1、 第十二章第十二章内分泌系统疾病内分泌系统疾病内分泌系统的组成：内分泌系统的组成： 内分泌腺内分泌腺 内分泌组织内分泌组织 内分泌细胞内分泌细胞功能：分泌激素，调节机体的发育生长和功能：分泌激素，调节机体的发育生长和代谢活动；有特定的靶器官和细胞，并有相代谢活动；有特定的靶器官和细胞，并有相应的受体。应的受体。与受体结合发挥生理调节作用。与受体结合发挥生理调节作用。第一节第一节 甲状腺疾病甲状腺疾病甲状腺腺瘤甲状腺腺瘤甲状腺癌甲状腺癌弥漫性非毒性弥漫性非毒性弥漫性毒性弥漫性毒性甲状腺疾病甲状腺疾病 甲状腺肿甲状腺肿甲状腺肿瘤甲状腺肿瘤甲状腺炎甲状腺炎甲状腺功能低下甲状腺功能低下一、甲状腺肿1.
2、甲状腺的正常结构与功能甲状腺的正常结构与功能甲状软骨甲状软骨 甲状腺甲状腺 正常甲状腺外观正常甲状腺外观 : : 这是一个位于颈部气管之上的这是一个位于颈部气管之上的正常甲状腺外观。甲状腺有右叶正常甲状腺外观。甲状腺有右叶和左叶，中间有峡部联接。甲状和左叶，中间有峡部联接。甲状腺的正常重量是腺的正常重量是 10 1030 30 克。查体克。查体时它不易被触及。时它不易被触及。复习正常结构复习正常结构甲状腺上皮细胞可通过泡膜上的甲状腺上皮细胞可通过泡膜上的“碘泵碘泵”主主动摄取血浆中的动摄取血浆中的I- I-。I- I-在甲状腺浓集，在过氧化在甲状腺浓集，在过氧化酶催化下，氧化成活性碘酶催化下，
3、氧化成活性碘活性碘使甲状腺上皮细胞核糖体上的甲状腺活性碘使甲状腺上皮细胞核糖体上的甲状腺球蛋白中的酪氨酸残基碘化，生成一碘酪氨酸球蛋白中的酪氨酸残基碘化，生成一碘酪氨酸（MITMIT）或二碘酪氨酸（）或二碘酪氨酸（DITDIT）残基）残基在过氧化酶催化下，一分子在过氧化酶催化下，一分子DITDIT与一分子与一分子MITMIT缩合成一分子缩合成一分子T3T3，两分子，两分子DITDIT缩合成一分子缩合成一分子T4T4。 含含T3T3、T4T4的甲状腺球蛋白随分泌泡进入滤的甲状腺球蛋白随分泌泡进入滤泡腔中贮存。泡腔中贮存。 碘的摄取和活化碘的摄取和活化MITMIT与与DITDIT的形成的形成T3T
4、3与与T4T4的形成的形成贮贮 存存利利 用用 T3T3和和T4T4作用于机体的多种细胞，主要作用于机体的多种细胞，主要功能是促进机体的新陈代谢，提高神经功能是促进机体的新陈代谢，提高神经兴奋性，促进生长发育，尤对婴幼儿的兴奋性，促进生长发育，尤对婴幼儿的骨骼发育和中枢神经系统发育影响很大，骨骼发育和中枢神经系统发育影响很大，小儿甲状腺机能低下，不仅身材矮小，小儿甲状腺机能低下，不仅身材矮小，而且脑发育障碍，导致呆小症。而且脑发育障碍，导致呆小症。 T3T3和和T4T4的功能的功能非毒性甲状腺肿非毒性甲状腺肿- -单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿概念：概念：甲状腺素分泌不足，促甲状腺素分泌不足，促
5、甲状腺素（甲状腺素（TSHTSH）分泌增多，）分泌增多，导致甲状腺滤泡上皮增生，导致甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积而使甲状腺肿大。胶质堆积而使甲状腺肿大。l 一般不伴甲亢，亦称单纯性甲状腺肿; l 分散发性和地方性两种。地方性与缺碘有关，又称地方性甲状腺肿。远离海岸的内陆山区和半山区多见，发病率达10%以上，是散发性的10倍以上; l 目前全世界约有10亿人生活在碘缺乏地区，我国病人超过3亿。 分类：分类：散发性甲状腺肿散发性甲状腺肿地方性甲状腺肿地方性甲状腺肿非毒性甲状腺肿非毒性甲状腺肿充满没有碘化的甲状腺球蛋白病因与发病机制病因与发病机制环境与食物缺碘特殊期碘需求量增加甲状腺素合成减少甲状腺
6、素合成减少 功能轻度低下功能轻度低下反馈刺激垂体摄碘功能增强摄碘功能增强 暂时缓解暂时缓解滤泡上皮不断增生滤泡腔内充满胶质 水中钙、氟水中钙、氟影响肠道影响肠道碘吸收；碘吸收；抑制甲状腺素分泌抑制甲状腺素分泌 大头菜、卷心菜大头菜、卷心菜抑制碘化物在抑制碘化物在甲状腺内运送甲状腺内运送磺胺药、锂磺胺药、锂抑制碘有机化抑制碘有机化病理变化病理变化肉眼所见肉眼所见镜下所见镜下所见增生期增生期 甲状腺呈弥漫性肿大，不甲状腺呈弥漫性肿大，不超过超过150g150g，表面光滑。，表面光滑。滤泡上皮增生，呈立方形或滤泡上皮增生，呈立方形或柱状，伴有小滤泡和小假乳柱状，伴有小滤泡和小假乳头形成，胶质较少。头
7、形成，胶质较少。胶质潴胶质潴留期留期 甲状腺呈弥漫性显著肿大，甲状腺呈弥漫性显著肿大，可达可达200-300g200-300g，表面光滑。，表面光滑。质地较软，切面呈淡褐色，质地较软，切面呈淡褐色，半透明胶冻状。半透明胶冻状。少数上皮增生，呈小滤泡或少数上皮增生，呈小滤泡或小假乳头样，但大部分滤泡小假乳头样，但大部分滤泡显著扩大，内积多量浓厚的显著扩大，内积多量浓厚的胶质，上皮细胞受压变扁平胶质，上皮细胞受压变扁平 结节期结节期 甲状腺结节状肿大，表面甲状腺结节状肿大，表面不光滑，切面有大小不等不光滑，切面有大小不等的结节及出血、坏死、囊的结节及出血、坏死、囊性变、纤维化、钙化等继性变、纤维化
8、、钙化等继发改变。发改变。 有的滤泡过度扩大胶质贮积，有的滤泡过度扩大胶质贮积，有的滤泡上皮增生，有的呈有的滤泡上皮增生，有的呈乳头状，小滤泡形成，间质乳头状，小滤泡形成，间质纤维组织增生包绕结节状病纤维组织增生包绕结节状病灶。灶。 弥漫性非毒性甲状腺肿病理变化弥漫性非毒性甲状腺肿病理变化甲状腺肿（胶质贮积期）：在左下有一个大的胶性囊肿，右下有一甲状腺肿（胶质贮积期）：在左下有一个大的胶性囊肿，右下有一个小的胶性囊肿。个小的胶性囊肿。 右下右下 左下左下甲状腺肿（结节期）：有许多结节，数量及大小不一，大者直径可甲状腺肿（结节期）：有许多结节，数量及大小不一，大者直径可达数厘米，结节境界清楚。常
9、发生出血、坏死、囊性变、纤维化、达数厘米，结节境界清楚。常发生出血、坏死、囊性变、纤维化、钙化、骨化。钙化、骨化。有许多结节，数量及大小不一，大者直径可达数厘米，结节境有许多结节，数量及大小不一，大者直径可达数厘米，结节境界清楚。常发生出血、坏死、囊性变、纤维化、钙化、骨化。界清楚。常发生出血、坏死、囊性变、纤维化、钙化、骨化。甲状腺肿（结节期）：有的滤泡过度扩大胶质贮积，有的滤泡上皮甲状腺肿（结节期）：有的滤泡过度扩大胶质贮积，有的滤泡上皮增生，有的呈增生，有的呈乳头状乳头状，小滤泡形成，间质纤维组织增生包绕结节状，小滤泡形成，间质纤维组织增生包绕结节状病灶。病灶。 1、甲状腺肿大：多无临床
10、症、甲状腺肿大：多无临床症状状2、压迫症状：窒息、吞咽和呼吸困难、压迫症状：窒息、吞咽和呼吸困难 3、一般不伴甲状腺功能亢进、一般不伴甲状腺功能亢进临床病理联系临床病理联系缺碘导致的甲状腺肿缺碘导致的甲状腺肿颈部甲状腺肿大，一般无临床症状颈部甲状腺肿大，一般无临床症状 少数可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸少数可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难困难 可伴甲亢或甲低等症状可伴甲亢或甲低等症状 临床表现：临床表现：2002-12-4滤泡腔内 胶质浓厚 Enlarged thyroid with more enlargement on left. Left lobe also shows multiple
11、nodules cystic degeneration (blue arrow)：囊性变：囊性变 hemorrhage (red arrow)：出血：出血防治地方性甲状腺肿预防-食盐加碘注意地区性甲状腺肿治疗一般不需要治疗，有TSH增高可用左旋甲状腺纳治疗。毒性甲状腺肿毒性甲状腺肿 定义：指血中甲状腺素过多，作用定义：指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合症，临于全身各组织所引起的临床综合症，临床上统称为甲状腺功能亢进症，简称床上统称为甲状腺功能亢进症，简称“甲甲亢亢”，又称突眼性甲状腺肿。，又称突眼性甲状腺肿。 多见于女性多见于女性，男男/女女=1/46，以，以30-40岁最多
12、见岁最多见。 1、自身免疫性疾病病因及发病机制病因及发病机制2、遗传因素、遗传因素3、精神创伤、精神创伤病变特点病变特点甲状腺的变化：甲状腺的变化：双侧弥漫性对称性肿双侧弥漫性对称性肿大，一般大，一般 为正常的为正常的2-4倍倍(60-100克）克） 表面光滑，质较软表面光滑，质较软 切面灰红，分叶状，胶质少，切面灰红，分叶状，胶质少， 棕红色，呈牛肉样外观棕红色，呈牛肉样外观镜下：镜下：滤泡上皮增生呈高柱状滤泡上皮增生呈高柱状,常有乳头形成；常有乳头形成； 滤泡腔内胶质稀薄滤泡腔内胶质稀薄, 周边胶质内出现周边胶质内出现 许多吸收空泡许多吸收空泡; 间质血管增生间质血管增生,充血充血, ,淋
13、巴组织增生。淋巴组织增生。 突突眼征（眼征（1/3患者有）患者有）临床病理联系临床病理联系 T3、T4分泌过多综合症：分泌过多综合症：性情急躁，性情急躁， 容易激动、失眠、怕热多汗，多食善饥，容易激动、失眠、怕热多汗，多食善饥，消瘦乏力，神经过敏，脉搏加快，手震颤消瘦乏力，神经过敏，脉搏加快，手震颤等；等； 甲状腺肿：双侧对称性弥漫性肿大，甲状腺肿：双侧对称性弥漫性肿大， 左右叶上下极有震颤伴血管杂音；左右叶上下极有震颤伴血管杂音；二、甲状腺功能低下：二、甲状腺功能低下：克汀病或呆小症克汀病或呆小症/粘液水肿粘液水肿呆小症呆小症-由于地方性缺碘，在胎儿和婴由于地方性缺碘，在胎儿和婴儿期从母体获
14、得或合成甲状腺素不足或缺乏，儿期从母体获得或合成甲状腺素不足或缺乏，导致生长发育障碍，表现为大脑发育不全、导致生长发育障碍，表现为大脑发育不全、智力低下、表情痴呆，骨形成及成熟障碍，智力低下、表情痴呆，骨形成及成熟障碍，四肢短小，形成侏儒。四肢短小，形成侏儒。急性甲状腺炎急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎慢性甲状腺炎慢性甲状腺炎三、甲状腺炎三、甲状腺炎（一）急性、亚急性甲状腺炎：（一）急性、亚急性甲状腺炎： 肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎 与病毒感染有关，女性多见；临床上起病急，与病毒感染有关，女性多见；临床上起病急，发热，颈部有压痛，病程短，常数月
15、内恢复。发热，颈部有压痛，病程短，常数月内恢复。肉眼肉眼：1 1、甲状腺不均匀结节状，轻、中度增大，、甲状腺不均匀结节状，轻、中度增大， 质实质实 2 2、切面灰白或淡黄色、切面灰白或淡黄色, ,可见坏死和疤痕可见坏死和疤痕 3 3、常与周围组织粘连。、常与周围组织粘连。急性、亚急性甲状腺炎：急性、亚急性甲状腺炎：镜下镜下：1 1、病变灶性分布，范围大小不一、病变灶性分布，范围大小不一 2 2、部分滤泡破坏，胶质外溢，引起、部分滤泡破坏，胶质外溢，引起 类似结核结节的肉芽肿形成多量类似结核结节的肉芽肿形成多量 炎细胞浸润，异物巨细胞反应，炎细胞浸润，异物巨细胞反应， 但无干酪样坏死但无干酪样坏
16、死 3 3、愈复期，滤泡上皮再生，间质纤、愈复期，滤泡上皮再生，间质纤 维化、瘢痕形成维化、瘢痕形成（二）慢性甲状腺炎（二）慢性甲状腺炎1、慢性淋巴细胞性甲状腺炎：桥本甲状腺慢性淋巴细胞性甲状腺炎：桥本甲状腺炎炎 自身免疫性疾病，女性多见；临床上自身免疫性疾病，女性多见；临床上甲状腺弥漫性肿大，晚期有甲低，血中出甲状腺弥漫性肿大，晚期有甲低，血中出现自身抗体。现自身抗体。肉眼：甲状腺弥漫性肿大，被膜轻度增厚，肉眼：甲状腺弥漫性肿大，被膜轻度增厚， 但与周围组织无粘连，限于甲状腺内。但与周围组织无粘连，限于甲状腺内。镜下：甲状腺组织广泛破坏、萎缩镜下：甲状腺组织广泛破坏、萎缩 大量淋巴细胞及不等
17、量嗜酸性粒细胞大量淋巴细胞及不等量嗜酸性粒细胞 浸润、淋巴小结形成，可有纤维增生浸润、淋巴小结形成，可有纤维增生四、甲四、甲 状状 腺腺 肿肿 瘤瘤 是甲状腺滤泡上皮发生的是甲状腺滤泡上皮发生的最常见最常见的甲状腺良性肿瘤的甲状腺良性肿瘤。多见于青中年女多见于青中年女性。腺瘤生长缓慢性。腺瘤生长缓慢，大部分病人无明大部分病人无明显症状显症状，约约1%的患者可出现甲亢。的患者可出现甲亢。 （一）甲状腺瘤（一）甲状腺瘤肉眼肉眼：多为单发多为单发，呈圆形或椭圆形呈圆形或椭圆形， 大小从直径数大小从直径数mm到到3-5cm，局限在局限在一侧腺体内一侧腺体内 切面多为实性，切面多为实性，质地稍硬质地稍硬
18、 有有完整包膜完整包膜 常有压迫周围组织现象常有压迫周围组织现象 有时可并发出血、囊性变、钙化、有时可并发出血、囊性变、钙化、纤维化等纤维化等 病变特点病变特点 胚型腺瘤胚型腺瘤（Embryonal adenoma） 胎型腺瘤胎型腺瘤（Atypical adenoma）单纯型腺瘤单纯型腺瘤（Simple adenoma） 胶样型腺瘤（胶样型腺瘤（Colloid adenoma） 胎儿型腺瘤胎儿型腺瘤（Fetal adenoma） 嗜酸细胞型腺瘤嗜酸细胞型腺瘤（Acidophilic cell adenoma）组织学分型组织学分型: Simple adenoma：单：单纯型纯型Colloid a
19、denoma：胶样型胶样型结节性甲状腺肿结节性甲状腺肿 甲状腺腺瘤甲状腺腺瘤数目数目多个（可单个）多个（可单个） 大多单个大多单个包膜包膜不完整或无不完整或无完整完整包膜内外组织包膜内外组织 相同相同不相同不相同包膜内结构包膜内结构不一致不一致相对一致性相对一致性是否压迫包膜是否压迫包膜外组织外组织一般不压迫一般不压迫压迫压迫鉴别鉴别：（二）甲（二）甲 状状 腺腺 癌癌 概述概述 由甲状腺滤泡上皮或滤泡旁细胞由甲状腺滤泡上皮或滤泡旁细胞发生的恶性肿瘤发生的恶性肿瘤。多见于多见于40-50岁，岁，女女:男男=3:2。病理类型病理类型乳头状癌乳头状癌（papillary carcinoma） ：
20、最多见最多见，约，约占占60。青少年女性多见青少年女性多见。恶恶性程度较低性程度较低，生长较缓慢生长较缓慢，预后较好预后较好，10年年存存活率达活率达80%。以具有乳头状结构为特征以具有乳头状结构为特征。 临床上往往以颈部甲状腺旁淋巴结转移为临床上往往以颈部甲状腺旁淋巴结转移为首发症状首发症状。与生存率无关与生存率无关 有时以微小癌（直径小于有时以微小癌（直径小于1cm）出现，称）出现，称隐匿性癌隐匿性癌滤泡腺癌滤泡腺癌（follicular carcinoma） ： 约约占占10%-15%，多见于多见于40岁以上女岁以上女性性；比乳头状癌恶性度高、预后差。；比乳头状癌恶性度高、预后差。 以具
21、有滤泡结构为特征以具有滤泡结构为特征 分化良好者与滤泡性腺瘤不易区别分化良好者与滤泡性腺瘤不易区别，可根据是否有包膜或血管侵犯来确定可根据是否有包膜或血管侵犯来确定 分化差者早期出现血道转移分化差者早期出现血道转移，五年存五年存活率为活率为30%-40%。瘤细胞侵犯包膜瘤细胞侵犯包膜未分化癌未分化癌 (undifferentiated carcinoma) 较少见，多发于较少见，多发于50岁以上、女性岁以上、女性 恶性度高恶性度高，生长快生长快，早期即可浸润和早期即可浸润和转移，预后差转移，预后差 根据组织学形态可分为小细胞癌根据组织学形态可分为小细胞癌、巨细胞癌巨细胞癌、梭形细胞癌梭形细胞癌
22、、混合细胞型，、混合细胞型，其中巨细胞癌预后最差其中巨细胞癌预后最差。髓样癌髓样癌（medullary carcinoma） : 约占约占5%-10，又称又称C细胞癌。由细胞癌。由滤泡滤泡旁细胞旁细胞发生，属发生，属APUD瘤。瘤。 40-60岁高发，岁高发，有家族发病倾向有家族发病倾向 恶性程度不一恶性程度不一，平均存活平均存活6年年 90%分泌降钙素分泌降钙素，有的还同时分泌生有的还同时分泌生长抑素长抑素、前列腺素及其它多种激素样物质前列腺素及其它多种激素样物质。第二节第二节 肾上腺疾病肾上腺疾病 肾肾 上上 腺腺 一、肾上腺皮质增生症概念：概念：促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素分泌过多导
23、致的分泌过多导致的肾上腺皮质增生肥大肾上腺皮质增生分为两类（一）（一）结节性增生结节性增生：色素性小结节性肾上腺皮质增生、大结节性肾上腺皮质增生（二）弥漫性增生一、向心性肥胖、满月脸、水牛背 面圆而呈暗红色，出现紫纹紫纹胸、腹、颈、背部脂肪堆积，四肢因脂肪转移、肌肉消耗显得相对瘦小。多血质与皮肤菲薄，微血管易透见，与蛋白质分解及红细胞数、血红蛋白增多有关。二、 全身及神经系统 肌无力，下蹲后起立困难。常有不同程度的精神、情绪变化，严重者精神变态，甚至发生偏执狂。 临临 床床 表表 现现库新库新(cushing综合症综合症)三、皮肤表现 皮肤菲薄，毛细血管脆性增加，易出现淤斑。下腹部、臀部、大腿
24、等处因皮肤弹力纤维断裂，可通过菲薄的皮肤透见微血管的红色，形成典型的紫纹紫纹。手、脚指甲、肛周常出现真菌感染。异位ACTH综合征及较重者皮肤色素沉着加深（因肿瘤产生大量ACTH、-LPH、N-POMC）。 四、心血管病变 高血压常见，与皮质醇、脱氧皮质酮增多、继发性R-A-A增多有关，长期高血压患者可并发动脉硬化、心力衰竭、脑血 管意外。由于凝血功能异常、脂代谢紊乱，易发生动静脉血栓，心血管并发症发生较多。五、对感染抵抗力减弱 长期皮质醇分泌增多使免疫功能减弱，单核细胞减少、巨噬细胞的吞噬和杀伤能力减弱；中性粒细胞的移行减少，其运动能力、吞噬作用减弱；抗体的形成受阻。患者对感染抵抗力减弱，皮肤
25、真菌感染较多见，化脓性细菌感染不易局限，可发展成蜂窝织炎、菌血症、败血症。患者在感染后，炎性反应不显著，易漏诊。 六、性功能障碍 女性患者由于肾上腺雄性激素产生过多，以及雄性激素和皮质醇对垂体促性腺激素的抑制作用，可出现月经减少、不规则或停经，轻度多毛，痤疮，明显男性化者较少见，但如出现，要警惕为肾上腺癌。男性患者性欲可减退，阴茎缩小，睾丸变软。七、代谢障碍 大量皮质醇促进肝糖原异生，并拮抗胰岛素的作用，外周组织对葡萄糖的利用减少，引起葡萄糖耐量减低，部分患者出现类固醇性糖尿病。明显的低钾性碱中毒主要见于肾上腺皮质腺癌和异位ACTH综合征。病久者可出现骨质疏松、脊柱压缩畸形、骨折，儿童生长发育
26、受抑制。二、肾上腺皮质肿瘤(一)肾上腺皮质腺瘤 约占Cushing综合征的15%-20%。多见于成年男性，起病较缓慢，病情中等度。(二）肾上腺皮质癌 占Cushing综合征5%以下，病情重，进展快。除肿瘤原发病表现外，临床有重度Cushing综合征表现，血压高、血钾低（与去氧皮质酮增多有关），雄激素增多，女性呈多毛、痤疮、阴蒂肥大。另可有肿瘤转移表现。三、肾上腺髓质嗜铬细胞瘤 廖 岚肾上腺髓质嗜铬细胞瘤定义 由神经嵴起源的嗜铬细胞的肿瘤，肿瘤主要合成和分泌大量的儿茶酚胺（CA），又称儿茶酚胺分泌瘤来源 肾上腺髓质 最多见 肾上腺外的嗜铬组织：大部分在腹部，其他可见于胸腔、纵隔、颈部、膀胱等嗜铬
27、细胞瘤临床表现 临床表现多样性1、高血压 阵发性高血压 持续性高血压伴阵发性加重 BP 200250/100-150mmHg 常规抗高血压药物无效 发作诱因：精神刺激、剧烈运动、体位改变、大小便、压迫或按摩肿瘤嗜铬细胞瘤临床表现头痛、心悸、多汗三联征高血压危象 2040%有高血压危象发作 发作前多有诱因 BP 可达300/180mmHg 可与低血压反复交替发作嗜铬细胞瘤临床表现其他临床表现1、体位性低血压和休克机制：循环血量减少 肾上腺能受体降调节 分泌多巴胺为主 肿瘤分泌舒张血管的神经肽或AM 自主神经功能受损嗜铬细胞瘤临床表现2、儿茶酚胺性心肌病心肌细胞灶性坏死、变性、心肌纤维化3、代谢紊
28、乱 高代谢症群 糖代谢障碍 脂代谢障碍 高钙血症 第三节 糖 尿 病概念概念：糖尿病是是一组以慢性高血糖为特征的代谢疾病群。高血糖原因高血糖原因：胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷，或两者同时存在。主要表现主要表现：糖、蛋白质、脂肪代谢异常，并可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭一一、分型、分型（一）原发性糖尿病（一）原发性糖尿病 1 1型：胰岛型：胰岛细胞破坏，胰岛素绝对缺乏。细胞破坏，胰岛素绝对缺乏。 2 2型：胰岛素抵抗为主伴胰岛素缺乏；型：胰岛素抵抗为主伴胰岛素缺乏； 或胰岛素分泌缺陷伴胰岛素抵抗。或胰岛素分泌缺陷伴胰岛素抵抗。（二
29、）继发（二）继发性糖尿病，继发于其他疾病性糖尿病，继发于其他疾病特殊类型特殊类型 妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病二二、病因与发病机制、病因与发病机制 -多基因遗传性疾病多基因遗传性疾病（一）（一）1 1型糖尿病：型糖尿病： 1. 1.遗传因素：遗传因素： 2. 2. 启动自身免疫：启动自身免疫： 3.3. 免疫学异常：免疫学异常： 4. 进行性胰岛进行性胰岛B B细胞功能丧失细胞功能丧失（二）（二）2 2型糖尿病：型糖尿病： 1.1.遗传因素：多基因、广泛的遗传异质性遗传因素：多基因、广泛的遗传异质性 （基因诊断（基因诊断-MODY-MODY、线粒体基因突变糖尿病）、线粒体基因突变糖尿病） 2.2.
30、环境因素：环境因素：老老龄化、营养、肥胖、体力活动减少、龄化、营养、肥胖、体力活动减少、 生活方式西化、子宫内环境不良等等生活方式西化、子宫内环境不良等等。最新研究发现：最新研究发现：患者患者B B细胞功能损失近细胞功能损失近5050-80-80三、临床表现三、临床表现 （一）（一） 1 1型：型：胰岛素依赖型糖尿病，以青少年多见，胰岛素依赖型糖尿病，以青少年多见，又成为儿童型糖尿病，又成为儿童型糖尿病，起病急，常突然出现多饮、起病急，常突然出现多饮、多尿、多食，易出现多尿、多食，易出现酮症酸中毒。此后需酮症酸中毒。此后需 胰岛素胰岛素终身治疗。终身治疗。 （二）（二）2 2型：型：非胰岛素依
31、赖型糖尿病，以成人多见，非胰岛素依赖型糖尿病，以成人多见，又成为成人型糖尿病，又成为成人型糖尿病，典型为典型为“三多一少三多一少”，出现，出现此症状多有此症状多有2 2年以上病史。年以上病史。糖尿病急性并发症的临床表现：糖尿病急性并发症的临床表现： 1.1.酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷 2.2.感染：皮肤化脓性感染、结核、尿路感染感染：皮肤化脓性感染、结核、尿路感染糖尿病慢性并发症的临床表现糖尿病慢性并发症的临床表现1.1.心血管疾病：冠心病，植物神经病变心血管疾病：冠心病，植物神经病变-固定心率；固定心率； 无痛性心梗；肢体无痛性心梗；肢体/ /端坏疽。端坏疽。2
32、.2.脑血管病变：腔梗塞、腔出血。脑血管病变：腔梗塞、腔出血。3.3.肾脏病变：肾小球基底膜增厚，滤过率肾脏病变：肾小球基底膜增厚，滤过率(GFR)(GFR) 微量蛋白尿微量蛋白尿/间歇性蛋白尿持续性蛋间歇性蛋白尿持续性蛋 白尿白尿(GFR(GFR) ) -临床白蛋白尿终末期临床白蛋白尿终末期 肾病氮质血症、肾肾病氮质血症、肾衰。衰。4.4.神经病变：感觉异常神经病变：感觉异常肢端麻木、疼痛；植物神经肢端麻木、疼痛；植物神经 功能紊乱功能紊乱阳痿、泌汗异常；胃肠神经阳痿、泌汗异常；胃肠神经 病变、神经性膀胱、体位性低血压、颅病变、神经性膀胱、体位性低血压、颅 神经病变。神经病变。5.眼底：眼底
33、：视网膜微血管瘤、出血、渗出、新生血管形视网膜微血管瘤、出血、渗出、新生血管形 成成-视网膜剥离视网膜剥离-失明。白内障、青光眼、失明。白内障、青光眼、 屈光不正屈光不正6.其他：其他：骨质疏松、骨痛；皮肤病变；糖尿病足；骨质疏松、骨痛；皮肤病变；糖尿病足； Charcot关节等关节等 廖 岚糖尿病合并褥疮李XX ，男，75岁；住院费用：！住院时间：2008-2-102008-7-25，总计166天糖尿病足谢XX，女，63岁；住院费用：29144.20元住院时间：2008-11-172009-1-18，总计62天糖尿病足 任XX，男，68岁；住院费用： 32716.12元住院时间：2009-6
34、-3住院中，总计 82天 (一）饮食治疗一）饮食治疗（二）运动治疗（二）运动治疗（三）药物治疗（三）药物治疗 1.1.口服降糖药口服降糖药 磺脲类：磺脲类： 优降糖、美吡达、糖适平等优降糖、美吡达、糖适平等 作用机理：促进胰岛素分泌作用机理：促进胰岛素分泌(30%残存残存) 增强胰岛素敏感性。增强胰岛素敏感性。 适应症：适应症： 非肥胖非肥胖2 2型糖尿病型糖尿病 非磺脲类胰岛素促泌剂：非磺脲类胰岛素促泌剂：瑞格列奈，那格列奈瑞格列奈，那格列奈 作用机理：与磺脲类作用位点不同作用机理：与磺脲类作用位点不同 适应症：适应症： 同磺脲类同磺脲类2.胰岛素 适应症： 1型糖尿病、 2型糖尿病中口服药失 效者、存在严重并发症者，感染、结核，妊娠，手术，全胰腺切除。 副作用：低血糖、过敏、脂肪萎缩、视力模糊 种类：来源-基因重组人胰岛素/猪/牛胰岛素 胰岛素类似物 作用时间-速效、短效、中效、长效 方法：普通注射、胰岛素笔、胰岛素泵
