1、(一一)呼吸系统组成及特点呼吸系统组成及特点 1.组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺。是通气和换气的器官。2.特点：(1)与外界相通 (2)血流量多 (3)自身防御功能,自净复 习 终末细支气管左主支气管呼吸性细支气管肺泡管肺 泡肺泡囊气管支气管树结构示意图支气管树结构示意图常见的呼吸系统疾病 一、炎性疾病：一、炎性疾病：二、慢性阻塞性肺病：二、慢性阻塞性肺病：（chronic obstructive pulmonarydisease COPDchronic obstructive pulmonarydisease COPD三、肿瘤性疾病：三、肿瘤性疾病：四、粉尘沉着性疾病：四、粉尘沉着性疾病
2、：五、与循环系统有因果系的疾病：五、与循环系统有因果系的疾病：六、先天性疾病：六、先天性疾病：肺 炎 Pneumonia 概念：概念：肺的急性渗出性炎症。肺的急性渗出性炎症。呼吸系统的常见病，多发病。呼吸系统的常见病，多发病。肺炎分类：肺炎分类：1.1.按病因分类：按病因分类：（1 1）感染性：）感染性：细菌性、病毒性、支原体性、细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性肺炎真菌性和寄生虫性肺炎 （2 2）理化性：）理化性：放射性、吸入性和类脂性肺放射性、吸入性和类脂性肺炎炎 （3 3）变态反应性：）变态反应性：过敏性和风湿性肺炎过敏性和风湿性肺炎 2.2.按病变性质分类：按病变性质分类：浆液
3、性、纤维素性、化脓性、出浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等血性、干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等 3.3.按病变范围分类：按病变范围分类：大叶性、小叶性、间质性、大叶性、小叶性、间质性、节段节段性和肺泡性肺炎等性和肺泡性肺炎等一、大叶性肺炎一、大叶性肺炎lobar pneumonia 定义：细菌所致肺泡内弥漫纤维素性炎症。临床表现：主要为高热、寒战，咳嗽、咳铁锈 色痰，胸痛、肺实变体征等 多见于轻壮年，起病急，预后好病因：肺炎球菌病因及发病机理病因及发病机理 90%由肺炎链球菌引起，3型毒力最强。少数由其他化脓菌引起。在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。病变起始于肺泡
4、，迅速波及整个肺大叶，以肺泡内渗出大量纤维素为特点。pneumococcus病变和临床表现按其发展过程分四期：、充血水肿期：Stage of congestion 大体：肿胀、暗红、重量镜下：肺泡壁充血肺泡腔内有水肿液 症状：炎细胞体征：听诊影象结局：吸收消散发展为第二期Red,edematous大体大体:肺叶肿胀,重量,色暗红,质实如肝,切面呈粗糙、颗粒状，肺表面有纤维素 渗出胸痛、胸膜摩擦音镜下镜下:肺泡壁充血肺泡腔内有症状咳大量纤维素体征肺实变 大量红细胞体征 2.红色肝样变期红色肝样变期 Red hepatization (34 days)Red Solid Consistency r
5、esembling fresh liver 临床表现 毒血症表现，寒战、高热，呼吸困难，咳铁锈色痰咳铁锈色痰（rusty sputumrusty sputum ），），胸痛。有明显的缺氧和紫绀症状。叩诊-实音，听诊-支气管呼吸音,X线-大片致密的阴影。触诊语颤增强 红色肝样变期大体大体：肿胀，灰白色,质实如肝，切面干燥，颗粒状，肺表面有纤维素胸痛、胸膜摩擦音镜下镜下:肺泡壁毛细血管贫血肺泡腔内有症状-咳大量纤维素体征-肺实变中性粒细胞体征3.灰色肝样变期灰色肝样变期 Grey hepatization(56 days)临床表现 呼吸困难、缺氧和紫绀减轻，咳脓性痰，胸痛。叩诊-实音，听诊-支气管
6、呼吸音，触诊语颤增强；X线检查-大片致密的阴影 大体：大体：颜色、质地、重量渐复正常镜下镜下:肺泡壁血管开放症状肺泡腔内白细胞崩解体征纤维素溶解4.溶解消散期溶解消散期 dissolution and dissipation stage 消散期结局和并发症结局和并发症1.肺肉质变(carnification)Pulmonary carnification2.胸膜肥厚、粘连3.肺脓肿和脓胸4.败血症、脓毒血症5.中毒性休克概概 念念主要由化脓菌感染引起主要由化脓菌感染引起,以肺以肺小叶为单位的急性化脓性炎症。病小叶为单位的急性化脓性炎症。病变变以细支气管为中心所属肺组织以细支气管为中心所属肺组织
7、发生的急性化脓性炎症。发生的急性化脓性炎症。二、小叶性肺炎(lobular pneumonia)临床特点临床特点：发热、咳嗽、呼吸困难，两肺散在性湿性罗音。多见于小儿、老年人及体弱多病者，病情重，预后差。混合感染 病因及发病机理病因及发病机理 多数葡萄球菌、肺炎球菌引起，少数由其他化脓菌引起，但往往是混合感染。在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。常见于下列情况：1.继发于麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。2.长期卧床的坠积性肺炎。3.全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及围产期羊水吸入性肺炎。病理变化病理变化 (pathological change)大体：两侧肺散在性、小的黄色病灶，下叶后部明显，
8、病灶大小不一，直径约1cm，病灶可融合，称融合性支气管肺炎。小叶性肺炎 镜 下 （1）细支气管化脓性炎；（2）周围肺组织化脓性炎；（3）邻近肺泡代偿性肺气肿。小叶性肺炎 临床与病理联系临床与病理联系 1.咳嗽、咯痰支气管炎性渗出物刺激所致。2.呼吸困难、紫绀支气管通气和肺泡换气障碍。3.湿性罗音肺泡内渗出物。4.X线散在性小灶性阴影。并发症：并发症：1.呼吸衰竭 2.心力衰竭 3.脓毒血症、肺脓肿、脓胸 4.支气管扩张 大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别 年龄青壮年年龄青壮年 小儿、年老小儿、年老病因肺炎球菌病因肺炎球菌 多为混和感染多为混和感染炎症性质炎症性质 纤维素性
9、炎纤维素性炎 化脓性炎化脓性炎病变范围肺大叶病变范围肺大叶 肺小叶肺小叶大体大体 单侧肺单侧肺.左下叶多左下叶多 两肺各叶，背侧及下叶多，病两肺各叶，背侧及下叶多，病 肺大叶实变肺大叶实变.病灶大病灶大 灶常小灶常小(直径约直径约1cm)散在病变散在病变镜下镜下 纤维素性炎纤维素性炎 化脓性炎，肺组织有破坏，化脓性炎，肺组织有破坏，无组织坏死无组织坏死,肺泡壁完整肺泡壁完整预后预后 较好较好 较差较差病毒性肺炎 viral pneumonia 概念概念 ：上呼吸道V感染向下蔓延所致。主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹 V、巨细胞V等。多见于小儿。病理变化病理变化 1、间质性肺炎：肺泡 壁、细支气
10、管壁、小叶间隔明显增宽，充血水肿，炎细胞浸润L、M 肺胞腔、支气管腔内空虚 临床-刺激性干咳；缺氧 征2、重者炎症累及肺泡，出现炎性渗出物及肺组织坏死。临床-咳嗽、湿性罗音等3、透明膜形成-加重缺氧。见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。4、多核巨细胞-见于麻疹病毒肺炎5、病毒包含体：诊断意义 腺V、单纯疱疹V、巨细胞V-核内嗜碱性 合胞V-浆内嗜酸性 麻疹V-核、浆内均可严重急性呼吸综合征严重急性呼吸综合征 SARS病因：病因：冠状病毒冠状病毒 病理变化：病理变化：（肺和免疫系统的病变为主）大体：大体：肺表面呈暗红色，实变灶，出血灶。镜下：镜下：1、肺充血、出血、水肿；2、肺泡腔充满肺泡上皮
11、、单核、淋巴、浆细胞。3、病毒包涵体；4、肺透明膜形成；5、肺泡腔内渗出物机化；6、肺小血管壁纤维素样坏死；7、微血栓形成。肺透明膜间质性肺炎病毒包涵体 临床表现临床表现 起病急，发热，头痛，咳嗽，少痰，疼痛，严重者出现呼吸窘迫。外周血白细胞不升高或降低，淋巴细胞计数减少。肺、心、肾功能障碍。慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 （COPDCOPD）概念概念指慢性气道阻塞导致的指慢性气道阻塞导致的一组一组肺部疾病肺部疾病一、一、慢性支气管炎慢性支气管炎 chronic bronchitis chronic bronchitis 概念：支气管黏膜及其周围组织的慢概念：支气管黏膜及其周围组织的慢性非特
12、异性炎性非特异性炎 病程病程2 2年以上，每年至少发作个月，年以上，每年至少发作个月，临床表现临床表现-咳、痰、喘。咳、痰、喘。病因发病机制病因发病机制感染：病毒、细菌理化因素：吸烟与空气污染过敏反应及机体抵抗力低下病理与临床病理与临床1.早中期，病变在大中型支气管，包括：（1）变质：粘膜上皮变性、坏死、纤毛粘连倒伏易感染，反复发作。（2）渗出：管壁充血水肿，炎细胞浸润，管腔内有渗出物咳（3）增生：腺体增生，分泌亢进痰平滑肌增生喘鳞化、增生癌变其它病变软骨纤维病变早期病变早期(1)(1)呼吸道粘膜上皮的损伤与修复呼吸道粘膜上皮的损伤与修复 (2)(2)呼吸道腺体的变化呼吸道腺体的变化 (3)(
13、3)管壁充血，慢性炎细胞浸润管壁充血，慢性炎细胞浸润 (4)(4)平滑肌、弹力纤维及软骨受损平滑肌、弹力纤维及软骨受损 2.晚期 病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎;管壁增厚管腔闭塞 小细支气管炎结局及并发症结局及并发症 痊愈：痊愈：迁延不愈：迁延不愈：肺气肿：肺气肿：肺心病：肺心病：三、肺气肿 pulmonary emphysema 概念：概念：指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡、肺泡囊）含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织肿胀、功能降低的一种病理状态。正常肺小叶结构正常肺小叶结构 病因及发病机理病因及发病机理 最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气管扩张、支
14、气管哮喘、尘肺等。（1）阻塞：管腔狭窄、黏液栓。（2）感染：末梢肺弹力纤维破坏。（3）a1抗胰蛋白酶缺乏：降解肺组织的弹力纤维、胶原纤维。类型类型1.肺泡性肺气肿 腺泡中央型：呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显。腺泡周围型：与中央型相反 全腺泡型：末梢肺组织全扩张。中央型和全腺泡型2.间质性肺气肿 interstitial emphysema 肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气进入肺间质形成串珠状。3.其他肺气肿：不规则型肺气肿 也称瘢痕旁肺气肿；代偿性肺气肿；老年性肺气肿病变与临床病变与临床大体：大体：两侧肺肿胀两侧肺肿胀-桶状胸：缺氧征：桶状胸：缺氧征：-呼吸呼吸困难
15、、杵状指；听诊；影象检查；困难、杵状指；听诊；影象检查；镜下：镜下：肺泡扩张；肺大泡肺泡扩张；肺大泡自发性气胸自发性气胸肺泡壁变窄肺泡壁变窄肺泡血管床肺泡血管床肺功能障碍肺功能障碍肺心病肺心病 病理变化临床病理联系临床病理联系 1.呼气性呼吸困难 出现缺氧、酸中毒等症状。2.体检 望诊桶状胸；听诊呼吸音减弱；触诊语颤减弱；扣诊过清音。3.肺功能检查 残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预计值80%。肺气肿病人桶状胸Centriacinar emphysema preiacinar emphysemaPanacinar emphysemaperiacinar emphysema(Bullou
16、s emphysema)肺尘埃沉着症pneumoconiosis 概念 是因长期吸入大量含游离二氧化硅（sio2）的粉尘微粒而引起的一种职业病。晚期常并发肺心病、肺结核病 患病人群:开矿、采石、石英粉厂等 工人。特点:发展缓慢,脱离硅尘环境病变，仍继续缓慢发展（危害大）。多在接触硅尘10-15年后发病,早期患者不见明显症状（肺代偿能力强）。病因及发病机制 游离Sio2致病取决与硅尘微粒的数量、大小、形状，12um、四面体 致病性最强。致病还与接触二氧化硅的时间呈正比。巨噬细胞吞噬硅尘微粒 形成硅酸 破坏溶酶体 释放水解酶 巨噬细胞 溶解 释放生长因子、炎症介质 纤维增生、胶原化。再释放的硅尘
17、又可刺激更多的巨噬细胞聚集和吞噬硅尘微粒，形成更大的病变。脱离硅尘后仍继续发展 病理变化 病变特点硅结节肺广泛纤维化硅结节：硅结节：大体-境界清楚，35mm，圆形或类圆形，灰白色，质硬 晚期可融合成巨大团块状，硅肺空洞 镜下细胞性硅结节 纤维性硅结节 玻璃性硅结节 肺组织弥漫纤维化肺组织弥漫纤维化 晚期，肺内广泛性纤维化、玻变，伴胸膜纤维化增厚。病变分期：期：肺门LN，结节分布在中下肺叶。3mm期：弥漫于全肺，中下肺叶为主，范围不超过全肺的1/3。1cm期：硅结节密集融合成团块，可有空洞；肺门LN蛋壳钙化；2cm 肺硬、直立、沙砾感、沉水并发症：1.肺结核：III期并发70%以上2.肺源性心脏
18、病：60%75%3.肺感染和阻塞性肺气肿 慢性肺源性心脏病chronic cor pulmonle or pulmonary heart disease 概念 是指由慢性肺疾病、胸廓、肺血管病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压导致右心室肥大、扩大的一种心脏病。病因与发生机理病因与发生机理 1.肺疾病：COPD 80%90%，慢支，支哮、支扩、硅肺、慢纤洞等：肺组织破坏及纤维化 Cap床减少、小动脉纤维化 缺氧 肺小动脉痉挛 无肌细动脉肌化 小动脉中膜肥厚 肺循环阻力增加肺循环阻力增加 肺动脉高压肺动脉高压2.胸廓疾患：脊柱畸形、胸膜粘连、胸廓畸形等致限制性通气障碍、血管扭曲 肺循环阻力升高3.肺
19、血管疾病：肺动脉狭窄、动脉炎等病理变化病理变化1.肺病变：各种原发病变 无肌肌化，肌型肥厚 小动脉纤维化2.心脏病变：右心肥大，右心腔扩大，肺动脉瓣下2cm处肌厚度超过5mm。临床与病理联系临床与病理联系 1.肺原发病表现 2.右心衰竭表现 3.肺性脑病 呼吸系统常见肿瘤一、鼻咽癌病因：生物性因素：EBV，其壳抗原的IgA抗体97%阳性。遗传因素：化学致癌物。病理：部位：顶部，外侧壁和咽隐窝。大体：结节、菜花、粘摸下浸润、溃疡型。组织学：鳞癌、腺癌、泡状核细胞癌、未分化癌。泡状核细胞癌扩散途径：1.直接蔓延：向上颅底 颅神经受损向下口咽向前鼻面部向后颈椎向侧咽鼓管2.转移：淋巴道：颈部淋巴结肿
20、大 血 道：肝、肺、骨、肾等 鼻咽癌的临床病理特点、好发于鼻咽顶部；、低分化鳞癌多；、早期颈部淋巴结转移；、放射疗法敏感；、与病毒有关。二、肺癌 carcinoma of lung 概念概念 是支气管粘膜上皮、腺体及肺泡上皮发生的恶性肿瘤，又称支气管肺癌。以60岁左右最常见，男性是女性的4倍。病因病因 1.吸烟：3，4-苯并芘、尼古丁、焦油 2.大气污染 3.职业因素：放射物质、石棉、镍、砷病理变化病理变化 分早期肺癌、隐性肺癌、和中晚期肺癌三种：1.1.早期肺癌早期肺癌：中央型：段、叶，局限于管壁，未侵肺实质，无LN转移。周边型：小支气管，肺内结节直径2cm，无LN转移。2.隐性肺癌 痰细胞
21、学检查癌细胞阳性，临床及X线检察阴性，手术切除标本经病理证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移者。3.3.中、晚期肺癌中、晚期肺癌中央型：中央型：肺门处最多见6070%周围型：周围型：肺膜处3040%，侵犯胸膜弥漫型：弥漫型：如肺炎 25%大体类型与诊断方法的关系大体类型与诊断方法的关系影象检查纤支镜痰检中央型周围型弥漫型组织学组织学（1）鳞状细胞癌 占60%以上，中央型8085%为鳞癌。电镜：张力微丝束、桥粒连接（2）腺癌占3035%，预后不如鳞癌。含瘢痕癌、肺泡癌 电镜：微腔、微绒毛、分泌颗粒、连接复合体（3）腺鳞癌（4）小细胞癌1020%，最恶APUD，电镜见神经内分泌颗粒（5）大细胞癌
22、恶性高。电镜：为低分化腺癌、鳞癌、APUD（6）肉瘤样癌高度恶性扩散扩散1.1.直接蔓延直接蔓延 中央型可侵犯纵隔、心包、血管，并侵犯对侧肺脏；周围侵犯胸膜。2.2.转移转移 （1）淋巴道转移 肺门、纵隔、锁骨上下、腋窝、颈部LN。（2）血道转移 脑、肾上腺、骨以及肝肾、胰腺、甲状腺和皮肤等转移。临床病理联系临床病理联系1.咳嗽、咯血、胸痛2.局限性肺气肿或肺萎缩，是癌组织压迫支气管形成。3.癌性胸腔积液4.上腔静脉曲张写在最后写在最后成功的基础在于好的学习习惯成功的基础在于好的学习习惯The foundation of success lies in good habits87谢谢聆听 学习就是为了达到一定目的而努力去干,是为一个目标去战胜各种困难的过程,这个过程会充满压力、痛苦和挫折Learning Is To Achieve A Certain Goal And Work Hard,Is A Process To Overcome Various Difficulties For A Goal
