1、糖尿病性勃起功能障碍发病与诊疗目录目录概述概述1发病机制发病机制2临床表现临床表现3诊断诊断4治疗治疗5小结小结6概述概述 糖尿病性勃起功能障碍()是指继发于糖尿病的男性勃起功能障碍（），表现为阴茎不能充分或维持勃起，以致不能完成满意的性生活。其发病原因复杂，主要由糖尿病引起相关血管和神经发生 病理改变，加上社会和心 理等因素共同作用起病。概述概述 男性糖尿病人群的发病率相当高，国内外报道其发病率为1986.3，是非糖尿病患者的倍。近年来，随着我国糖尿病发病率的增加，患者人群不断扩大，已成为一种发病率高、心理危害大的疾病。各年龄段糖尿病患者ED发生率30-3430-34岁岁55%55%15%1
2、5%6060岁岁年龄年龄ED发生率发生率发病机制发病机制1432阴 茎 血阴 茎 血管 平 滑管 平 滑肌 及 白肌 及 白膜 组 织膜 组 织病变病变阴茎神阴茎神经及其经及其递质传递质传递障碍递障碍内分泌内分泌的改变的改变个人心个人心理精神理精神因素的因素的变化变化发病机制发病机制1.阴茎血管平滑肌及白膜组织病变阴茎血管平滑肌及白膜组织病变 阴茎是心血管系统的终末器官，勃起时血液大量流入阴茎海绵窦，沟通海绵窦与阴茎的导静脉和白膜下静脉逐渐受压，导致静脉完全闭锁，引起阴茎充血勃起，可见海绵体血管平滑肌及其周围白膜组织在启动和维持阴茎勃起中起重要作用，糖尿病患者的糖脂代谢紊乱使患者全身大动脉发生
3、粥样硬化及血管乃至微血管病变引起海绵体缺血、缺氧，导致海绵体平滑肌数量减少，纤维化程度增加及阴茎海绵体细胞凋亡增加，同时发生阴茎海绵体白膜纤维减少，最终促使发生。发病机制发病机制2.阴茎神经及其递质传递障碍阴茎神经及其递质传递障碍 糖尿病周围神经病变使神经传导障碍，支配阴茎的相关神经损坏，并引起与阴茎勃起相关的神经递质浓度改变，最终导致。糖尿病性神经病变可引起周围神经递质改变，包括与阴茎勃起功能相关的舒血管递质减少和缩血管递质增加，直接损伤神经系统以及使供应神经的小动脉发生硬化，继而造成神经的营养供应发生障碍，神经鞘膜细胞基底膜增厚，从而造成感觉和运动神经受到损害，进而影响性功能。病理改变，加
4、上社会和心故治疗时均应遵循综合化、个体化的治疗原则，具体包括早期积极治疗原发糖尿病，并辅以心理治疗，必要时适量实用相关对症治疗药物。1V型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂阴茎是心血管系统的终末器官，勃起时血液大量流入阴茎海绵窦，沟通海绵窦与阴茎的导静脉和白膜下静脉逐渐受压，导致静脉完全闭锁，引起阴茎充血勃起，可见海绵体血管平滑肌及其周围白膜组织在启动和维持阴茎勃起中起重要作用，糖尿病患者的糖脂代谢紊乱使患者全身大动脉发生粥样硬化及血管乃至微血管病变引起海绵体缺血、缺氧，导致海绵体平滑肌数量减少，纤维化程度增加及阴茎海绵体细胞凋亡增加，同时发生阴茎海绵体白膜纤维减少，最终促使发生。男性糖尿病人群的发
5、病率相当高，国内外报道其发病率为1986.各年龄段糖尿病患者ED发生率阴茎是心血管系统的终末器官，勃起时血液大量流入阴茎海绵窦，沟通海绵窦与阴茎的导静脉和白膜下静脉逐渐受压，导致静脉完全闭锁，引起阴茎充血勃起，可见海绵体血管平滑肌及其周围白膜组织在启动和维持阴茎勃起中起重要作用，糖尿病患者的糖脂代谢紊乱使患者全身大动脉发生粥样硬化及血管乃至微血管病变引起海绵体缺血、缺氧，导致海绵体平滑肌数量减少，纤维化程度增加及阴茎海绵体细胞凋亡增加，同时发生阴茎海绵体白膜纤维减少，最终促使发生。阴茎神经及其递质传递障碍糖尿病影响雄性激素的合成与分泌。糖尿病使cGMP活性降低、PDE5生成增多,导致阴茎海绵体
6、平滑肌和阴茎小动脉平滑肌舒张功能障碍,血液注入海绵体窦受阻,引起ED。糖尿病性神经病变可引起周围神经递质改变，包括与阴茎勃起功能相关的舒血管递质减少和缩血管递质增加，直接损伤神经系统以及使供应神经的小动脉发生硬化，继而造成神经的营养供应发生障碍，神经鞘膜细胞基底膜增厚，从而造成感觉和运动神经受到损害，进而影响性功能。糖尿病症状和勃起功能障碍症状3，是非糖尿病患者的倍。对于顽固性、难治性，可行手术治疗、基因治疗。发病机制复杂，影响因素多，故针对应采取个体化方案，综合治疗，以期获得良好的临床效果。个人心理精神因素的变化基因治疗目前仅停留在实验阶段,Bivalacqua 等通过实验表明,将内皮型 N
7、OS(eNOS)基因通过腺病毒转染到糖尿病性ED大鼠体内,有助于改善糖尿病大鼠的勃起功能。患者心理情绪在发病中起重要作用，心理治疗的目的在于减少焦虑和脱敏作用，克服性无知和不真实的期望及增加语言、手法和生殖器的刺激，研究发现良好的心理状态可以预防的发生。发病机制发病机制 3.内分泌的改变 糖尿病影响雄性激素的合成与分泌。雄性激素在维持性欲上有重要作用，因此糖尿病引起的雄性激素水平下降可以通过影响性欲导致ED。糖尿病长期高血糖状态，影响下丘脑垂体性腺轴功能，引起促性腺激素分泌减少，垂体 FSH 分泌减少，导致睾丸间质细胞数量减少和形态改变，进而引起雄激素合成能力下降，NOS活性降低，阴茎的勃起功
8、能受到影响。发病机制发病机制4.4.个人心理、精神因素的变化个人心理、精神因素的变化 糖尿病患者由于对疾病的焦虑以及糖脂代谢紊乱对人情绪的负面影响等，都会使病人的情绪消沉，从而导致大脑皮层边缘系统及下丘脑的兴奋受到抑制，进而对人类的性活动和阴茎勃起产生负性影响。严重的主要受阴茎器质性病变影响，而轻中度的 主要与患者的精神抑郁有关。研究表明患者的抑郁症状及器质性因素如血糖控制不佳高胆固醇血症等都是发病的影响因素。临床表现临床表现典型症状典型症状糖尿病症状和勃起功能障碍症状症状症状非典型症状非典型症状乏力、懒动、易疲劳、皮肤瘙痒或外阴瘙痒、皮肤化脓性感染、视物模糊等诊断诊断询问病史询问病史临床表现
9、临床表现实验室检查实验室检查体格检查体格检查治疗治疗 糖尿病性勃起功能障碍病因复杂，主要系糖尿病 患者糖脂代谢紊乱引起的血管及神经病变，心理情绪波动。故治疗时均应遵循综合化、个体化的治疗原则，具体包括早期积极治疗原发糖尿病，并辅以心理治疗，必要时适量实用相关对症治疗药物。对于顽固性、难治性，可行手术治疗、基因治疗。治疗治疗1.1.原发糖尿病的治疗原发糖尿病的治疗 积极治疗原发病的治疗原则首先是及早治疗糖尿病，积极治疗原发病的治疗原则首先是及早治疗糖尿病，大多数患者性功能障碍发生在糖尿病数年之后，从勃起无大多数患者性功能障碍发生在糖尿病数年之后，从勃起无力到完全不能勃起有个缓慢的过程，越早治疗效
10、果越好。力到完全不能勃起有个缓慢的过程，越早治疗效果越好。血糖控制水平密切影响勃起功能与相关，长期控制血糖在血糖控制水平密切影响勃起功能与相关，长期控制血糖在正常范围内，对减轻血管及神经病变，延缓病情进展起积正常范围内，对减轻血管及神经病变，延缓病情进展起积极作用。有报道指出选用罗格列酮不仅能有效控制血糖水极作用。有报道指出选用罗格列酮不仅能有效控制血糖水平，还能提高男性糖尿病患者的性功能，口服药物血糖控平，还能提高男性糖尿病患者的性功能，口服药物血糖控制不佳者应使用胰岛素。制不佳者应使用胰岛素。研究表明患者的抑郁症状及器质性因素如血糖控制不佳高胆固醇血症等都是发病的影响因素。患者心理情绪在发
11、病中起重要作用，心理治疗的目的在于减少焦虑和脱敏作用，克服性无知和不真实的期望及增加语言、手法和生殖器的刺激，研究发现良好的心理状态可以预防的发生。阴茎血管平滑肌及白膜组织病变阴茎神经及其递质传递障碍糖尿病性神经病变可引起周围神经递质改变，包括与阴茎勃起功能相关的舒血管递质减少和缩血管递质增加，直接损伤神经系统以及使供应神经的小动脉发生硬化，继而造成神经的营养供应发生障碍，神经鞘膜细胞基底膜增厚，从而造成感觉和运动神经受到损害，进而影响性功能。男性糖尿病人群的发病率相当高，国内外报道其发病率为1986.严重的主要受阴茎器质性病变影响，而轻中度的 主要与患者的精神抑郁有关。糖尿病性勃起功能障碍发
12、病与诊疗糖尿病症状和勃起功能障碍症状糖尿病性勃起功能障碍病因复杂，主要系糖尿病 患者糖脂代谢紊乱引起的血管及神经病变，心理情绪波动。发病机制复杂，影响因素多，故针对应采取个体化方案，综合治疗，以期获得良好的临床效果。个人心理精神因素的变化糖尿病患者由于对疾病的焦虑以及糖脂代谢紊乱对人情绪的负面影响等，都会使病人的情绪消沉，从而导致大脑皮层边缘系统及下丘脑的兴奋受到抑制，进而对人类的性活动和阴茎勃起产生负性影响。目前针对静脉漏性 ED 主要采用阴茎背深静脉结扎术。糖尿病周围神经病变使神经传导障碍，支配阴茎的相关神经损坏，并引起与阴茎勃起相关的神经递质浓度改变，最终导致。各年龄段糖尿病患者ED发生
13、率故治疗时均应遵循综合化、个体化的治疗原则，具体包括早期积极治疗原发糖尿病，并辅以心理治疗，必要时适量实用相关对症治疗药物。阴茎血管平滑肌及白膜组织病变对于顽固性、难治性，可行手术治疗、基因治疗。男性糖尿病人群的发病率相当高，国内外报道其发病率为1986.治疗治疗2.2.心理治疗心理治疗 患者心理情绪在发病中起重要作用，心理治疗的目的在于减少焦虑和脱敏作用，克服性无知和不真实的期望及增加语言、手法和生殖器的刺激，研究发现良好的心理状态可以预防的发生。治疗治疗.对症治疗对症治疗 3.1 3.1V V型磷酸二酯酶型磷酸二酯酶(PDE5)(PDE5)抑制剂抑制剂 目前PDE5抑制剂(如西地那非、他达
14、拉非等)是治疗糖尿病性ED的一线药物。糖尿病使cGMP活性降低、PDE5生成增多,导致阴茎海绵体平滑肌和阴茎小动脉平滑肌舒张功能障碍,血液注入海绵体窦受阻,引起ED。PDE5抑制剂通过抑制PDE5的活性可以改善勃起功能。调查表明,西地那非明显改善2型糖尿病性ED患者的勃起功能,甚至在血糖控制不佳和有严重并发症的患者中也有良好效果。推荐剂量推荐剂量增加增加降低降低治疗治疗 3.2 3.2激素治疗激素治疗 主要针对雄激素水平下降的患者补充促性腺激素和睾酮类药物（如安特尔），一般作为辅助治疗。治疗治疗3 3.3.3 药物联合治疗药物联合治疗 毕会民等临床通过甲钴胺、西洛他唑、十一酸睾酮等药物联合应用
15、治疗DMED取得了良好的效果，105名2型糖尿病性ED患者应用上述药物进行营养神经、改善微循环和补充雄性激素的联合治疗6个月后，显示联合用药组勃起功能评分高于用药前和安慰剂组。治疗治疗4.4.外科治疗外科治疗 目前针对静脉漏性 ED 主要采用阴茎背深静脉结扎术。阴茎假体植入术适用于经其他治疗效果不满意的各种ED患者,目前假体植入术手术成功率高达90%以上,适应证较广,可以作为内科治疗失败的糖尿病性ED患者的选择。小结小结 的发病是由于糖尿病患者体内糖脂的代谢紊乱对血管神经、阴茎组织等的慢性病理损害的过程，引起复杂的病理生理变化，其涉及许多神经递质、细胞因子和信号传导通路。发病机制复杂，影响因素
16、多，故针对应采取个体化方案，综合治疗，以期获得良好的临床效果。研究表明患者的抑郁症状及器质性因素如血糖控制不佳高胆固醇血症等都是发病的影响因素。对于顽固性、难治性，可行手术治疗、基因治疗。阴茎血管平滑肌及白膜组织病变糖尿病使cGMP活性降低、PDE5生成增多,导致阴茎海绵体平滑肌和阴茎小动脉平滑肌舒张功能障碍,血液注入海绵体窦受阻,引起ED。目前针对静脉漏性 ED 主要采用阴茎背深静脉结扎术。各年龄段糖尿病患者ED发生率男性糖尿病人群的发病率相当高，国内外报道其发病率为1986.近年来，随着我国糖尿病发病率的增加，患者人群不断扩大，已成为一种发病率高、心理危害大的疾病。男性糖尿病人群的发病率相
17、当高，国内外报道其发病率为1986.目前PDE5抑制剂(如西地那非、他达拉非等)是治疗糖尿病性ED的一线药物。糖尿病长期高血糖状态，影响下丘脑垂体性腺轴功能，引起促性腺激素分泌减少，垂体 FSH 分泌减少，导致睾丸间质细胞数量减少和形态改变，进而引起雄激素合成能力下降，NOS活性降低，阴茎的勃起功能受到影响。阴茎血管平滑肌及白膜组织病变阴茎血管平滑肌及白膜组织病变各年龄段糖尿病患者ED发生率理等因素共同作用起病。糖尿病长期高血糖状态，影响下丘脑垂体性腺轴功能，引起促性腺激素分泌减少，垂体 FSH 分泌减少，导致睾丸间质细胞数量减少和形态改变，进而引起雄激素合成能力下降，NOS活性降低，阴茎的勃
18、起功能受到影响。阴茎血管平滑肌及白膜组织病变糖尿病性勃起功能障碍()是指继发于糖尿病的男性勃起功能障碍（），表现为阴茎不能充分或维持勃起，以致不能完成满意的性生活。基因治疗目前仅停留在实验阶段,Bivalacqua 等通过实验表明,将内皮型 NOS(eNOS)基因通过腺病毒转染到糖尿病性ED大鼠体内,有助于改善糖尿病大鼠的勃起功能。阴茎血管平滑肌及白膜组织病变近年来，随着我国糖尿病发病率的增加，患者人群不断扩大，已成为一种发病率高、心理危害大的疾病。糖尿病性神经病变可引起周围神经递质改变，包括与阴茎勃起功能相关的舒血管递质减少和缩血管递质增加，直接损伤神经系统以及使供应神经的小动脉发生硬化，继
19、而造成神经的营养供应发生障碍，神经鞘膜细胞基底膜增厚，从而造成感觉和运动神经受到损害，进而影响性功能。目前PDE5抑制剂(如西地那非、他达拉非等)是治疗糖尿病性ED的一线药物。个人心理精神因素的变化男性糖尿病人群的发病率相当高，国内外报道其发病率为1986.糖尿病性勃起功能障碍发病与诊疗故治疗时均应遵循综合化、个体化的治疗原则，具体包括早期积极治疗原发糖尿病，并辅以心理治疗，必要时适量实用相关对症治疗药物。阴茎神经及其递质传递障碍阴茎神经及其递质传递障碍糖尿病患者由于对疾病的焦虑以及糖脂代谢紊乱对人情绪的负面影响等，都会使病人的情绪消沉，从而导致大脑皮层边缘系统及下丘脑的兴奋受到抑制，进而对人
20、类的性活动和阴茎勃起产生负性影响。理等因素共同作用起病。男性糖尿病人群的发病率相当高，国内外报道其发病率为1986.糖尿病性勃起功能障碍病因复杂，主要系糖尿病 患者糖脂代谢紊乱引起的血管及神经病变，心理情绪波动。阴茎血管平滑肌及白膜组织病变阴茎血管平滑肌及白膜组织病变糖尿病症状和勃起功能障碍症状糖尿病性勃起功能障碍病因复杂，主要系糖尿病 患者糖脂代谢紊乱引起的血管及神经病变，心理情绪波动。各年龄段糖尿病患者ED发生率基因治疗目前仅停留在实验阶段,Bivalacqua 等通过实验表明,将内皮型 NOS(eNOS)基因通过腺病毒转染到糖尿病性ED大鼠体内,有助于改善糖尿病大鼠的勃起功能。治疗治疗5.5.基因治疗基因治疗 基因治疗目前仅停留在实验阶段,Bivalacqua 等通过实验表明,将内皮型 NOS(eNOS)基因通过腺病毒转染到糖尿病性ED大鼠体内,有助于改善糖尿病大鼠的勃起功能。Archer等也指出应用基因表达增加钾离子通道的开放,可能有助于治疗糖尿病性ED,但这方面的研究还很少。
