水 少尿型非少尿型 漏诊、治疗不当时 非少尿型急性肾功能不全实验室和其他检查（二）尿液检查（三）影像学检查肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液诊断指标：
6、肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液诊断指标：诊断指标诊断指标 肾前性肾前性 缺血性缺血性尿比重尿比重 1.018 1.015尿渗透压尿渗透压(mmol/L) 500 350尿钠含量尿钠含量(mmol/L) 20 20血尿素氮血肌酐血尿素氮血肌酐 20 20尿尿/血肌酐比值血肌酐比值 40：1 10：1 尿蛋白含量尿蛋白含量 阴性至微量阴性至微量 尿沉渣镜检尿沉渣镜检 基本正常基本正常 管型、细胞管型、细胞补液原则补液原则 充分扩容充分扩容 量出而入，宁少勿多量出而入，宁少勿多 * 积极治疗原发病，消除导致或加重的因素 * 快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量* 防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤。治 疗透析方式：间歇性血液透析（）腹膜透析（）连续性肾脏替代治疗（）
