1、人 体症状、体征、理化指标分析研究组织、器官细胞分子、基因大量对分子、基因有作用的物质筛选 药物实验（动物、人）西药抽象研究病因病机病位病性证证辨证论治中药理论大量临床积累（人体实验）中药l糖尿病是一种由遗传与环境因素长期共同作用导致的，以人体代谢障碍、血糖增高为共同特征的慢性全身性代谢内分泌疾病。血糖值1.糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平11.1mmol/l(200mg/dl)或2.空腹血浆葡萄糖(FPG)水平7.0mmol/l(126mg/dl)或3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平 11.1mmol/l(200mg/dl)儿童的糖尿病诊断标准与成人一致血血糖糖生生物物调调
2、控控系系统统示示意意图图食物总量及组成的变化食物总量及组成的变化体力活动强度的变化体力活动强度的变化急、慢性应激状态（精神刺激、组织创伤、感染尤其隐急、慢性应激状态（精神刺激、组织创伤、感染尤其隐匿病灶等）。匿病灶等）。药物（糖皮质激素、雌激素、双克、肾上腺素药物（糖皮质激素、雌激素、双克、肾上腺素阻滞剂、阻滞剂、苯妥英钠、利福平等）。苯妥英钠、利福平等）。慢性高血糖（葡萄糖毒性作用），可误认为慢性高血糖（葡萄糖毒性作用），可误认为细胞衰竭。细胞衰竭。胰岛素（效应）抵抗作用减弱分泌量代偿增加*外周组织摄取利 用葡萄糖障碍*促进肝摄取糖减弱，抑制肝输出糖减弱*过量的胰岛素对其他组织（如血管内皮）
3、、代谢、血压的不利影响存在。胰岛素（分泌）缺陷*对血糖变化不能作出灵敏的分泌反应第一时相反应减弱、消失（点火失灵）第二时相分泌延缓早期：相对不足（分泌峰与血糖峰不相匹配）晚期：绝对不足（分泌量低于正常）*分泌量减少 胰岛素抵抗胰岛素抵抗 高血糖高血糖 脂肪组织脂肪组织 减少葡萄糖转运，减少葡萄糖转运，降低降低GLUT4活性活性 脂溶解增加脂溶解增加-增加葡萄糖输出增加葡萄糖输出 增加增加 TNF Resistin?血浆血浆FFA升高升高胰腺胰腺 -细胞细胞受损受损 胰岛胰岛-细胞去细胞去颗粒化减少颗粒化减少血浆胰岛素血浆胰岛素水平降低水平降低 细胞功能(%)餐后高血糖糖耐量异常型糖尿病第一阶段
4、型糖尿病第二阶段型糖尿病第三阶段2510075050-12-10-6-20261014离确诊时间（年）Lebovitz H.Diabetes Review 1999;7:139153.胰岛素抵抗肝糖生成内源性胰岛素餐后血糖空腹血糖内源性胰岛素IGT 4 7 年“诊断糖尿病诊断糖尿病”Clinical Diabetes Volume 18,Number 2,2000显性糖尿显性糖尿病病微血管微血管大血管大血管Riddle MC.Diabetes Care 1990;13:6766863002001000血浆葡萄糖浓度(mg/dl)时间(小时)餐餐后高血糖后高血糖空腹高血糖空腹高血糖正常正常060
5、012001800240006002型糖尿病高血糖的构成*波动性进展波动性进展 胰岛素抵抗及分泌缺陷时轻时重胰岛素抵抗及分泌缺陷时轻时重*总的转归为逐渐加重总的转归为逐渐加重 最终发展至胰岛素分泌衰竭最终发展至胰岛素分泌衰竭 胰岛素抵抗难以克服胰岛素抵抗难以克服 伴随慢性并发症的逐渐发展伴随慢性并发症的逐渐发展 中医对糖尿病的认识简介中医对糖尿病的认识简介中医认为糖尿病属中医认为糖尿病属“消渴病消渴病”范畴。范畴。内生燥热耗伤阴精口渴多饮、消谷善饥、尿多而甜、形体消瘦、大便干结、乏困无力、皮肤燥痒、易生疖肿。饮食不节积热伤津情志失调郁火伤阴先天不足水火失衡 症见症见津亏、气虚、阳虚、寒凝瘀血、
6、痰湿、气滞、热毒热毒外感邪气消渴本证胸痹（冠心病）中风（脑血管意外）眩晕（高血压）麻木、痹证（周围神经病变）水肿（糖尿病肾病）消渴变证瘀瘀血血贯贯穿穿消消渴渴全全病病程程阴虚内燥（初期）气阴两虚（中期）阴损及阳（晚期）津虚血浓内生瘀血推动无力内生瘀血阳虚寒凝内生瘀血消渴变证消渴本证胸痹（冠心病）中风（脑血管意外）眩晕（高血压）麻木、痹证（周围神经病变）水肿（糖尿病肾病）胸痹（冠心病）中风（脑血管意外）眩晕（高血压）麻木、痹证（周围神经病变）水肿（糖尿病肾病）阴虚内燥（初期）气阴两虚（中期）阴损及阳（晚期）津虚血浓内生瘀血推动无力内生瘀血消渴变证消渴本证生津活血补气活血温阳活血阳虚寒凝内生瘀血预防预防治疗治疗l控制糖代谢和脂代谢紊乱控制糖代谢和脂代谢紊乱l增加胰岛素敏感性增加胰岛素敏感性l保护保护/提高提高 细胞功能细胞功能l减少心血管和微血管并发症减少心血管和微血管并发症l因此，全面控制因此，全面控制2 2型糖尿病是目前糖尿病治型糖尿病是目前糖尿病治疗的热点疗的热点 根据糖尿病周围神经病变的发病机理和临床表现可将其归入中医的“消渴病痹症”“痹证”“痿证”范畴谢谢谢谢
