中枢系统影像诊断课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:3722787 上传时间:2022-10-07 格式:PPT 页数:90 大小:9.03MB
下载 相关 举报
中枢系统影像诊断课件.ppt_第1页
第1页 / 共90页
中枢系统影像诊断课件.ppt_第2页
第2页 / 共90页
中枢系统影像诊断课件.ppt_第3页
第3页 / 共90页
中枢系统影像诊断课件.ppt_第4页
第4页 / 共90页
中枢系统影像诊断课件.ppt_第5页
第5页 / 共90页
点击查看更多>>
资源描述

1、头颅正常解剖常规头颅扫描包括颅底蝶鞍层面鞍上池层面第三脑室下部层面第三脑室上部层面内囊层面侧脑室体部层面侧脑室上部层面大脑皮质下部层面大脑皮质上部层面额叶蝶骨小翼鞍背桥脑内听道小脑半球前床突颞叶颞骨岩部桥脑小脑脚池第四脑室枕内隆突蝶鞍层面蝶鞍层面大脑镰侧裂池侧脑室颞角桥脑小脑半球额叶颞叶鞍上池环池第四脑室小脑蚓部鞍上池层面鞍上池层面第三脑室下部层面第三脑室下部层面额叶白质侧脑室前角第三脑室第四脑室上失状窦尾状核头部侧裂池豆状核环池枕叶大脑镰侧脑室前角豆状核第三脑室四叠体额叶尾状核头部内囊膝部内囊后肢四叠体池枕叶第三脑室上部层面第三脑室上部层面内囊层面内囊层面额叶灰质内囊前肢内囊后肢松果体钙化脉

2、络丛侧脑室前角尾状核头部丘脑大脑大静脉池枕叶胼胝体膝部纵裂池侧脑室体部层面侧脑室体部层面额叶灰质尾状核体部顶叶大脑镰额叶白质放射冠枕叶侧脑室上部层面侧脑室上部层面额叶胼胝体侧脑室体部大脑镰放射冠顶叶枕叶大脑皮质下部层面大脑皮质下部层面额叶顶叶中央沟半卵圆中心大脑镰大脑皮质上部层面大脑皮质上部层面额叶顶叶大脑镰上失状窦脑血管病病因 血管壁病变:高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化;动脉炎:结核、梅毒、结缔组织疾病等;先天血管疾病:动脉瘤、血管畸形及先天性狭窄;其他原因:外伤、颅脑手术、穿刺、药物、毒物及恶性肿瘤等。心脏和血管动力学改变:高血压、白血病或血压的急骤波动,心功能障碍等。血液成分:各种原因所

3、致的高粘血症,如脱水、红细胞增多症,高纤维蛋白原血症等。其他:空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子。部分病因不明。分类12类(1986年)颅内出血 脑梗死 短暂性缺血发作 脑供血不足 高血压性脑病 颅内动脉瘤 颅内血管畸形 脑动脉炎 脑动脉盗血综合症 颅内异常血管网症 颅内静脉窦及脑动脉血栓形成 脑动脉硬化症颅内出血 蛛网膜下腔出血 脑出血 硬膜外出血 硬膜下出血脑梗死 脑血栓形成 脑栓塞 腔隙性梗死 血管性痴呆短暂性缺血发作 颈动脉系统 椎基底动脉系统脑部血管供应动脉系统静脉系统颈内动脉系统椎基底动脉系统颈内动脉系统(又称前循环)起自颈总动脉 颈内动脉眼动脉脉络前动脉后交通支大脑前动脉颈内动脉终

4、支大脑中动脉颈内动脉直接延续供应眼部和大脑半球前3/5部分(额、颞部及鞍结节)的血液椎基底动脉系统(又称后循环)起于椎骨下动脉根部基底动脉小脑前下动脉脑桥支内听动脉小脑上动脉小脑后动脉基底动脉终末支颈动脉和椎基底动脉通过吻合支形成丰富的侧支循环,其中最重要的是脑底动脉环(环)。该环由双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前交通支动脉和后交通支动脉组成。使两侧大脑半球及一侧大脑的前后部分有充分的侧支循环,具有脑血流供应的调节和代偿作用。脑的静脉系统脑静脉及静脉窦的组成乙状窦乙状窦大脑浅静脉大脑浅静脉大脑深静脉大脑深静脉大脑大静脉大脑大静脉大脑上静脉:汇集大脑皮质大部分血流,注入矢状窦大脑上静脉:

5、汇集大脑皮质大部分血流,注入矢状窦大脑中静脉:汇集大脑外侧沟附近的血液,注入海绵窦。大脑中静脉:汇集大脑外侧沟附近的血液,注入海绵窦。大脑下静脉:汇集大脑半球外侧面下部和底部血液,大脑下静脉:汇集大脑半球外侧面下部和底部血液,注入海绵窦和大脑大静脉注入海绵窦和大脑大静脉大脑内静脉基底静脉均注入颈内静脉出颅短暂性脑缺血发作 指历时短暂并经常发作的脑局部供血障碍,导致供血区局限性神经功能缺失症状。每次发作持续数分钟至一小时,不超过24小时即完全恢复,但经常反复发作。影像学检查:或检查大多正常,部分病例可见脑内小梗死灶或缺血灶,弥散加权或可见片状缺血区。脑梗死 又称缺血性脑卒中,是指由于脑部血液供应

6、障碍,缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。临床常见类型:脑血栓形成脑梗塞腔隙性脑梗死脑血栓形成 是脑梗死中常见的类型,又称动脉粥样硬化型脑梗死。定义:脑动脉主干或其皮层支因动脉硬化及各类动脉炎等血管病变导致血管狭窄或闭塞,并进而发生血栓形成,造成脑局部供血区血流中断,发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死,出现相应的神经系统症状和体征。分类:1、大面积脑梗死。2、分水岭脑梗死。3、出血性脑梗死:常发生于大面积脑梗死之后。4、多发性脑梗死:两个或两个以上梗死灶,多为反复发生脑梗死的后果。脑血栓形成 影像学表现 颅脑:多数病例于发病后24小时内不显影,2448小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一

7、致的低密度灶。病灶较小时或脑干、小脑梗死不能显示,需检查。病后23周为亚急性期,病灶处于吸收期,病灶可与脑组织等密度,导致不能见到病灶,称模糊效应。需要增强扫描。双侧放射冠区腔梗,左顶叶脑梗塞双侧放射冠区腔梗,左顶叶脑梗塞左侧颞、枕叶脑梗塞左侧颞、枕叶脑梗塞双侧额、颞叶脑梗塞(同一病人)双侧额、颞叶脑梗塞(同一病人)双侧额、颞、顶叶,左侧枕叶脑梗塞(同一病人)双侧额、颞、顶叶,左侧枕叶脑梗塞(同一病人)左侧大脑半球梗塞左侧大脑半球梗塞右侧颞叶梗塞左侧脑软化灶左侧脑软化灶桥桥 脑脑 梗梗 塞塞桥脑梗死 T1 T2小脑梗死 检查:脑梗死数小时内,即有信号改变。呈长T1及长T2信号。与比较:具有显示

8、病灶早,早期发现。大面积脑梗死,清晰显示小病灶及后颅凹梗死灶。病灶检出率达95%。弥散加权可于发病后半小时,即可显示长T1及长T2梗死灶。影像学表现右侧颞顶叶交界区脑梗死 T1低信号,T2高信号,无血管区。腔隙性梗死 指发生于大脑半球深部白质及脑干的缺血性微梗死。占脑梗死20%。影像:可见深穿支供血区单个或多个直径215病灶。形态:圆形、卵圆形、长方形或楔形腔隙性低密度灶,边界清晰,无占位效应,强化呈斑片状强化。以基底节、皮质下白质和内囊多见,其次为丘脑和脑干。:T1呈等信号或低信号,T2高信号;T2加权像显示几乎可达100%,并能区分陈旧或新发病灶。皮层下动脉硬化性脑病皮层下动脉硬化性脑病双

9、侧基底节多发腔梗双侧基底节多发腔梗皮层下动脉硬化性脑病皮层下动脉硬化性脑病双侧放射冠区腔梗双侧放射冠区腔梗左基底节、放射冠区腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死()高血压病史30年,多发腔隙性梗塞,皮层下动脉硬化性脑病左侧颞叶梗塞的模糊效应左侧颞叶梗塞的模糊效应脑栓塞 指各种栓子随血流进入颅内动脉系统,使血管急性闭塞引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍,占脑梗死的15%。影像:头颅及:出现缺血性梗死或出血性梗死的改变,出现出血性梗死更支持脑梗塞的诊断。可发现颈动脉及主动脉轻度狭窄。脑出血()是指原发性非外伤性脑实质内出血。高血压是最常见的原因。部位:绝大多数发生于基底节、壳核及内囊区,约占脑出血的70

10、%,脑叶、脑干及小脑齿状核10%。影像:发病后即可显示新鲜血肿,圆形或卵圆形高密度,一次出血通常在30分钟内停止,但有2040%患者病后24小时内血肿仍继续扩大,为活动性出血或早期再出血,多发性脑出血通常继发于血液病,脑淀粉样血管病等。右外囊区血肿(急性期)右侧丘脑出血右侧丘脑出血右侧丘脑出血破入侧脑室破入侧脑室顶顶叶叶脑脑出出血血左侧左侧颞叶颞叶脑出脑出血破血破入蛛入蛛网膜网膜下腔下腔左侧颞叶脑出血左侧颞叶脑出血右侧颞枕部脑出血右侧颞枕部脑出血:急性期:对幕上及小脑价值不如;对脑干出血优于。病灶45周后,不能区分脑出血时,仍可明确诊断,故可区分陈旧性脑出血和脑梗死。较更易发现脑血管畸形、血管

11、瘤及肿瘤等出血原因。在脑出血各个期的信号表现:超急期24小时,等T1,长T2信号,与脑梗死水肿不易鉴别,此期出血适合检查;急性期:2448小时,为等T1,短T2;亚急期:3天2周,短T1,长T2;慢性期:3周,长T1,长T2信号。影像学表现小脑出血小脑出血蛛网膜下腔出血()多种原因所致脑底部或脑干及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病,血液直接流入蛛网膜下腔,又称原发性蛛网膜下腔出血();此外因脑实质内、脑室内、硬膜外及硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者,称继发性。影像:头颅是首选诊断方法,蛛网膜下腔高密度出血征。多位于外侧裂、前纵裂池、后纵裂池、鞍上池和环池等。大量出血时,脑室、

12、脑池呈铸型高密度改变,增强可显示大的动脉瘤和脑血管畸形。出血量不多,病变在后颅凹或贫血患者,可能看不到,临床高度怀疑,而头颅阴性者,需检查。和:在急性期不易做检查,可诱发再出血;对直径315动脉瘤检出率可高达84100%。蛛网膜下腔出血左侧左侧脑出脑出血开血开颅术颅术后蛛后蛛网膜网膜下腔下腔出血出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血高血压脑病 指血压骤然急剧升高引起的一种暂时性急性全面脑功能障碍综合症。影像:头颅:脑血肿所致弥漫性白质密度减低、脑室变小。头颅:较头敏感,呈长T1与长T2信号。有人认为:和显示的顶枕叶水肿是高血压性脑病的特征。颅内动脉瘤 颅内动脉瘤是指颅内动脉的局灶性异常扩大,约1/5

13、的病例为多发。先天性动脉瘤约占80。约90起自颈内动脉系统,10起自椎-基底动脉系统。颅内动脉瘤颅内动脉瘤动脉动脉瘤出瘤出血破血破入蛛入蛛网膜网膜下腔下腔左侧裂区动脉瘤 无血栓动脉瘤,T1与T2均为无信号流空影。有血栓形成时多呈环形层状排列的高低相间的混杂信号,亚急性血栓T1、T2像均为高信号,慢性期血栓含铁血黄素沉着呈瘤周及壁内黑环形影。上动脉瘤显示为与载瘤动脉相连的囊状物。影像鞍上池区动脉瘤头部外伤的诊断 颅骨骨折:凹陷骨折、多发骨折、颅底骨折、开放颅骨骨折:凹陷骨折、多发骨折、颅底骨折、开放性骨折,并导致颅内积气。性骨折,并导致颅内积气。临床临床 颅骨骨折或脑膜血管断裂形成。最常见脑膜中

14、动脉因颞部颅骨骨折或脑膜血管断裂形成。最常见脑膜中动脉因颞部骨折而断裂,形成中颅窝血肿,骨折而断裂,形成中颅窝血肿,95%伴颅骨骨折。典型表现:伴颅骨骨折。典型表现:原发昏迷原发昏迷短暂清醒短暂清醒再度昏迷,形成中间清醒期。再度昏迷,形成中间清醒期。表现表现 颅板下边缘光滑的凸向脑面的梭形高密度影,值颅板下边缘光滑的凸向脑面的梭形高密度影,值50-70。血肿不超越颅缝,但在失状窦处由于失状窦破裂出血血肿不超越颅缝,但在失状窦处由于失状窦破裂出血可越过中线。可越过中线。血中下脑组织受压,致同侧脑室受压、移位,但由于血中下脑组织受压,致同侧脑室受压、移位,但由于有硬膜阻挡,占位效应相对轻。有硬膜阻

15、挡,占位效应相对轻。慢性时,血肿机化形成较厚纤维组织膜,钙化后形成慢性时,血肿机化形成较厚纤维组织膜,钙化后形成壳壁壳壁硬膜外血肿硬膜外血肿左顶部硬膜外血肿,同侧脑实质受压,侧脑室受压、移位。硬膜下血肿硬膜下血肿 临床临床 血肿聚集于硬膜下层与蛛网膜间,主要由血肿聚集于硬膜下层与蛛网膜间,主要由于脑组织处于快速运动时突然受阻,造成对于脑组织处于快速运动时突然受阻,造成对侧部位的减速性损伤,又称对称性损伤,半侧部位的减速性损伤,又称对称性损伤,半数合并脑搓裂伤。是最常见的死亡原因。症数合并脑搓裂伤。是最常见的死亡原因。症状呈进行性加重,伤后可有短短暂中间清醒状呈进行性加重,伤后可有短短暂中间清醒

16、期,继而颅压增高、脑水肿症状。期,继而颅压增高、脑水肿症状。血肿在伤后不同时间形态变化各异,分为血肿在伤后不同时间形态变化各异,分为三个时期:急性、亚急性、慢性期。三个时期:急性、亚急性、慢性期。表现表现 急性硬膜下血肿:伤后急性硬膜下血肿:伤后3天内,颅骨内天内,颅骨内板下均匀新月形高密度影,值约板下均匀新月形高密度影,值约50-80。可跨。可跨越颅缝。越颅缝。亚急性硬膜下血肿:伤后亚急性硬膜下血肿:伤后4天天-3周内,颅周内,颅骨内板下新月形等密度、高密度混杂密度影,骨内板下新月形等密度、高密度混杂密度影,可见下部致密、上方低密度的液体界面。邻可见下部致密、上方低密度的液体界面。邻近脑皮质

17、均匀受压、脑沟消失,灰白质交界近脑皮质均匀受压、脑沟消失,灰白质交界区被均匀推向内侧,同侧脑室受压移位、闭区被均匀推向内侧,同侧脑室受压移位、闭锁,中线结构移向对侧。锁,中线结构移向对侧。慢性硬膜下血肿:伤后慢性硬膜下血肿:伤后3周,血肿包膜周,血肿包膜形成,凝血块液化,形成颅骨内板下新月形形成,凝血块液化,形成颅骨内板下新月形低密度影,密度接近脑脊液。低密度影,密度接近脑脊液。急性硬膜下血肿急性硬膜下血肿NoImage亚急性硬膜下血肿亚急性硬膜下血肿NoImage慢性硬膜下血肿慢性硬膜下血肿NoImageNoImage左侧亚急性硬膜下血肿左侧亚急性硬膜下血肿NoImageNoImage同一病

18、人,慢性硬膜下血肿同一病人,慢性硬膜下血肿脑挫裂伤 临床临床 受伤后脑组织水肿、静脉淤血、渗血及毛细血管受伤后脑组织水肿、静脉淤血、渗血及毛细血管点状出血。多数因头部运动中受撞击造成的对冲性点状出血。多数因头部运动中受撞击造成的对冲性损伤引起。典型表现:意识障碍,一时性昏迷、清损伤引起。典型表现:意识障碍,一时性昏迷、清醒后有伤前情景记忆力丧失。颅高压、脑膜刺激征。醒后有伤前情景记忆力丧失。颅高压、脑膜刺激征。表现表现 皮质区水肿,伴点片状出血灶,称灶状出血,皮质区水肿,伴点片状出血灶,称灶状出血,可在数小时内扩大、融合引起脑疝。可在数小时内扩大、融合引起脑疝。脑内血肿。脑内血肿。血肿周围水肿伴占位效应。血肿周围水肿伴占位效应。迟发性血肿:最晚可在伤后迟发性血肿:最晚可在伤后72h。NoImageNoImage双额叶脑搓裂伤,双额叶脑搓裂伤,脑外伤后遗症 脑积水 脑萎缩 脑室穿通畸形囊肿左侧基底节脑软化灶,与邻近侧脑室形成穿通畸形,左侧基底节脑软化灶,与邻近侧脑室形成穿通畸形,左额部局限性脑萎缩,并蛛网膜下腔出血。左额部局限性脑萎缩,并蛛网膜下腔出血。思考题 腔隙性脑梗塞的定义?急诊怀疑脑血管病的病人,扫描为正常时,是否可以排除脑梗塞?临床怀疑蛛网膜下腔出血时,扫描是否可以为正常?硬膜下血肿的病人,示病变为混杂密度时,其属于该血肿的哪一期?NoImage

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 医疗、心理类
版权提示 | 免责声明

1,本文(中枢系统影像诊断课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|