1、通常将失血性休克分为三期，是根据通常将失血性休克分为三期，是根据 A发病经过的天数发病经过的天数 B患者的临床症状和体征患者的临床症状和体征 C微循环变化的特点微循环变化的特点 D有无代偿作用有无代偿作用 E有无并发症有无并发症 C微循环变化的特点微循环变化的特点 复习题：复习题：病理生理学（石磊）病生1休克休克期微循环灌流的特点是期微循环灌流的特点是 A多灌少流，灌多于流多灌少流，灌多于流 B少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流 C少灌多流，灌少于流少灌多流，灌少于流 D少灌少流，灌多于流少灌少流，灌多于流 E多灌多流，灌多于流多灌多流，灌多于流 B少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流 病理
2、生理学（石磊）病生2 休克休克期微循环后阻力增加的主要机制是期微循环后阻力增加的主要机制是 A血流变慢血流变慢 B血浆黏度增大血浆黏度增大 C红细胞聚集红细胞聚集 D白细胞贴壁白细胞贴壁 E血小板黏附聚集血小板黏附聚集D白细胞贴壁白细胞贴壁 病理生理学（石磊）病生3 导致休克难治的最主要原因是导致休克难治的最主要原因是 A酸中毒酸中毒 B肾功能衰竭肾功能衰竭 C心功能不全心功能不全 DDIC E休克肺休克肺DDIC 病理生理学（石磊）病生4 下列哪项不是休克晚期发生下列哪项不是休克晚期发生DIC的机制？的机制？A血栓调节蛋白表达增加血栓调节蛋白表达增加 B血管内皮细胞受损血管内皮细胞受损 C组
3、织损伤，大量组织因子入血组织损伤，大量组织因子入血 D血液浓缩，血黏度升高血液浓缩，血黏度升高 E红细胞和血小板大量聚集红细胞和血小板大量聚集 A血栓调节蛋白表达增加血栓调节蛋白表达增加 病理生理学（石磊）病生5DIC形成后将使休克恶化，是因为形成后将使休克恶化，是因为 A加重微循环障碍加重微循环障碍 B使回心血量进一步减少使回心血量进一步减少 C凝血和纤溶产物增加微血管的通透性凝血和纤溶产物增加微血管的通透性 D出血导致循环血量更加减少出血导致循环血量更加减少 E导致器官栓塞、梗死导致器官栓塞、梗死 A加重微循环障碍加重微循环障碍 B使回心血量进一步减少使回心血量进一步减少 C凝血和纤溶产物
4、增加微血管的通透性凝血和纤溶产物增加微血管的通透性 D出血导致循环血量更加减少出血导致循环血量更加减少 E导致器官栓塞、梗死导致器官栓塞、梗死 病理生理学（石磊）病生6第第11章章弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）授课教师：胡业佳授课教师：胡业佳病理生理学（石磊）病生7目录目录DICDIC对机体的影响及发生机制对机体的影响及发生机制DICDIC的诱发因素的诱发因素概述概述DICDIC病因及病因及发病机制发病机制DICDIC的的分期与分型分期与分型DICDICDIC的防治的防治病理生理学（石磊）病生8DICDI
5、C的研究简史的研究简史DICDIC第一节第一节 概述概述100100多年前，开始认识多年前，开始认识DIC DIC 5050年代初，开始比较系统的观察研究年代初，开始比较系统的观察研究6060年代中期出版年代中期出版DICDIC的论著的论著当前的研究主要从生化与分子生物学角度当前的研究主要从生化与分子生物学角度病理生理学（石磊）病生9Waterhouse-Friderichsen syndrome病理生理学（石磊）病生10概念：概念：弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（disseminated disseminated intravascular coagulation intravascula
6、r coagulation，DICDIC）是指在某些是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，微循环中形成广泛的微血栓，量促凝物质入血，微循环中形成广泛的微血栓，同时或继发纤维蛋白溶解（纤溶）亢进，从而同时或继发纤维蛋白溶解（纤溶）亢进，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。临床表现为出血、休克、器官功能障碍和程。临床表现为出血、休克、器官功能障碍和贫血等。贫血等。blood clotting functional disordermicrothrombus formbleedDI
7、C病理生理学（石磊）病生11第二节第二节 DIC的病因及发病机制的病因及发病机制一一.常见病因常见病因2 2.严重创伤：刀伤、枪伤、冻伤、烧伤严重创伤：刀伤、枪伤、冻伤、烧伤3 3.产科意外产科意外：胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死胎：胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死胎4 4.恶性肿瘤：恶性肿瘤：5 5.大手术：大手术：7 7.其他：蛇毒其他：蛇毒、休克、血管内溶血、休克、血管内溶血1 1.严重感染严重感染：DIC 最常见病因最常见病因6.6.药源性药源性DICDIC：病理生理学（石磊）病生12病理生理学（石磊）病生13病理生理学（石磊）病生14病理生理学（石磊）病生15病理生理学（石磊）病生16一一.凝
8、血过程凝血过程（一）（一）凝血酶原激活物形成过程凝血酶原激活物形成过程（二）（二）凝血酶的形成凝血酶的形成（三）（三）纤维蛋白的形成纤维蛋白的形成二二.抗凝血过程抗凝血过程三三.纤溶系统纤溶系统二二.抗凝血过程抗凝血过程三三.纤溶系统纤溶系统DIC凝血与抗凝血的基本过程凝血与抗凝血的基本过程1.1.内源性凝血途径内源性凝血途径2.2.外源性凝血途径外源性凝血途径病理生理学（石磊）病生17凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白aaaTFaCa2+PLCa2+aaPLCa2+a内源性凝内源性凝 血途径血途径外源性凝外源性凝 血途径血途径选择通路选择通路传统通路传统通路凝血
9、酶原激凝血酶原激活物形成活物形成凝血生理一一.凝血过程凝血过程病理生理学（石磊）病生18二二.抗凝血过程抗凝血过程1.1.细胞抗凝细胞抗凝2 2.体液抗凝体液抗凝抗凝血酶抗凝血酶-、蛋白、蛋白C C系统、肝素系统、肝素DICDIC凝血生理凝血生理病理生理学（石磊）病生19三三.纤溶系统纤溶系统纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶纤溶酶激活抑制物纤溶酶激活抑制物纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物纤维蛋白（原）纤维蛋白（原）纤维蛋白纤维蛋白(原原)降解产物降解产物纤溶抑制物纤溶抑制物凝血生理凝血生理病理生理学（石磊）病生201 1.纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物Plasminogen Activator,PA组织
10、型纤溶酶原激活物，组织型纤溶酶原激活物，t-PA尿激酶型纤溶酶原激活物尿激酶型纤溶酶原激活物激肽释放酶激肽释放酶2 2.纤维蛋白（原）降解产物纤维蛋白（原）降解产物纤维蛋白降解产物，纤维蛋白降解产物，FDP三三.纤溶系统纤溶系统由血管内皮细胞、由血管内皮细胞、集合管、肾小管集合管、肾小管上皮细胞产生上皮细胞产生病理生理学（石磊）病生211.VEC1.VEC及与血液直接接触的单核细胞在正常时不表达及与血液直接接触的单核细胞在正常时不表达TFTF，不启动凝血系统不启动凝血系统2.VEC2.VEC可生成可生成PGIPGI2 2、NONO、ADPADP酶等物质，扩张血管，酶等物质，扩张血管，抑制血小板
11、活化、聚集抑制血小板活化、聚集3.VEC3.VEC可产生组织型纤溶酶原激活物可产生组织型纤溶酶原激活物(tPA)(tPA)促进纤溶过促进纤溶过程程4.VEC4.VEC可产生组织因子途径抑制物，抑制外源性凝血系可产生组织因子途径抑制物，抑制外源性凝血系统启动统启动,可表达凝血酶调节蛋白可表达凝血酶调节蛋白TMTM而抗凝而抗凝血管内皮细胞一旦破坏血管内皮细胞一旦破坏,抗凝发生障碍抗凝发生障碍凝血与抗凝血平衡的调节凝血与抗凝血平衡的调节血管内皮细胞的作用血管内皮细胞的作用:病理生理学（石磊）病生22病理生理学（石磊）病生23凝血凝血抗凝血抗凝血1.1.内源性凝血系统内源性凝血系统（因子激活开始）因子
12、激活开始）2.2.外源性凝血系统外源性凝血系统（组织因子激活开始）（组织因子激活开始）1.1.体液抗凝；体液抗凝；2.2.细胞抗凝细胞抗凝3.3.纤溶系统功能纤溶系统功能4.4.完整的血管内皮；完整的血管内皮；DIC病理生理学（石磊）病生24 患者女性，妊娠患者女性，妊娠3939周，下腹痛待产周，下腹痛待产3 3小时入院。妊娠小时入院。妊娠8 8月产前检查，诊断月产前检查，诊断“轻度轻度妊娠高血压综合征妊娠高血压综合征”。体格检查：体格检查：T 36.8，R 20次次/分分，P 88次次/分分，BP 150/100mmHg，皮肤无出血点，心肺，皮肤无出血点，心肺无异常。无异常。分娩经过：进入第
13、二产程不久，孕妇在分娩经过：进入第二产程不久，孕妇在用力分娩时有气促用力分娩时有气促，随后不久产出一男婴，随后不久产出一男婴，觉气促加重。觉气促加重。R 28次次/分，心悸明显，分，心悸明显，P 130次次/分，产道大出血，分，产道大出血，1200ml以上，不凝。以上，不凝。BP 90/60mmHg。案例案例11-111-1病理生理学（石磊）病生25 实验室检查：实验室检查：RBC:1.50RBC:1.5010101212/L/L，Hb:50g/LHb:50g/L，WBC:11.0WBC:11.010109 9/L/L，PLT:45PLT:4510109 9/L/L。尿蛋白尿蛋白(+)(+)、
14、RBC(+)RBC(+)、WBC(+)WBC(+)、颗粒管型、颗粒管型(+)(+)。凝血酶原时间。凝血酶原时间(PT)25s(PT)25s，凝血酶时间，凝血酶时间(TT)21s(TT)21s，纤维蛋白原定量，纤维蛋白原定量(Fg)0.98g/L(Fg)0.98g/L。血浆。血浆鱼精蛋白副凝实验鱼精蛋白副凝实验(3P(3P实验实验)(+)(+)、外周血红、外周血红细胞碎片细胞碎片6 6、D-D-二聚体实验二聚体实验(+)(+)。产后观。产后观察见注射部位有血肿、淤斑。抽血检验及病察见注射部位有血肿、淤斑。抽血检验及病理活体检查报告称血中有羊水成分及胎盘组理活体检查报告称血中有羊水成分及胎盘组织细
15、胞。织细胞。案例案例11-111-1病理生理学（石磊）病生26下周病例汇报：下周病例汇报：第十三章：缺血第十三章：缺血-再灌注损伤再灌注损伤 P118 P118 案例案例13-113-1病理生理学（石磊）病生27DICDIC发病首要基本环节发病首要基本环节:凝血酶原激活物形成凝血酶原激活物形成凝血酶形成凝血酶形成纤维蛋白形成纤维蛋白形成第二节第二节 DIC 的病因及发病机制的病因及发病机制病理生理学（石磊）病生28二二.发病机制发病机制1 1.血管内皮损伤启动内源性凝血反应血管内皮损伤启动内源性凝血反应2.2.组织因子入血启动外源性凝血组织因子入血启动外源性凝血两大机制两大机制第二节第二节 D
16、IC的病因及发病机制的病因及发病机制病理生理学（石磊）病生291.1.胶原暴露，固相激活胶原暴露，固相激活因子因子3.3.释放释放TFTF，激活外源性凝血系统；，激活外源性凝血系统；4.4.胶原暴露促进血小板黏附聚集胶原暴露促进血小板黏附聚集1.1.血管内皮损伤启动凝血反应血管内皮损伤启动凝血反应2.2.因子的液相激活与放大因子的液相激活与放大5.5.内源性抗凝血功能降低内源性抗凝血功能降低二二.DIC.DIC发病机制发病机制1 1、内皮损伤使得一些抗凝血系统功能、内皮损伤使得一些抗凝血系统功能 降低、组织因子途径抑制物产生减少降低、组织因子途径抑制物产生减少2 2、内皮损伤组织性纤溶酶原激活
17、物产生减、内皮损伤组织性纤溶酶原激活物产生减 少、纤溶酶原激活物抑制物产生增多。少、纤溶酶原激活物抑制物产生增多。纤溶活性降低纤溶活性降低3 3、内皮损伤使、内皮损伤使PGI2PGI2、NONO、ADPADP酶等物质酶等物质产产 生减少、抑制血小板粘附聚集能力降低。生减少、抑制血小板粘附聚集能力降低。病理生理学（石磊）病生302 2、组织因子释放启动凝血反应、组织因子释放启动凝血反应（1 1）、严重创伤、烧伤、外科手术、）、严重创伤、烧伤、外科手术、胎盘早剥、恶性肿瘤等引起组织破坏，胎盘早剥、恶性肿瘤等引起组织破坏，释放释放TFTF，启动外源性凝血系统，启动外源性凝血系统（2 2）、）、Fa
18、Fa 可激活可激活FF和和F,F,产生凝产生凝血酶又反馈激活血酶又反馈激活FF、FF、FF、FF等扩大凝血反应。等扩大凝血反应。病理生理学（石磊）病生31TFTF大大量释放量释放、CaCa2+2+a a组织损伤组织损伤启动凝血反应启动凝血反应TFTF：一种跨膜糖蛋白，胎盘：一种跨膜糖蛋白，胎盘肺、脑、前列腺、恶性肿瘤肺、脑、前列腺、恶性肿瘤组织中含量丰富。组织中含量丰富。创伤感染创伤感染产科意外产科意外恶性肿瘤恶性肿瘤Fa Fa 可激活可激活FF和和F,F,产生凝血酶又反馈激活产生凝血酶又反馈激活FF、FF、FF、FF等扩大凝血反应。等扩大凝血反应。病理生理学（石磊）病生32（3 3）、其他促
19、凝物质释放入血）、其他促凝物质释放入血（1）、血细胞大量破坏，白细胞和血小）、血细胞大量破坏，白细胞和血小板被激活释放大量的促凝物质加速血凝。板被激活释放大量的促凝物质加速血凝。（2）、蛇毒、胰蛋白酶释放入血可促进）、蛇毒、胰蛋白酶释放入血可促进凝血酶生成；恶性肿瘤可分泌促凝物质，凝血酶生成；恶性肿瘤可分泌促凝物质，激活凝血反应。激活凝血反应。病理生理学（石磊）病生33正常内皮细胞（电镜扫描）正常内皮细胞（电镜扫描）血小板附着血小板附着受损的内皮细胞表面受损的内皮细胞表面（单箭头指示）。（单箭头指示）。血细胞大量破坏，白细胞和血小板被激活血细胞大量破坏，白细胞和血小板被激活释放大量的促凝物质加
20、速血凝。释放大量的促凝物质加速血凝。病理生理学（石磊）病生34血栓形成过程血栓形成过程血小板粘附在内皮下胶原血小板粘附在内皮下胶原血小板不可逆聚集血小板不可逆聚集病理生理学（石磊）病生35 图示在图示在ADPADP作用下，作用下，血小板变形。血小板变形。图示微血栓内的血图示微血栓内的血小板小板病理生理学（石磊）病生36三、病理三、病理 主要表现为血管内的微血栓形成，主要表现为血管内的微血栓形成，或纤维蛋白沉着。或纤维蛋白沉着。病理生理学（石磊）病生37第三节第三节 DIC的诱因的诱因一一.单核吞噬细胞系统功能受损单核吞噬细胞系统功能受损二二.肝功能严重障碍肝功能严重障碍三三.血液呈高凝状态血液
21、呈高凝状态四四.微循环障碍微循环障碍四大诱因四大诱因病理生理学（石磊）病生38第三节第三节 DIC的诱因的诱因一一.单核吞噬细胞系统功能受损单核吞噬细胞系统功能受损全身性施瓦茨曼（全身性施瓦茨曼（Shartzman)Shartzman)反应反应 第一次小剂量内毒素单核吞噬细胞系统（第一次小剂量内毒素单核吞噬细胞系统（MPSMPS）被封闭）被封闭 第二次注入内毒素第二次注入内毒素DICDIC 清除血液中的凝血酶、内毒素、纤维清除血液中的凝血酶、内毒素、纤维蛋白原及其他促凝物质的功能障碍蛋白原及其他促凝物质的功能障碍可吞噬或清除血液中可吞噬或清除血液中的内毒素、凝血酶、的内毒素、凝血酶、凝血因子凝
22、血因子I I、FDPFDP及其及其他促凝物质他促凝物质病理生理学（石磊）病生39二二.肝功能严重障碍肝功能严重障碍第三节第三节 DIC的诱因的诱因清除凝血物质能力降低清除凝血物质能力降低产生抗凝物质减少产生抗凝物质减少细胞坏死释放细胞坏死释放TF 凝血、抗凝、凝血、抗凝、纤溶过程纤溶过程失调失调病理生理学（石磊）病生40三三.异常的凝血状态异常的凝血状态 （一）、一）、凝血因子增多：凝血因子增多：血小板、凝血因子血小板、凝血因子、抗凝作用因子减少、纤溶酶原激活物抑制物增多抗凝作用因子减少、纤溶酶原激活物抑制物增多（二）、血脂升高（二）、血脂升高 高脂血症高脂血症血中胆固醇、磷脂、三酰甘油升高血
23、中胆固醇、磷脂、三酰甘油升高血液处于高凝状态血液处于高凝状态第三节第三节 DIC的诱因的诱因病理生理学（石磊）病生41（三）三）.抗磷脂抗体形成抗磷脂抗体形成 抗磷脂抗体综合征，抗磷脂抗体综合征，是指由抗磷脂抗体是指由抗磷脂抗体（APA）引起的一组临床征象的总称，）引起的一组临床征象的总称，APA是一种可以直接诱发血液高凝的状态的是一种可以直接诱发血液高凝的状态的抗体，可作用于凝血的多个环节。抗体，可作用于凝血的多个环节。主要攻击血小板和内皮细胞细胞膜，促进凝血，主要攻击血小板和内皮细胞细胞膜，促进凝血，血栓形成。通过抑制血栓形成。通过抑制C蛋白活化和活性使血液处蛋白活化和活性使血液处于高凝状
24、态于高凝状态三三.异常的凝血状态异常的凝血状态DIC的诱因的诱因病理生理学（石磊）病生42（四）、血栓调节蛋白（四）、血栓调节蛋白（TMTM）减少）减少TM是内皮细胞上膜的凝血酶受体之一，是内皮细胞上膜的凝血酶受体之一，与凝血酶结合后，可降低凝血酶的凝血活性与凝血酶结合后，可降低凝血酶的凝血活性并大大增加蛋白并大大增加蛋白C的作用的作用是促使凝血酶由促凝转向抗凝的重要抗凝是促使凝血酶由促凝转向抗凝的重要抗凝成分成分病理生理学（石磊）病生43（五）酸中毒（五）酸中毒1、血液凝固性增高、血液凝固性增高2、血小板聚集性增强、血小板聚集性增强3、酸性代谢产物损伤内皮，启动凝、酸性代谢产物损伤内皮，启动
25、凝 血系统血系统4、提高凝血酶活性，肝素等抗凝血、提高凝血酶活性，肝素等抗凝血 成份活性减弱。成份活性减弱。病理生理学（石磊）病生44四四.微循环障碍微循环障碍 休克微循环障碍，血液淤滞，血液休克微循环障碍，血液淤滞，血液浓缩，后期血液泥化状态而淤滞。浓缩，后期血液泥化状态而淤滞。第三节 DIC的诱因病理生理学（石磊）病生45第四节第四节 DIC的分期和分型的分期和分型一一.DIC 的分期的分期1.1.高凝期：高凝期：Hypercoagulability2.2.消耗性低凝期：消耗性低凝期：Hypocoagulability3.3.继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期病理生理学（石磊）病生46典型典
26、型DICDIC的的3 3个时期个时期 高凝期高凝期 消耗性低凝期消耗性低凝期 继发性纤溶期继发性纤溶期凝血纤凝血纤溶系统溶系统凝血系统激活，凝血系统激活，凝血酶凝血酶 微血栓形成微血栓形成凝血因子和血小板凝血因子和血小板消耗；凝血系统激消耗；凝血系统激活的同时纤溶系统活的同时纤溶系统也被激活；也被激活；纤溶系统继发性激纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生活，纤溶酶大量生成；成；FDPFDP生成；生成；实验实验室检查室检查血液凝血液凝固性固性升高升高降低降低降低降低凝血时间凝血时间 血小板粘附性血小板粘附性 血小板血小板，凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长凝血时间延长凝血时间延长血小板血小板 ，FDP
27、FDP，3P3P试验阳性试验阳性凝血酶时间延长凝血酶时间延长（一）分期（一）分期病理生理学（石磊）病生47（二）分型（二）分型 按按DICDIC发生的速度分为发生的速度分为1.1.急性型：急性型：急性溶血、严重创伤、羊水栓塞、重急性溶血、严重创伤、羊水栓塞、重 度感染。度感染。2.2.亚急性型：亚急性型：急性白血病、癌症扩撒、宫内死胎急性白血病、癌症扩撒、宫内死胎 3.3.慢性型：慢性型：慢性肝病、胶原病、海绵状血管瘤。慢性肝病、胶原病、海绵状血管瘤。病理生理学（石磊）病生48案例案例11-211-2 患者，男性，患者，男性，36岁，咽痛岁，咽痛3周，发热伴出血倾向周，发热伴出血倾向1周，周，
28、3周前无明显诱因咽痛，服增效联磺片后稍好转，周前无明显诱因咽痛，服增效联磺片后稍好转，1周前又加重，发热周前又加重，发热39，伴鼻出血和皮肤出血点伴鼻出血和皮肤出血点，咳嗽，痰中带血丝。外院验血，咳嗽，痰中带血丝。外院验血Hb94g/L,WBC 2.4109/L，血小板，血小板38109/L，诊断未明转来诊。病后无尿血和便血，进食，诊断未明转来诊。病后无尿血和便血，进食少，睡眠差。既往健康，无肝肾疾病和结核病史。少，睡眠差。既往健康，无肝肾疾病和结核病史。体格检查：体温体格检查：体温37.8，脉搏，脉搏88次次/分，呼吸分，呼吸20次次/分，血压分，血压120/80mmHg,皮肤散在出血点和瘀
29、斑，浅表淋巴结不大，巩膜无黄染，咽充血（皮肤散在出血点和瘀斑，浅表淋巴结不大，巩膜无黄染，咽充血（+），扁桃），扁桃体体I大，无分泌物，甲状腺不大，胸骨有轻压痛，心界不大，心率大，无分泌物，甲状腺不大，胸骨有轻压痛，心界不大，心率88次次/分，分，率齐，无杂音，肺叩清音，右下肺可闻及少量湿罗音，腹平软，肝脾未触及。率齐，无杂音，肺叩清音，右下肺可闻及少量湿罗音，腹平软，肝脾未触及。实验室检查：实验室检查：Hb90g/L,WBC2.8109/L,分类：原始粒细胞分类：原始粒细胞0.12，早幼粒，早幼粒细胞细胞0.28，中幼细胞，中幼细胞0.08，分叶细胞，分叶细胞0.08，淋巴细胞，淋巴细胞0.
30、4，单核细胞，单核细胞0.04，血，血小板小板30109/L，骨髓增生明显骨髓增生明显-极度活跃，早幼粒细胞极度活跃，早幼粒细胞0.91，红系细胞，红系细胞0.015。凝血检查凝血检查:PT19.9，对照，对照15.3，纤维蛋白原，纤维蛋白原1.5g/L,FDP180g/ml,3P试验阳性。试验阳性。粪便隐血（粪便隐血（-），尿蛋白微量，），尿蛋白微量，RBC多数，多数，X线胸片（线胸片（-）病理生理学（石磊）病生49按按DIC DIC 的代偿情况分为的代偿情况分为 1.1.失代偿型失代偿型 2.2.代偿型代偿型 3.3.过度代偿型过度代偿型病理生理学（石磊）病生50一、一、出血出血凝血功能障
31、碍凝血功能障碍二、二、器官功能障碍器官功能障碍微血栓形成微血栓形成三、三、休克休克微循环功能障碍微循环功能障碍四、四、贫血贫血红细胞机械性损伤红细胞机械性损伤第五节第五节 DIC DIC的临床表现的临床表现四大表现病理生理学（石磊）病生51DIC 最常见临床表现最常见临床表现一一.出血出血皮下出血：淤点、淤斑、广泛出血皮下出血：淤点、淤斑、广泛出血 DIC DIC的临床表现的临床表现病理生理学（石磊）病生52颅内出血颅内出血病理生理学（石磊）病生53肺出血肺出血病理生理学（石磊）病生54其他部位其他部位病理生理学（石磊）病生55DIC出血特点：出血特点：多部位同时出现多部位同时出现出现突然出现
32、突然一般止血药物治疗无效一般止血药物治疗无效病理生理学（石磊）病生56出血机制出血机制1.凝血物质消耗性减少凝血物质消耗性减少2.继发性纤溶亢进继发性纤溶亢进纤纤溶溶酶酶纤维蛋白纤维蛋白(原原)降解降解水解多种凝血因子水解多种凝血因子3.纤维蛋白原（纤维蛋白原（FDP）增多增多FDP 的来源：的来源：血浆纤维蛋白在纤血浆纤维蛋白在纤溶酶作用下生成的一组溶酶作用下生成的一组具有抗凝活性的碎片。具有抗凝活性的碎片。FDP 的作用：的作用：增加血管通透性增加血管通透性 抑制血小板聚集抑制血小板聚集 干扰纤维蛋白单体聚干扰纤维蛋白单体聚合及对抗凝血酶作用合及对抗凝血酶作用FDP 的组成：的组成：X X
33、、Y Y、D D、E E，a a、b b、c c、D-D-二聚体二聚体第五节第五节 DIC DIC的临床表现的临床表现凝血酶凝血酶纤纤溶溶酶酶原原病理生理学（石磊）病生573P3P试验：试验：即血浆鱼精蛋白副凝试验即血浆鱼精蛋白副凝试验（plasma protamin paracoagulation test）目的：检查目的：检查X X片段的存在片段的存在原理：鱼精蛋白加入患者血浆后，可与原理：鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDPFDP结合，使血浆中原与结合，使血浆中原与FDP XFDP X片段结合的纤片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的
34、作用，而形成纤维蛋白的现象称为副需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。凝试验。意义：意义：DICDIC患者呈阳性反应。患者呈阳性反应。病理生理学（石磊）病生583P test:鱼精蛋白鱼精蛋白游离单体游离单体(FM)多聚体凝块多聚体凝块(Fbn)Fbg FM Fbna a Xa FDPPLn (纤溶酶)PLn FMX(可溶性复合物可溶性复合物)(A,B,C X,Y)纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白单体纤维蛋白多聚体纤维蛋白多聚体病理生理学（石磊）病生59D-D-二聚体检查二聚体检查:D-D-二聚体是指二聚体是指FDPFDP中中D D片段的二聚体，是纤溶片段的二聚体，是纤溶酶分解
35、纤维蛋白的产物。酶分解纤维蛋白的产物。原理：一般情况下，原理：一般情况下，纤维蛋白纤维蛋白比比纤维蛋白原纤维蛋白原更易更易被纤溶酶分解。只有当纤维蛋白原首先被凝血酶被纤溶酶分解。只有当纤维蛋白原首先被凝血酶活化产生纤维蛋白多聚体，然后再被纤溶酶分解活化产生纤维蛋白多聚体，然后再被纤溶酶分解时，才能生成时，才能生成D-D-二聚体。二聚体。意义：意义：是反应继发性纤溶亢进的重要指标是反应继发性纤溶亢进的重要指标 在原发性纤溶亢进时，血中在原发性纤溶亢进时，血中FDPFDP，但，但D-D-二聚二聚体并不增高体并不增高。如果富含纤溶酶原激活物的器官。如果富含纤溶酶原激活物的器官（子宫、肺、前列腺）受损
36、时，会导致纤溶亢进（子宫、肺、前列腺）受损时，会导致纤溶亢进,这是由于大量这是由于大量PlnPln直接使直接使FbgFbgFDPFDP,故故D-D-二聚体不二聚体不高。高。病理生理学（石磊）病生60DD test:Fbg FM Fbna aXaPLn 原发性纤溶原发性纤溶FDP(D D单体单体)A,B,C,X,Y,D,EFDP(D D二聚体二聚体)继发性纤溶继发性纤溶 PLnA,B,C,X,Y,D,E病理生理学（石磊）病生61二二.脏脏器功能障碍器功能障碍肺、肾脏、脑、心脏、肝脏、胃肠肺、肾脏、脑、心脏、肝脏、胃肠道、内分泌腺体道、内分泌腺体Waterhouse-Friderichsen sy
37、ndromesheehan syndrome肾上腺皮质功能衰竭肾上腺皮质功能衰竭垂体垂体第五节第五节 DIC DIC的临床表现的临床表现病理生理学（石磊）病生62三三.休克休克微循环有效血流量降低微循环有效血流量降低组织器官灌流不足组织器官灌流不足(一一).广泛微血栓形成引起微血管阻塞广泛微血栓形成引起微血管阻塞(二二).血管容量增加，血浆外渗血管容量增加，血浆外渗(三三).血容量减少血容量减少(四四).心泵功能障碍心泵功能障碍第五节第五节 DIC DIC的临床表现的临床表现病理生理学（石磊）病生63四四.贫血贫血微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血裂体细胞，裂体细胞，Schistocyte临床裂体红细胞超过临床裂体红细胞超过2即可诊断即可诊断微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血第五节第五节 DICDIC的临床表现的临床表现病理生理学（石磊）病生64第六节第六节 DIC的防治的防治一一.防治原发疾病防治原发疾病二二.改善微循环改善微循环三三.重建凝血与纤溶的动态平衡重建凝血与纤溶的动态平衡肝素肝素新鲜血或血小板悬液新鲜血或血小板悬液病理生理学（石磊）病生65 本章重点本章重点掌握掌握DIC的概念，诱因、分期、临床表现的概念，诱因、分期、临床表现。熟悉熟悉DIC的病因和发病机制的病因和发病机制了解了解DIC的防治原则。的防治原则。病理生理学（石磊）病生66
