1、刘刘 婕婕 慢性肾功能衰竭（CRF）是各种慢性肾脏病（CKD）的最终结果 发病隐匿，部分患者首诊即终末期肾功能衰竭（ESRD），早期就诊率仅20-30% 并发症严重，死亡率高 CRF病因、流行病学调查 CRF病理生理 水电解质酸碱平衡 CRF诊断思路及要点 CRF治疗 标准标准1. 肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）3个月，可以有或无GFR下降，可表现为下面任意一条： 病理学检查异常 肾损伤的指标：包括血、尿成分异常或影像学检查异常2. GFR60ml/min/1.73m2 3个月，有或无肾脏损伤证据分期 临床情况 GFR（ml/min/1.73m2) 1 肾损害:GFR正常或升高 90 2 肾损
2、害伴GFR轻度 6089 3 中度GFR 3059 4 重度GFR 1529 5 肾功能衰竭 15或透析慢性肾脏疾病 肾损害或GFR60ml/ min/1.73m持续3个月以上 肾损害 肾脏出现病理改变或损害指标，血、尿、影像学异常美国有美国有2千万千万CKD患者患者 (每每9个成年人中有个成年人中有1个患者个患者),更多人具有更多人具有CKD危险因素危险因素CKD StageDescriptionGFRPrevalenceN（1000s） %Patients/ Nephrologist1Kidney damage normal incr. GFR 905,900,0003.311802Mil
3、d in GFR60-895,300,0003.010603Mod in GFR30-597,600,0004.315204Severe in GFR15-29 400,0000.2805Kidney failure15 300,0000.170 (145-160by 2010)*NKF. Am J Kidney Dis. 2002;39(2 suppl 1):S1-S266.; Coresh et al. Am J Kidney Dis. 2003;41:1-12; Wish. Nephrol News Issues. 1999;13:23, 27, 53.*Estimated maxima
4、l load of kidney failure patients/nephrologist.Chen J, et al. Kidney Int. 2005; 68(6):2837-45. CKD（GFR 60 mL/min/1.73m2）总体患病率总体患病率2.53%. n=15,540Age years Percent (SE)Estimated population (SE)Total2.53 (0.16) 11,966,653 (756,537)35440.71 (0.12) 1,295,194 (228,878)45541.69 (0.25) 2,429,871 (354,784)5
5、5643.91 (0.44) 3,369,606 (383,422)65748.14 (0.83) 4,871,981 (513,043)中国35-74岁肾功能减退（GFR 60 mL/min/1.73m2 ）成人经年龄标化后与年龄相关的患病率GFR 60 到 89, 30 到 59, 以及 40岁的岁的2353 名居民名居民 结果结果: 近近9.4%的研究对象至少有一项肾损伤的指征的研究对象至少有一项肾损伤的指征 白蛋白尿白蛋白尿(白蛋白白蛋白/肌酐肌酐30mg/g), 6.2%; GFR 50 % 高血压、肾小动脉硬化 12.7 % 糖尿病 10.1 %我科资料（1993-2003年） 原
6、发性肾小球肾炎 49.765 % 糖尿病肾病 7.89.6 % 高血压肾动脉硬化 5.46.3 %CRF病因-我国 CRF病因、流行病学调查 CRF病理生理 水电解质酸碱平衡 CRF诊断思路及要点 CRF治疗 1. 排泄含氮产物 2. 排泄水分3. 排泄电解质4. 排泄H+离子 肾脏主要通过以下主要排泄功能 维持内环境稳定1）尿素氮(BUN) 血BUN浓度并不能真实反映GFR 受饮食与蛋白分解影响 每分解3克蛋白质产生1克BUN 血BUN轻度升高并不表示肾功能受损 可能是体内蛋白质分解增多及水分摄入不足 相反肾功能受累一半，其血BUN亦可能正常 主要见于蛋白质摄入不足及酒精中毒、肝脏病变和妊娠
7、妇女。 BUN被肾小管重吸收 尿素氮清除率(CBUN)取决于尿量多少及肾小管长度，尿量越少，BUN重吸收愈多，CBUN越低。 利尿剂、充血性心衰、血管内容量不足、ADH分泌增多使尿BUN重吸收增加，血BUN上升。 BUN是高分解代谢可靠指标2）肌酐(Cr) Scr水平主要取决于GFR和肌肉组织 对于GFR相对恒定成年人，每日尿排泄Cr是恒定的，仅与下因素有关 年龄 老年 性别 女性 妊娠妇女 若Scr80umol/L应视为肾功能受累 肾移植病人 长期使用皮质激素肌肉含量下降，Scr低估其 肾功能受累程度。 正常人 每天Scr生成速度是恒定的 与肌肉分解有关 CRF患者 Scr上升速度与GFR下
8、降成正比 Scr是反应GFR间接指标 在一定程度上能够衡量GFR水平 Cr从肾小球自由滤过，也可由近端肾小管分泌。 Ccr=GFR+CTSCr (CTSCr ：肾小管分泌Cr速率） Cr产生量受年龄、性别、种族及饮食中肉类摄入量影响 小肠中细菌过度繁殖对肌酐降解 血Cr水平还受药物及实验室检测方法影响 菊粉清除率（CIN） 金标准 衡量GFR最准确有效和经典的方法 操作和计算相对复杂 需定期抽取血、尿标本 注射药物剂量较大，包括冲击剂量和追加剂量 内生肌酐清除率（Ccr） 衡量GFR较为简单指标 正常人Ccr和CIN差别不大 CRF患者，两者有差别 肾小管分泌一部分Cr，Ccr比GFR（ CI
9、N ）高10-20% 临床常用西咪替丁阻断肾小管分泌Scr提高Ccr准确性。 Ccr正常参考值 女性 11020ml/min 男性男性 13020ml/min Ccr测定值(体表面积1.73 m)：一次抽血，留24h尿 测定Ccr= 24hUcr V/ Scr = GFR（已少用）已少用） Ccr按CG公式计算（Cockcroft Gault） 男性 Ccr = (140-年龄)体重/ Scr（mg/dl）72 女性 Ccr= 男性Ccr0.85 CG公式对肥胖和浮肿病人高估了其GFRq GFR按MDRD公式计算 生理情况下，正常成人每日出、入水量保持平衡，总量约为2500ml 水的排出则主要
10、通过肾脏每天尿液排出15002000ml 水代谢的调节因素主要包括 口渴中枢：感受血浆渗透压的变化，促使机体饮水增多 抗利尿激素（ADH）：调节肾小管和集合管对水的吸收量 肾素-血管紧张素-醛固酮系统：调节肾小管对钠离子的重吸收 CRF患者因GFR下降导致肾脏滤出水份减少 残余肾单位因BUN增加产生渗透性利尿 肾小管重吸收水份减少以维持平衡 故早期CRF有多尿、等张尿且不受ADH影响， 尤其是夜间发生多饮多尿是CRF最早期表现。 1) 钠低钠血症 130mmol/L残存肾单位肾小管重吸收Na减少，故CRF患者低Na血症多见水钠潴留并不是CRF所特有，并非要对所有CRF患者实施低钠饮食。 即使限
11、盐饮食，渗透性利尿及利钠因子大量分泌增加CRF钠盐排泄 某些肾小管间质病变丢失钠盐增加，易发生细胞外脱水 慢性间质性肾炎 慢性肾盂肾炎 多囊肾等 高钠血症 145mmol/L 医源性因素 常见于细胞内脱水 大量静脉补充钠盐或高渗钠盐 大剂量应用襻利尿剂 CRF梗阻解除综合征 CRF患者尿排钾增多，可使血钾保持稳定，其中渗透性利尿和高醛固酮血症起着积极作用。 高钾血症 5.5mmol/L 多见 代酸，呼酸和混合性酸中毒，细胞内钾转移至胞外 大量摄入钾盐 使用潴钾利尿剂(安体舒通,氨苯喋啶等)。 大量输入库存血 低钾血症 3.5mmol/L 少见 胃肠道反应，摄入不足 药物因素（速尿） 失钾性肾炎
12、 碱中毒低钙血症 2.0mmol/L 钙摄入不足 小肠吸收障碍 磷蓄积 维生素D代谢障碍 骨抗PTH作用 假性低钙(低白蛋白血症)，需公式纠正钙： (40-血浆白蛋白) /40+实测钙 （mmol/L）高钙血症 2.60mmol/L 继发性甲旁亢伴自主分泌结节 过量摄入维生素D和钙剂 其他 细胞外脱水 使用噻嗪类利尿剂减少尿钙排泄 浆细胞疾病（多发性骨髓瘤、恶性淋巴瘤） 结节病高磷血症 1.4mmol/L GFR下降导致肾脏排磷减少 PTH分泌增加使钙磷自骨释放入细胞外液 化疗后肿瘤溶解综合征 代谢性酸中毒 肾脏主要以可滴定酸和氨两种形式排泄固定酸，并重吸收滤过的HCO3-缓冲固定酸。 HCO
13、3-+H+ H2CO3 Na2HPO4+H+ NaH2PO4 NH3+H+ NH4 肾脏每日排泄60-90mEq的H+离子 CRF患者肾脏泌H+下降，残存肾单位能够维持尿PH稳定，主要依靠正常尿可滴定酸水平。 阴离子间隙 =Na-(Cl+HCO3) mEq/L （8-16 mEq/L） CRF20 mEq/L ,RTA10 mEq/L 肾小管泌NH4+下降，故尿NH4+浓度明显下降，体内多余的H+主要通过骨质和过度通气（Pco2）来缓冲。 CRF病因、流行病学调查 CRF病理生理 水电解质酸碱平衡 CRF诊断思路及要点 CRF治疗 CRF患者前来就诊时分为两类情况 原发疾病明确且在定期随访中；
14、 原发疾病不明确，患者初次就诊Scr已升高 除蛋白尿、血尿、高血压或肾病综合征外 伴有其它肾外表现：如贫血、胃肠道症状、神经系统症状等。 临床上只要发现Scr呈进行性不可逆升高（3个月）即可诊断CRF， 但应同时注意 家族性肾病史 双肾缩小（多囊肾、DN、AL、MM等除外） 行双肾B超，尿路平片(KUB)，双肾断层摄片， 静脉肾盂造影(IVP)证实。 低血钙、高血磷 贫血 高血压眼底改变等。 1).肾小球病变 2).肾小管间质病变 3).肾脏血管病变1).肾小球病变肾小球病变 尿检异常： 镜下血尿，少数肉眼血尿 蛋白尿(有时大量蛋白尿)， 尿蛋白电泳示小球性蛋白尿 高血压 双肾体积对称性缩小，
15、无肾盂肾盏腔改变 肾活检是必需检查，判断病理类型及病变严重度2).肾小管间质病变肾小管间质病变 尿检异常较少见： 少量蛋白尿，尿蛋白电泳示小管性蛋白尿 少数有白细胞尿甚至尿路感染 无明显高血压，无明显尿量减少 IVP显示双肾呈不对称性缩小以及有肾盂肾盏改变IVP亦能显示肾间质病变病因 肾结石、泌尿道异常、肾钙化等大血管：肾动脉狭窄中动脉：结节性多动脉炎小动脉：良、恶性肾小动脉硬化微血管：溶血尿毒症综合征 血栓性血小板减少性紫癜 胆固醇结晶栓塞 硬皮病3）.肾脏血管病变肾脏血管病变 通常有严重高血压 伴有其它脏器受累（心、脑、下肢等） 应仔细检查有无肾动脉狭窄等，多普勒彩超筛查，必要时行DSA。
16、肾脏小血管病变肾脏小血管病变 高血压较明显 伴镜下或肉眼血尿，蛋白尿或肾病综合征 伴有其它脏器受累（肺、脑等） 主要病变坏死性血管炎和HUS 、结节性多动脉炎、胆固醇 栓塞等。 血ANCA、溶血全套等指标是诊断必不可少的检查。 肾小血管病变和肾小球病变难以截然分开，是肾活检强指征。1. 临床不明原因或有多种病因可能临床不明原因或有多种病因可能CRF2. CRF伴大量蛋白尿、血尿、高血压、浮肿伴大量蛋白尿、血尿、高血压、浮肿3. 肾脏病变伴肾外多脏器受累表现肾脏病变伴肾外多脏器受累表现凡疑及肾小球、肾间质或肾小血管疾病凡疑及肾小球、肾间质或肾小血管疾病所致所致 CRFCRF，有肾穿刺指征。有肾穿
17、刺指征。 1).肾前性 2).泌尿道梗阻(肾后性) 3).高血压 4).心功能不全 5).水-电解质-酸碱失衡 6).感染 7).药物 细胞内外脱水低容量（伴或不伴低血压）肾外失钠（肾素、醛固酮增高） 肾脏失钠 休克 出血 感染（败血症） 心源性 肾脏低灌注 肾病综合征 肝硬化腹水 心衰 2).泌尿道梗阻泌尿道梗阻 应常规行肾脏、输尿管、膀胱、前列腺、妇科超声检查 老年男性患者应仔细检查前列腺肥大，肿瘤 老年女性患者应警惕小盆腔肿瘤 处理：解除梗阻是肾脏疾病自身加重危险因素血压控制不良可导致肾功能进行性恶化 给高血压心脏病和缺血性心脏病的CRF患者大量钠盐摄入,易诱发心功能衰竭而加重CRF 限
18、制钠盐摄入,改善心功能可使肾功能好转 5).水水-电解质电解质-酸碱失衡酸碱失衡 最易发生细胞外脱水伴细胞内水中毒 代谢性酸中毒6).感染感染 感染是CRF主要并发症和致死原因 7).药物 经肾代谢药物积聚，加重肾功能损害 应严格根据Ccr计算给药量及给药间隔 透析患者应重新计算药物半衰期 CRF病因、流行病学调查 CRF病理生理 水电解质酸碱平衡 CRF诊断思路及要点 CRF治疗 一级预防一级预防：降低高危人群肾功能不全的发生率：降低高危人群肾功能不全的发生率 针对针对 CRF 的高危人群的高危人群 高血压、高血糖、高尿酸、蛋白尿、高血脂、肥胖等高血压、高血糖、高尿酸、蛋白尿、高血脂、肥胖等
19、 二级预防二级预防：延缓：延缓CRF进展至进展至ESRD 针对轻、中度针对轻、中度 CRF 患者患者 三级预防三级预防： 降低死亡率，减少心、脑血管等并发症降低死亡率，减少心、脑血管等并发症 治疗治疗 ESRD 患者（主要为住院病人）患者（主要为住院病人） 控制体重控制体重 戒烟戒烟 饮食控制饮食控制 监测血糖、血脂监测血糖、血脂 其他其他 低盐饮食（高血压、浮肿、心衰）低盐饮食（高血压、浮肿、心衰） 根据肾功能水平限制蛋白质摄入量根据肾功能水平限制蛋白质摄入量 CKD23期期 0.60.8g/kg/d CKD45期期 0.50.6g/kg/d 低脂饮食低脂饮食 严格降压严格降压 减少蛋白尿减
20、少蛋白尿 纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱 纠正酸中毒纠正酸中毒 降脂、改善贫血降脂、改善贫血 减少并发症减少并发症 BPBP控制：控制： 130/80mmHgJNC VII、K/DOQI推荐推荐肾高血压首选肾高血压首选ACEI/ARB降压对血压和肾功能影响降压对血压和肾功能影响 Parving et al, Lancet 1983 肾小球滤过率肾小球滤过率ml/min/1.73m2-24-18-12-60612182430 1250 750 250 平均动脉压平均动脉压mm Hg100 95 85 75 65125115105 95 蛋白尿蛋白尿m mg/min 月治疗开始治疗开始 夜间夜间BP
21、BP及及BPBP节律紊乱是节律紊乱是MAUMAU的重要危险因素的重要危险因素BPBP正常正常CKDCKD患者，应进行动态患者，应进行动态BPBP评估，早期发现评估，早期发现夜间夜间HTHT及血压节律的紊乱及血压节律的紊乱BPBP控制情况的评估应包括动态控制情况的评估应包括动态BPBP夜间夜间HTHT患者，通过夜间给药更好地控制患者，通过夜间给药更好地控制BPBP2132138080181863631414慢性肾炎慢性肾炎缺血性肾脏病缺血性肾脏病多囊肾多囊肾间质性肾炎间质性肾炎原发性高血压原发性高血压病例病例入选入选组别 n夜间血压异常人数 夜间血压异常率（%） NC1417.14EH43163
22、7.2NCKD21315371.8HCKD18515784.9 CKD患者无论患者无论BPBP正常或升高，血压昼夜节律异常率明显高于原发正常或升高，血压昼夜节律异常率明显高于原发性高血压性高血压注：夜间血压下降率注：夜间血压下降率= =（白昼平均值（白昼平均值-夜间平均值）夜间平均值）/白昼平均值白昼平均值正常正常10%，称勺型血压；，称勺型血压；10%，称非勺型血压，称非勺型血压0 02 24 46 68 8101012121414SBPSBPDBPDBPHCKDHCKDNCKDNCKDEHEHNCNC四组患者夜间收缩压、舒张压血压下降值的比较四组患者夜间收缩压、舒张压血压下降值的比较 CK
23、D患者夜间血压下降值低于正常对照和患者夜间血压下降值低于正常对照和高血压组高血压组CKD患者药物治疗并发症较普通人群高，应加强监测患者药物治疗并发症较普通人群高，应加强监测对对DN和伴蛋白尿的非和伴蛋白尿的非DN患者，患者，ACEI/ARB为首选药物为首选药物除血压外，还应监测尿蛋白来评估降压药的疗效除血压外，还应监测尿蛋白来评估降压药的疗效中至大剂量使用或两者联用肾脏保护作用中至大剂量使用或两者联用肾脏保护作用主要副作用为低血压、主要副作用为低血压、GFR及高血钾及高血钾GFR患者应加强监测并进行评估患者应加强监测并进行评估NKF ，20041.00.90.80.70.60.50123456
24、(年)存活率 (总体死亡率)正常 (n=191)MAU(n=86)大量白蛋白尿 (n=51)MA Gall, et al. Diabetes 1995;44:1303-1309P0.01 正常 vs. 微量和 大量白蛋白尿P0.05 微量 vs. 大量白蛋白尿 心血管疾病心血管疾病 总死亡率总死亡率 中风中风 肾脏疾病进展肾脏疾病进展 其它其它* 靶目标值靶目标值 糖尿病肾病糖尿病肾病 0.6g/天天 非糖尿病肾病非糖尿病肾病 0.3g/天天* 部分缓解部分缓解 蛋白尿减少至蛋白尿减少至2.5g/天天* 完全缓解完全缓解 蛋白尿蛋白尿0.3g/天天ACEIACEI和和ARBARB可安全地应用于
25、大多数可安全地应用于大多数CKDCKD患者患者 两者在降压两者在降压/蛋白尿蛋白尿/ /延缓肾衰方面疗效相当延缓肾衰方面疗效相当 中至大剂量使用或两者联用肾脏保护作用中至大剂量使用或两者联用肾脏保护作用主要副作用为低血压、主要副作用为低血压、GFRGFR及高血钾及高血钾GFRGFR患者应加强监测并进行评估患者应加强监测并进行评估 监测频率取决于患者基础状况及随访情况监测频率取决于患者基础状况及随访情况NKF ，2004血脂紊乱与肾功能下降有关血脂紊乱与肾功能下降有关 肾衰病人有很高的血脂紊乱发生率肾衰病人有很高的血脂紊乱发生率有证据显示，治疗血脂紊乱对保存肾功能有证据显示，治疗血脂紊乱对保存肾
26、功能有作用，同时也减低有作用，同时也减低CVDCVD的发生率的发生率目前尚缺乏循证医学证据目前尚缺乏循证医学证据K/DOQI，2004 针对所有人群的脂质紊乱治疗指南针对所有人群的脂质紊乱治疗指南ATP III（adult treatment Panel III）基本适用于基本适用于CKD14期期 K/DOQI强调强调 CKD5期的脂质代谢紊乱治疗期的脂质代谢紊乱治疗 CKD14期期 除预防除预防ACVD外，脂质代谢紊乱治疗指征外，脂质代谢紊乱治疗指征 蛋白尿治疗对脂质代谢的影响蛋白尿治疗对脂质代谢的影响CKD脂质代谢紊乱临床实践指南脂质代谢紊乱临床实践指南CKD脂质代谢紊乱临床实践指南脂质代
27、谢紊乱临床实践指南4 Friedewald公式用于临床计算公式用于临床计算LDL CHOL： LDL= CHOL-HDL-(TG5) 单位：单位：mg/dLLDL= CHOL-HDL-(TG2.19) 单位：单位：mmol/L 饮食控制，低嘌呤 多饮水，分次 碱化尿液，尿PH6-6.5 别嘌呤醇片，适当减量0.1 ，qd 其它药物一、水钠的平衡q1、细胞内水中毒（低钠血症）q2、细胞内脱水（高钠血症）q3、细胞外脱水q4、细胞外水中毒（浮肿） 实验室检查：实验室检查：q 血渗透压血渗透压 275mOsm/kg.H2Oq 血血Na 300mOsm/kg.H2Oq血Na 145mmol/LqU/P
28、渗透压0.2-1.5 (正常3） 临床表现临床表现q体重明显q口干q皮肤粘膜干燥q发热q中枢神经病变（惊厥昏迷） 治疗q清醒病人鼓励多饮淡水q昏迷病人：鼻饲管、静脉输入水分q液体种类：补低渗糖水（2.5%GS),0.45%盐水q液体剂量：V（L/24H )=体重(kg)60% （测得血Na值/1401）q24H均衡输入，避免肺水肿q若用低渗液体,量勿大(溶血) 临床表现：q体重轻度q直立性低血压q锁骨下皮肤皱折（+）q眼球凹陷，眼球张力q心胸比 0.5q表浅静脉干瘪 实验室检查：若伴有贫血或小管间质病变若伴有贫血或小管间质病变,应重新评估应重新评估q尿Na 15)q尿渗透压(U/P渗透压 2)
29、q血BUN 血Cr q血球压积 50%qPVC g/L，或 先前q少尿 0.5q 表浅静脉充盈 实验室检查q 总蛋白q PVC 10cmH2Oq 血球压积 35% 治疗：q限水摄入：300-500ml/日q限Na摄入：NaCL 2g/日q利尿剂（适量） Henderson-Hasselbalch公式qPH=PK+LogHCO3 /H2CO3 PK=6.10qHCO3 (mmol/L)=PaCO2 (mmHg) 0.03q简单公式简单公式 H+=24 PaCO2 (mmHg) / HCO3 (mmol/L) 血PH HCO3 PCO2代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 实验室
30、检查：q PH 7.35q HCO3 18 mEq/Lq 阴离子间隙 =Na-(Cl+HCO3) mEq/L （8-16 mEq/L）q 尿可滴定酸正常q 尿排NH4q 尿PH 5.2 临床表现：q深长呼吸（Kussmaul）q面色潮红q轻度: qHCO3= 15-22mmol/L 临床可无任何症状q中度: qHCO3 15mmol/L 食欲不振，腹痛，恶心呕吐，烦躁，Kussmaul氏呼吸q重度:q HCO3 10mmol/L 神志障碍，昏迷 治疗q轻度：SB 1-2g tid p.o.q中重度：静脉补硷q用SB纠正酸中毒时，应减少钠摄入 1g NaHCO3=11.9mmol Na 治疗：q
31、严重代酸（PH 7.30-7.35， HCO3 16 mmol/L， PH 至7.30q公式：补HCO3量（mmol/L ）=体重(kg)60% （16 mmol/L血HCO3测得值） 高血钾 5.5mmol/L 离子交换树脂,口服15-30g/d，必要灌肠60g/次 静脉注射10%葡萄糖酸钙,对抗高血钾心肌毒性 碳酸氢钠 胰岛素加入5-10%的葡萄糖静脉滴注 速尿 紧急透析 低血钾55）所致转移性钙化 碳酸镧：1.52.5克/日，口服 Calcimimetics (CinacalcetR)：CaR激动剂 CRF时药物排泄缓慢易体内蓄积，增加肾毒性，故应该根据肾功能调整剂量 用药前首先及时分离
32、病原菌，血、尿、痰、分泌物培养后再给药，根据药敏调整药物； 选择肾毒性低药物应用，避免使用长效药物，有条件应监测血药浓度。 通过肾脏代谢药物如青霉素类、头孢菌素类等，应减少药物用量 万古霉素、氨基糖甙类应监测血药浓度 进行侵入性或创伤性操作前应预防应用抗生素 有关 CRF营养治疗肾性贫血治疗肾性骨病治疗CRF心血管并发症治疗血液净化治疗肾移植 在其它课时详细讲述 CKD发病率逐年增长，已成为严重危害人类健康发病率逐年增长，已成为严重危害人类健康的全球公共卫生问题的全球公共卫生问题 CKD定义使肾脏病领域扩大，强调肾损伤证据和定义使肾脏病领域扩大，强调肾损伤证据和GFR评估评估 CKD并发症问题日益突出，除了心血管疾病、贫并发症问题日益突出，除了心血管疾病、贫血、骨病、营养不良等，水电解质酸碱平衡失调血、骨病、营养不良等，水电解质酸碱平衡失调的诊治尤为重要的诊治尤为重要 CRF的诊断包括是否是CRF，可能的病因，明确病变部位并积极寻找可逆加重因素 CRF患者强调一体化综合治疗，最重要是针对原发病的治疗。 除控制血压血糖血脂减少蛋白尿等外，应重视水电解质酸碱平衡紊乱的纠正，亦可延缓肾功能衰竭的进展THANK YOU已成为全球已成为全球卫生工作人士卫生工作人士 / 肾脏专业人士肾脏专业人士共同关注的事件共同关注的事件
