1、心衰的发病机制与代偿机制心衰的发病机制与代偿机制发病机制发病机制各各种种病病因因心肌舒缩心肌舒缩功能障碍功能障碍 心脏负担心脏负担增加增加心脏扩大心脏扩大心肌肥厚心肌肥厚神经体液变化神经体液变化心功能心功能正常正常心力心力衰竭衰竭心功能代偿方式心功能代偿方式心功能心功能失代偿失代偿l Frank-StarlingFrank-Starling机制机制l 心肌肥厚心肌肥厚l 神经内分泌激活神经内分泌激活 代偿机制代偿机制 心室重构心室重构每种代偿机制每种代偿机制均为均为“双刃剑双刃剑图图1 左心室功能曲线左心室功能曲线 代偿机制代偿机制 FrankStarling机制机制代偿机制代偿机制-心肌肥厚
2、心肌肥厚 向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大神经内分泌细胞因子与心力衰竭神经内分泌细胞因子与心力衰竭心脏事件心脏事件AMIDCM心肌炎心肌炎瓣膜病变瓣膜病变细胞丧失细胞丧失心室重塑心室重塑左室舒缩功能障碍左室舒缩功能障碍神经内分泌及神经内分泌及细胞因子被激活细胞因子被激活周围血管收缩周围血管收缩钠、水潴留钠、水潴留器官血流减少器官血流减少心力衰竭心力衰竭的症状体征的症状体征血压下降血压下降循环血量下降循环血量下降反射调控失常反射调控失常神经内分泌的激活与代偿神经内分泌的激活与代偿 1.1.交感神经兴奋性增高：交感神经兴奋性增高：2.RAAS2.RAAS激活：激活：代偿机制代偿机制 神经内
3、分泌的激活与代偿神经内分泌的激活与代偿 神经体液的代偿机神经体液的代偿机（1 1）交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强v增强心肌收缩力增强心肌收缩力v提高心率提高心率v提高心排血量提高心排血量1.周围血管收缩，增加心脏周围血管收缩，增加心脏后负荷后负荷2.心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加3.对心肌细胞的毒性作用对心肌细胞的毒性作用不不 利利 作作 用用代代 偿偿 作作 用用组织组织 RAS 85%长期效应长期效应心肌肥厚心肌肥厚血管肥厚血管肥厚肾小球内高血压肾小球内高血压短期效应短期效应 维持正性肌力和维持正性肌力和 正常节律正常节律血管收缩血管收缩通过分泌醛固通过分泌醛固酮而使水钠重酮而使水钠重
4、吸收吸收循环及组织肾素循环及组织肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统(RAS)(RAS)-与脏器损害与脏器损害 血管紧张素血管紧张素IIII1.1.心钠肽（心钠肽（ANPANP，心房肽，）和脑钠肽（，心房肽，）和脑钠肽（BNPBNP）：）：扩血扩血管、排钠利尿作用管、排钠利尿作用2.2.精氨酸加压素（精氨酸加压素（AVPAVP，抗利尿激素）：，抗利尿激素）：缩血管、抗缩血管、抗利尿、增加血容量。长期作用发生心衰。利尿、增加血容量。长期作用发生心衰。3.3.内皮素（内皮素（ETET1 1）:由血管内皮释放，有很强的收缩由血管内皮释放，有很强的收缩血管作用，参与心脏、血管的重塑过程。血管作用，参与心脏、血管的重塑过程。体液因子、细胞因子的激活体液因子、细胞因子的激活 小结小结表现：心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间质胶原合成表现：心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间质胶原合成增加，心肌纤维化，疤痕形成，心室壁肥厚或变薄，心室增加，心肌纤维化，疤痕形成，心室壁肥厚或变薄，心室腔几何形态改变，逐渐球形化。腔几何形态改变，逐渐球形化。心肌重塑心肌重塑（myocardial remodelingmyocardial remodeling）
