1、郑州人民医院颐和医院超声诊断科 刘爱玲冠心病的超声诊断 冠心病：指冠状动脉粥样硬化使管腔闭塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，它和冠脉痉挛一起统称冠心病。近年来在我国冠心病的发病率 逐年升高，并出现年轻化的趋势。成为一种常见病、多发病。 冠状动脉造影是诊断冠心病的金指标。 近年来由于2DE的迅猛发展，各种新技术不断涌现，超声心动图在冠心病的诊断及治疗效果的评估上日益显得重要1）心外膜冠状动脉：冠状动脉造影显示的是心外膜冠状 动脉。2）心肌内冠脉血管： A：树枝型分支：由心外膜冠状动脉发出分之进入心肌后呈树枝状分支，管径逐渐变细，主要供应心肌血流。 B：主干型分支：由心外膜冠状动脉发出分支，垂直进
2、入心肌直达心内膜，管径无明显变细，在心内膜形成网络交通，以保证心内膜有效和充足的血液供应。经胸冠状动脉探查 ：胸骨旁大动脉短轴：正常冠状动脉分别起源于左右冠状动脉窦，左冠状动脉主干在4-5点处开口，平均长1cm。右冠状动脉在10点开口，呈两条平行的条状回声，在找到左右冠状动脉开口后，适当调整探头的方位可显示左右冠状动脉主干及其分支。局限性：由于个人的经验及仪器的分辨力的差异导致其结果相差甚大，且如未见异常，不能否定远端冠脉病变，从而限制了他的应用。冠状动脉的超声探查l经食道超声探查经食道超声探查：冠状动脉直径：冠状动脉直径3 35mm5mm，左主干，左主干 平均长平均长10mm10mm，左前降
3、支，左前降支101020mm20mm，左旋支，左旋支101030mm30mm，右冠状动脉右冠状动脉101020mm20mm。局限性局限性：显示率各学者报道差异较大，虽然经食道超：显示率各学者报道差异较大，虽然经食道超声心动图延长了冠脉的可见长度仍不能显示全貌，声心动图延长了冠脉的可见长度仍不能显示全貌，对病变的诊断也仅限于近端冠脉，至今仍未认为是对病变的诊断也仅限于近端冠脉，至今仍未认为是诊断冠脉病变实用及有效的方法诊断冠脉病变实用及有效的方法l房间隔缺损经食道超声心动图经食道超声心动图l心肌内冠状动脉探查心肌内冠状动脉探查（冠状动脉血流显像技（冠状动脉血流显像技术）：此项技术可观察心肌内冠脉
4、血流、心外术）：此项技术可观察心肌内冠脉血流、心外膜冠状动脉及冠状动脉搭桥术的血管床。如借膜冠状动脉及冠状动脉搭桥术的血管床。如借助左心造影剂或血管扩张剂其血流显示更价明助左心造影剂或血管扩张剂其血流显示更价明确。确。局限性局限性：需要特殊探头，这项新技术还需进行大：需要特殊探头，这项新技术还需进行大量深入的研究以求进一步完善并推广使用。量深入的研究以求进一步完善并推广使用。l血管内超声血管内超声：是在导管的顶端嵌有小型高频的：是在导管的顶端嵌有小型高频的超声换能器经动脉或静脉插到心脏或血管的某超声换能器经动脉或静脉插到心脏或血管的某一部位以显示局部结构，准确定量分析冠脉管一部位以显示局部结构
5、，准确定量分析冠脉管腔大小，管壁厚度，斑块性质及冠脉狭窄程度，腔大小，管壁厚度，斑块性质及冠脉狭窄程度，指导和评价介入治疗。指导和评价介入治疗。 局限性局限性：操作复杂、价格昂贵，图像整体感欠：操作复杂、价格昂贵，图像整体感欠佳，有并发血管痉挛、血管穿破及血栓形成的佳，有并发血管痉挛、血管穿破及血栓形成的可能。可能。 冠状动脉供血不足的病理基础是冠状动脉粥样硬化冠状动脉供血不足的病理基础是冠状动脉粥样硬化斑块的形成。斑块突向管腔致冠脉狭窄，导致心肌供斑块的形成。斑块突向管腔致冠脉狭窄，导致心肌供血不足。冠脉狭窄管腔长时间痉挛或斑块破裂、出血血不足。冠脉狭窄管腔长时间痉挛或斑块破裂、出血形成血栓
6、，局部心肌失去血供，则可导致心肌梗塞。形成血栓，局部心肌失去血供，则可导致心肌梗塞。 心肌血供减少心肌血供减少心室内压力异常心室内压力异常室壁运动异常室壁运动异常心电图心电图ST-TST-T改变改变自觉症状。（自觉症状。（ 2DE2DE结合运动或药结合运动或药物负荷试验可以及时有效地评价节段性心肌缺血）物负荷试验可以及时有效地评价节段性心肌缺血）l心肌分段：有16段、20段及36段划分法。目前最常用的是1989年美国超声心动图学会推荐的左室16段分段法。 长轴切面分三段：基底段（从二尖瓣瓣环水平至乳头肌尖端）、中间段（高位至低位乳头肌）、心尖段（低位乳头肌以下）。 短轴切面于基底段及左室中间段
7、切面各分为：前、侧壁、后壁、下壁、前间隔（室间隔前23区域）、后间隔（室间隔后13区域）共12段，心尖段分为：前壁、侧壁、下壁、间隔4段。总数是16段。冠脉供血与心肌节段的关系：左冠状动脉前降支:主要供血区域为左室前壁、前间 隔和心尖平面以下各室壁；左回旋支:主要供血区域为左室侧壁和后壁的中间段 和基底段；右冠状动脉:供血区域为左室下壁中间段和基底段、 后间隔及右室壁。 室壁运动异常的分类：1.1.运动正常；收缩期协调一致向心性运动，增厚。正常运动正常；收缩期协调一致向心性运动，增厚。正常室间隔运动幅度室间隔运动幅度38mm38mm，LVPWLVPW为为816mm816mm。2.2.运动增强：
8、室壁运动幅度大于正常范围。运动增强：室壁运动幅度大于正常范围。3.3.运动减低：低于正常运动减低：低于正常50%-75%50%-75%；（；（LVLV壁运动壁运动5mm5mm，室，室间隔运动间隔运动4mm4mm）或收缩期室壁增厚率）或收缩期室壁增厚率30%30%。4.4.运动消失：收缩期室壁无运动。运动消失：收缩期室壁无运动。5.5.矛盾运动：收缩期异常室壁运动与正常方向相反。矛盾运动：收缩期异常室壁运动与正常方向相反。6.6.运动同步失调：表现为收缩后的收缩。室壁运动运动同步失调：表现为收缩后的收缩。室壁运动M M型曲线形态异常：收缩及舒张速度减慢，且上升支大型曲线形态异常：收缩及舒张速度减
9、慢，且上升支大于下降支（正常上小于下）；或于下降支（正常上小于下）；或M M型曲线形态呈型曲线形态呈“弓背弓背样样”改变。改变。l室壁增厚率的判断：二维超声心动图观察室壁心内膜运动异常，判断心肌缺血，由于一些因素的影响可导致假阳性或假阴性，因为任何节段室壁运动均受其临近心肌运动的影响。其他影响因素。lM型超声心动图，收缩期室壁增厚率的变化不受临近心肌运动的影响。 室壁增厚率（收缩期厚度舒张期厚度）/舒张期厚度100。 正常值： 30l1.节段性室壁运动异常 正常室间隔运动幅度为4mm8mm，左室游离壁运动幅度为8mm14mm。室壁运动较正常减低50%75%为运动减弱，0mm2mm为无运动。心肌
10、缺血表现为： 运动减弱，严重者可表现为不运动； 局部室壁增厚率减低（30%），对诊断心肌缺血具有较高的特异性。l2.室壁运动不协调 正常室壁收缩时呈协调的向心运动，舒张期离心性迟缓，心肌运动柔顺。当缺血时，某一局部运动幅度减弱，被动地受附近室壁运动牵制，使整个室壁运动出现不协调，可呈顺时针或逆时针扭动。l3.左室形态失常 多为心尖部扩大、圆钝。l4.缺血区局部心内膜面回声增强。l5.左心房轻度扩大 由于心肌缺血，室壁收缩、舒张功能减弱，左室舒张末压增高，导致左房增大。l6.左室收缩、舒张功能减低。 冠状动脉造影正常：不等于心肌没病（排除心肌淀粉样变、线粒体损伤、代谢性疾病、肌营养不良、过敏及中
11、毒所致心肌损伤） 心脏X综合症lCSX是指具有典型劳累性心绞痛，心电图或运动平板实验阳性，而管状动脉造影正常，并可排除管状动脉痉挛的一组临床症候群。目前普遍认为其病变部位位于微血管，故又将其命名为“微血管性心绞痛”。l其发病机制尚未完全清楚，多数学者认为冠状动脉血流储备下降、血管内皮功能障碍、炎症反应、雌激素缺乏、精神神经功能异常等可能在CSX发生中起作用。l超声心动图表现为：左室壁节段性运动异常。 不是所有冠脉狭窄者都出现室壁运动异常。 室壁运动异常假阳性。 应建议做负荷超声心动图及新技术的应用以明确诊断 对从未发现过心肌梗塞的冠心病患者，静态对从未发现过心肌梗塞的冠心病患者，静态超声可表现
12、为室壁运动正常，此时超声所见与正超声可表现为室壁运动正常，此时超声所见与正常人无明显差别，可采用负荷超声心动图。它可常人无明显差别，可采用负荷超声心动图。它可检测冠状动脉的储备能力。检测冠状动脉的储备能力。 常用的方法是常用的方法是：运动负荷和药物负荷（多巴运动负荷和药物负荷（多巴酚丁胺），导致节段性室壁运动异常。酚丁胺），导致节段性室壁运动异常。 静息时静息时 负荷时负荷时 判定结果判定结果室壁运动正常室壁运动正常 运动增强运动增强 正常正常室壁运动正常室壁运动正常 新出现的节段性运动异常新出现的节段性运动异常 缺血缺血室壁运动异常室壁运动异常 恶化恶化 缺血缺血室壁运动异常室壁运动异常 无
13、变化无变化 梗死梗死室壁运动异常室壁运动异常 改善改善 存活心肌存活心肌 （心肌顿抑或冬眠）（心肌顿抑或冬眠） 声学定量（AQ） 彩色室壁运动(CK)心肌超声组织定征(MUTC)组织追踪图(TT)多普勒组织成像(DTI)定量组织速度成像(QTVI)组织同步显像(TSI)应变率成像(SRI)l是心肌的缺血性坏死。是冠状动脉粥样硬化造成冠脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持续久的急性缺血达一小时以上，即可发生心急梗死。l临床：持续性胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞 心肌酶、心电图改变、心律失常、休克或心衰。1 1、几乎立即出现节段性室壁运动异常，梗死区运动消失、矛盾运动及室壁收缩期变薄， 2、急性
14、心肌梗死早期（6小时以内）心肌回声减弱，以后逐渐增强。3、梗死区周边不运动或减弱，正常室壁可增强、不协调，呈扭动样。 4、梗死区局部心功能明显降低。较大范围心梗，整体心功能可降低。 5、右室心肌梗死表现为右室游离壁矛盾运动，室间隔与左室后壁同向运动。1 1、梗死区心肌三层结构不清，局部室壁回声明、梗死区心肌三层结构不清，局部室壁回声明显增强；范围小的可表现为局部室壁心肌呈点显增强；范围小的可表现为局部室壁心肌呈点状、条索状强回声。状、条索状强回声。2 2、梗死区室壁厚度较毗邻正常心肌薄、梗死区室壁厚度较毗邻正常心肌薄30%30%或厚度或厚度小于小于7mm7mm。可能有增厚部位而强弱不等。可能有
15、增厚部位而强弱不等。3 3、局部室壁运动减弱或消失，收缩期增厚率减、局部室壁运动减弱或消失，收缩期增厚率减低或为低或为0 0，但一般无矛盾运动或收缩期变薄，但一般无矛盾运动或收缩期变薄，梗死范围较大者，可有非梗死区的运动增强。梗死范围较大者，可有非梗死区的运动增强。真性室壁瘤真性室壁瘤：心梗后心梗后3 3个月内，短则个月内，短则5 5天；心尖多见。天；心尖多见。 局部室壁向外膨出，收缩期较舒张期明显。局部室壁向外膨出，收缩期较舒张期明显。 膨出室壁变薄，回声增强，与正常室壁膨出室壁变薄，回声增强，与正常室壁心肌相延续心肌相延续呈矛盾运动，界限清楚，不协调，呈扭动样。呈矛盾运动，界限清楚，不协调
16、，呈扭动样。 膨出部分与心腔交通口大，膨出部分与心腔交通口大，交通口径交通口径/ /瘤腔径比值瘤腔径比值为为0.90.91.01.0。 膨出腔内可有附壁血栓。膨出腔内可有附壁血栓。心梗合并室壁瘤心梗合并室壁瘤假性室壁瘤：假性室壁瘤：心肌梗死后左室游离壁破裂、穿孔，心肌梗死后左室游离壁破裂、穿孔，血液溢出，局部被心包、血栓或纤维组织包裹所血液溢出，局部被心包、血栓或纤维组织包裹所形成的局限性囊腔形成的局限性囊腔 。 LVLV壁与心包之间有一囊腔，壁与心包之间有一囊腔，壁由纤维样心包组织壁由纤维样心包组织和和/ /或血凝块组成或血凝块组成 ，与正常室壁心肌无连续性。，与正常室壁心肌无连续性。 瘤腔
17、与瘤腔与LVLV之间有一小孔相通，之间有一小孔相通，交通口径交通口径/ /瘤腔径瘤腔径比值比值0.50.5。收缩期可见射流束由收缩期可见射流束由LVLV射入瘤内，局射入瘤内，局部录得高速湍流频谱。部录得高速湍流频谱。 腔内可有血栓。腔内可有血栓。l1、室壁瘤瘤颈处与瘤体周围心肌的关系 真性室壁瘤的瘤壁与瘤周围心肌相延续，其间未见连续性中断，瘤壁仍为心肌的一部分；而假性室壁瘤则相反，瘤壁是由于梗死心肌穿孔后局部心包和血栓等物质包裹血液形成的左室腔外有一无回声的腔，左室壁连续性突然中断形成一个狭窄的孔，心外无回声的腔与左室借此孔相交通；脉冲多普勒探察时于破口处可探及双期、双相分流信号；彩色多普勒可
18、见瘤体内血流缓慢、紊乱，故临床称“假性室壁瘤”l2、室壁瘤瘤颈处的直径与瘤体深度之比 真性室壁瘤瘤颈处的直径比瘤体深度大，而假性室壁瘤瘤颈处的直径较大l3、瘤体内血流形式 真性室壁瘤直径较大，瘤体较浅，因而其入口处血流缓慢；而假性室壁瘤开口细小，速度较快，瘤体内出现血流紊乱l缺血性二尖瓣关闭不全： 1）乳头肌断裂： 2）乳头肌功能不全：超声心动图表现：左室扩大，乳头肌反射增强，二尖瓣脱垂，但无乳头肌断裂时的二尖瓣连枷样运动；多普勒超声心动图可发现二尖瓣反流。 室间隔穿孔是急性心肌梗塞的严重并发症，穿孔部位多在左冠状动脉梗塞所致的大面积前壁梗塞所涉及的心尖间隔部，多数为一个穿孔，直径小于4mm，
19、亦可能为多个小穿孔 超声心动图表现：心尖和剑下四腔图以及胸骨左缘短轴图上对于检出室间隔中断最有价值，其表现与先天性心脏病肌部室间隔缺损表现相同心梗合并室间隔穿孔心梗合并室缺 是近年来提出的新概念；指冠状动脉粥样硬化所致长期心肌缺血引起的心肌弥漫性纤维化，产生与扩张心相类似的临床综合症。其一致性的超声心动图表现是大心腔、小开口、心室壁运动普遍减弱、左心室射血分数及心输出指数下降。与扩张心的鉴别要点： 缺血心缺血心 扩张心扩张心病史病史 有明显的冠心病证据有明显的冠心病证据 无冠心病史无冠心病史室壁运动室壁运动 节段性室壁运动异常节段性室壁运动异常 弥漫性室壁运动减弱弥漫性室壁运动减弱厚度回声厚度
20、回声 心肌变薄、膨隆及增强心肌变薄、膨隆及增强 心肌厚度及回声无异常心肌厚度及回声无异常负荷试验负荷试验 明显室壁运动异常明显室壁运动异常 不变或增强不变或增强lM型超声心动图（图）l双平面Simpson法（图）l射血分数（EF）正常值：65%8%l静息状态下，EF50%公认为做事收缩功能减低l诊断标准：40-50% 轻度减低 30-40% 中度减低 30% 重度减低l左室舒张功能受心肌松弛及心室顺应性有关，并受心肌紧张度的调节。l心肌松弛由负荷、心肌未激活及非同步性决定。l心肌僵硬性由心肌细胞及组织间隙基质（纤维化决定）二尖瓣口血流频谱l影响因素：年龄、心律、心率、PR间期、心输出量、二尖瓣环、LA功能l随跨瓣压差变化而改变NoImageNoImageNoImageNoImageNoImageNoImage谢谢NoImage
