1、2022-10-111 慢性肾衰竭Chronic Renal Failure（CRF）2022-10-112 概述概述 病因病因 发病机制发病机制 临床表现临床表现 实验室和特殊检查实验室和特殊检查 诊断诊断与鉴别诊断与鉴别诊断 预防与治疗预防与治疗2022-10-113美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导（K/DOQI）临床实践指南）临床实践指南CKD分期分期2022-10-114【定义、病因及病机定义、病因及病机】（一）定义（一）定义 1 1、慢性肾衰竭（、慢性肾衰竭（CRFCRF）是指慢性肾脏是指慢性肾脏病引起的病引起的GFRGFR下降及与此相关的
2、代谢紊下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，是各种乱和临床症状组成的综合征，是各种慢性肾脏疾病持续发展的共同转归。慢性肾脏疾病持续发展的共同转归。其主要表现为血液中代谢废物潴留，其主要表现为血液中代谢废物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调及其引起水、电解质、酸碱平衡失调及其引起的全身各系统症状。的全身各系统症状。2022-10-115 当血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质当血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔而分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔而形成超滤液。形成超滤液。单位时间内两肾生成单位时间内两肾生成 的超滤液量称为的超滤液量称为GFRGFR。正常成人
3、的正常成人的GFRGFR 平均值为平均值为125ml/mim125ml/mim。2022-10-116清除率（清除率（clearance,Cclearance,C）是指两肾在）是指两肾在1 1分钟分钟内能将多少毫升血浆中的某一物质完全清内能将多少毫升血浆中的某一物质完全清除，这个被完成清除了该物质的血浆的毫除，这个被完成清除了该物质的血浆的毫升素，就是该物质的清除率。升素，就是该物质的清除率。内生肌酐清除率的值很接近内生肌酐清除率的值很接近GFRGFR，临床常又，临床常又能够能够CcrCcr来推测来推测GFRGFR。2022-10-117 公式计算公式计算GFRCockcraft-Gault公
4、式：公式：(140-年龄年龄)体重体重(kg)72(血肌酐血肌酐)0.85（女性）（女性）血肌酐换算公式血肌酐换算公式:1mg/dL=88.4umol/L2022-10-118 胱抑素胱抑素C C（cystatinCcystatinC）由机体有核细胞以恒）由机体有核细胞以恒定的速率产生，可以自由通过肾小球，肾小定的速率产生，可以自由通过肾小球，肾小管不分泌胱抑素管不分泌胱抑素C C，与理想的内源性，与理想的内源性GFRGFR指标指标要求的特性很接近。要求的特性很接近。血浆胱抑素血浆胱抑素C C的含量较稳定，不易受其他因素的含量较稳定，不易受其他因素的影响，它的浓度不受年龄、性别、肌肉量的影响，
5、它的浓度不受年龄、性别、肌肉量等因素的影响，而且也不受大多数药物以及等因素的影响，而且也不受大多数药物以及炎症的影响，其诊断准确性明显优于炎症的影响，其诊断准确性明显优于ScrScr。参考值：参考值：0.6-1.030.6-1.032022-10-119 2 2、也是肾功能严重受损阶段的功能诊、也是肾功能严重受损阶段的功能诊断。断。按肾功能损害的程度可分为：按肾功能损害的程度可分为：代偿期代偿期 失代偿期（氮质血症期）失代偿期（氮质血症期）AzotemiaAzotemia肾衰竭期（尿毒症前期）肾衰竭期（尿毒症前期）尿毒症期尿毒症期 UremiaUremia2022-10-11102022-10
6、-11112022-10-1112 GFRGFR降至正常的降至正常的 50-80%(50-80%(代偿期代偿期),),肌酐轻度升高，肌酐轻度升高，无症状无症状(K/DOQI(K/DOQI第第2 2期期)GFRGFR降至正常的降至正常的20-50%,20-50%,氮质血症期氮质血症期(失代偿期失代偿期)，Scr442umol/l,Scr442umol/l,通常无症状，可有轻度贫血、多尿通常无症状，可有轻度贫血、多尿和夜尿和夜尿(K/DOQI(K/DOQI第第3 3期期)GFRGFR降至正常的降至正常的10%10%20%(20%(肾功能衰竭期肾功能衰竭期),),肌酐显著肌酐显著增高增高,贫血较明显
7、，夜尿、水、电解质失调及消化贫血较明显，夜尿、水、电解质失调及消化道、心血管、神经系统症状道、心血管、神经系统症状(K/DOQI(K/DOQI第第4 4期期)GFRGFR降至正常的降至正常的10%707umol/L,Scr707umol/L,尿毒症期尿毒症期(K/DOQI(K/DOQI第第5 5期期)2022-10-11132022-10-1114（二）（二）CKDCKD与慢性肾衰的患病率与病因与慢性肾衰的患病率与病因 1 1、常见病，发病率高、常见病，发病率高 50/100 50/100万万/年年 100/100100/100万万/年；随着病因谱增多，将年；随着病因谱增多，将进一步增多。进一
8、步增多。2 2、多器官衰竭的重要一环、多器官衰竭的重要一环 2022-10-1115CKD是世界性公共健康问题是世界性公共健康问题美国美国*日本日本*中国中国*CKDCKD的发病率的发病率10.9%10.9%8%-10%8%-10%CKDCKD病人总数病人总数2 2千万千万1 1亿亿透析、移植病人数透析、移植病人数32.032.0万万20.620.6万万8.08.0万万ESRDESRD年增长速度年增长速度3.0%3.0%7.0%7.0%10.0%10.0%每年医药费用每年医药费用$100$100亿亿$100$100亿亿￥4848亿亿*USRDS 1998，*JSDT，2000*中华肾脏病学会透
9、析、肾移植登记中华肾脏病学会透析、肾移植登记 19992022-10-1116 1 1、原发肾脏病：、原发肾脏病：慢性肾炎、慢性肾盂肾慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、慢性肾间质小管病；炎、慢性肾间质小管病；2 2、继发性肾脏病：、继发性肾脏病：SLESLE、DNDN、高血压肾小动高血压肾小动脉硬化症、梗阻性肾病等泌尿外科肾脏病；脉硬化症、梗阻性肾病等泌尿外科肾脏病；3 3、遗传性肾脏病：、遗传性肾脏病：遗传性肾炎、多囊肾。遗传性肾炎、多囊肾。2022-10-1117国内：原发性慢性肾小球肾炎糖尿病国内：原发性慢性肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾肾病高血压肾病多囊肾 梗阻性肾病狼疮性肾炎梗阻性肾病狼
10、疮性肾炎西方国家：糖尿病肾病高血压肾病西方国家：糖尿病肾病高血压肾病原发性慢性肾炎多囊肾原发性慢性肾炎多囊肾2022-10-1118 （三）慢性肾衰进展的危险因素（三）慢性肾衰进展的危险因素 1 1、慢性肾衰渐进性发展的危险因素、慢性肾衰渐进性发展的危险因素高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟；高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟；贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养不良、老年、尿毒症毒素蓄积等营养不良、老年、尿毒症毒素蓄积等2022-10-1119 2 2、慢性肾衰急性加重的危险因素、慢性肾衰急性加重的危险因素 累及肾脏的疾病复发或加重；累及肾脏的疾病复发或加
11、重；血容量不足；血容量不足；肾脏局部血供急剧减少；肾脏局部血供急剧减少；严重高血压；严重高血压；肾毒性药物；肾毒性药物；泌尿道梗阻；泌尿道梗阻；严重感染；严重感染；其他：高钙血症、严重肝功能不全等。其他：高钙血症、严重肝功能不全等。2022-10-1120病因病因肾单位不断破肾单位不断破坏坏健存肾单位日益减少健存肾单位日益减少肾功能失代偿肾功能失代偿肾功能衰肾功能衰竭竭 健存肾单位学说（四）发病机制（四）发病机制2022-10-1121（四）发病机制（四）发病机制 一、一、CRFCRF进展的发生机制新认识进展的发生机制新认识 1、肾单位高滤过 2、肾单位高代谢 3、肾组织上皮细胞表型转化的作用
12、 4、某些细胞-生长因子的作用 5、其他：细胞凋亡、醛国酮过多2022-10-1122 二、尿毒症症状的发生机制二、尿毒症症状的发生机制 1 1、尿毒症毒素的作用、尿毒症毒素的作用：残余肾功能不能充分排：残余肾功能不能充分排泄代谢废物和不能降解某些内分泌激素，体内积泄代谢废物和不能降解某些内分泌激素，体内积蓄中毒。蓄中毒。（1 1）小分子毒物（）小分子毒物（MW500MW5000)MW5000)：如核糖核酸、微球：如核糖核酸、微球蛋白、蛋白、VitAVitA等。等。2022-10-11232 2、体液因子的缺乏：、体液因子的缺乏：EPOEPO，骨化三醇，骨化三醇 等等 肾脏是一个内分泌器官，肾
13、脏是一个内分泌器官，合成和释放肾素，参与动脉血压的调节合成和释放肾素，参与动脉血压的调节合成和释放促红细胞生成素（合成和释放促红细胞生成素（EPOEPO），调节骨髓），调节骨髓红细胞的生产；红细胞的生产；肾脏的肾脏的1 1羟化酶可使羟化酶可使2525羟维生素羟维生素D3D3转化为转化为1 1，2525二羟胆骨化醇，调节钙的吸收和血钙水平。二羟胆骨化醇，调节钙的吸收和血钙水平。2022-10-11243 3、营养素的缺乏或不能有效利用、营养素的缺乏或不能有效利用 蛋白质和某些氨基酸、热量、水溶性维生蛋白质和某些氨基酸、热量、水溶性维生素、微量元素；素、微量元素；缺铁和蛋白质的缺乏；缺铁和蛋白质的
14、缺乏；L-L-肉碱缺乏。肉碱缺乏。2022-10-1125 肾衰的早期，除肾衰的早期，除ScrScr升高外，无临床症状，升高外，无临床症状，仅表现为基础疾病的症状；仅表现为基础疾病的症状；当残余肾单位不能调节适应机体最低要求当残余肾单位不能调节适应机体最低要求时，肾衰症状才逐渐表现出来；时，肾衰症状才逐渐表现出来；尿毒症时每个器官系统的功能均失调而出尿毒症时每个器官系统的功能均失调而出现尿毒症的各种症状。现尿毒症的各种症状。【临床表现临床表现】1、胃肠道症状-最早 最早、最常见的症状最早、最常见的症状 原因：原因：1】毒素刺激胃肠粘膜，毒素刺激胃肠粘膜，2】水、电解质、酸碱失衡等有关水、电解质
15、、酸碱失衡等有关 表现：纳差、腹胀、恶心、呕吐、腹泻，唇舌表现：纳差、腹胀、恶心、呕吐、腹泻，唇舌溃烂，口中可有尿臭味溃烂，口中可有尿臭味 严重者可有消化道出血严重者可有消化道出血2、心血管系统-最严重高血压高血压 8080的患者（容量负荷、的患者（容量负荷、RASRAS激活等）激活等）心力衰竭心力衰竭 常见的死亡原因常见的死亡原因(容量负荷、容量负荷、高血压、尿毒症心肌病高血压、尿毒症心肌病)动脉粥样硬化：冠心病动脉粥样硬化：冠心病心包炎心包炎 发生率发生率50%50%，仅，仅6-17%6-17%有明显症有明显症状状3、血液系统 1 1】贫血、2】出血倾向、3】白细胞异常 2】出血倾向 表现
16、：皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等 原因：1】多认为是血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等 WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染3】白细胞异常肾性贫血 肾性贫血所谓肾性贫血，是指由于肾功损害而引起的贫血。肾性贫血是慢性肾衰患者的显著症状，它与肾功能损害的程度呈正相关性。肾性贫血的发生机理是因为红细胞生成减少、破坏增多，且有出血现象等综合因素所致。贫血一般为正常红细胞正常血红蛋白型，严重贫血时血红蛋白可下降至20-30克/升;周围血象白细胞计数一般正常，骨髓象常示增生欠活跃。肾实质损害时，肾脏产生的红细胞
17、生成素减少，同时由于肾衰时毒素对骨髓的影响，均使骨髓生成红细胞这一关键环节受到抑制，因而使红细胞生成减少，这一因素在肾性贫血的形成中是最重要的。红细胞的寿命因受潴留的代谢产物的影响百缩短。肾衰时凝血功能障碍，患者常有出血倾向，如鼻衄、牙龈出血、胃肠道出血、月经过多等，失血使贫血加重。病因：1、红细胞生成素减少，红细胞寿命红细胞寿命缩短。常见因素有尿毒症毒素作用、内分泌激素作用、红细胞脆性增加及脾功能亢进等。由于肾脏疾病致肾功能损害，肾脏促红细胞生成因子和红细胞生成素减少，影响了骨髓生成和成熟红细胞发生的环节。这是肾性贫血最重要的原因。2)营养不良。由于肾脏病时需长期控制蛋白质的摄入，加之尿排出
18、蛋白的量增加，使血浆蛋白浓度降低，作为造血原料的蛋白质减少而引起肾性贫血。2、红细胞寿命缩短。常见因素有尿毒症毒素作用、内分泌激素作用、红细胞脆性增加及脾功能亢进等 3、红细胞丢失增加。极大多数肾性贫血病例有肾功能异常，BUN和Scr升高呈氮质血症或尿毒症水平，且贫血与肾功能损害呈平行关系。多有较长的肾脏病史，部分病例贫血为主要症状。肾脏病史缺如或仅夜尿增多为惟一病史，且易被忽视，常被误诊为其他类型的贫血。形态上多呈正色素、正细胞性贫血、小细胞性、低色素贫血，巨幼细胞性贫血和铁粒幼细胞性贫血也可发生，外周血象可见少数形态不规则细胞，如芒刺细胞，其出现的频率大致与尿毒症程度成正相关。骨髓象红细胞
19、系统增生近于正常，网织红细胞指数稍低或正常，表现为非增生性贫血 4、出血。慢性肾脏病时尤其是慢性肾功能衰竭晚期病人常有出血倾向，如有鼻衄、牙龈出血、胃肠道对铁吸收障碍使机体缺铁而导致肾性贫血。5、毒素物质。人体肾脏具有分泌和排泄功能，肾脏可将体内的代谢废物和毒素以尿液形式排出体外，同时也具有分泌促红细胞生成素等激素功能。由于各种病理损伤原因导致肾脏损伤，从而导致肾脏对促红细胞生成素的分泌不足，或者导致体内代谢产生的毒素物质不能正常排出体外，而使得慢性肾病病人体内的毒素物质干扰红细胞的生成和代谢，由此而引发肾性贫血。肾性贫血的主要表现是原发肾脏疾病及慢性肾功能不全的表现。各种肾脏疾病常见的表现主
20、要有蛋白尿、血尿、水肿和高血压等。蛋白尿和血尿需要经过化验检查来证实。不同的肾脏疾病又有不同的表现，泌尿系感染性疾病，如肾盂肾炎可有尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状，会发生恶心、呕吐、纳差、腹胀、腹泻等症状，并发生乏力、贫血的表现，渐进性夜尿增多、少尿、无尿抽搐、关节痛等症状，重时可发生肺水肿、心力衰竭、心包炎、意识障碍、脑病、癫痫等。化验检查可以辅助诊断肾功能衰竭的程度，最常用的肾功能试验是肌酐和尿素氮。肌酐是肌肉蛋白代谢产生的小分子物质，由肾脏滤过清除。正常血肌酐(Scr)浓度133mol/L(1.5mg/dL)，肾功能衰竭时尿中清除的减少，血肌酐浓度升高。血尿素氮(BUN)是蛋白质代谢的主
21、要终末产物之一，从肾脏排泄，BUN正常值20ml/minGFR20ml/min，加加5 5g/dg/d；GFRGFR5ml/min5ml/min，20g/d 20g/d）2022-10-1196 高热量摄入高热量摄入 摄入足够的碳水化合物和脂肪，保证热量，维摄入足够的碳水化合物和脂肪，保证热量，维持营养需要，减少自体蛋白分解持营养需要，减少自体蛋白分解 每日摄入热量约每日摄入热量约30 30 35kcal/kg/d35kcal/kg/d 多食用植物油和食糖多食用植物油和食糖 补充维生素（补充维生素（B B、C C、叶酸、及叶酸、及1,25(1,25(OH)OH)2 2VitD3VitD3）20
22、22-10-1197 其它其它 低磷低磷 每日每日600600mg-800mg/d mg-800mg/d 限钠（水肿、高容量、高血压、心衰）限钠（水肿、高容量、高血压、心衰）限钾（高钾倾向）限钾（高钾倾向）限水（尿少、水肿、心衰等）限水（尿少、水肿、心衰等）2022-10-1198（2 2）必需氨基酸（）必需氨基酸（EAAEAA）的应用：）的应用：预防蛋白质营养不良症。预防蛋白质营养不良症。临床一般用临床一般用EAAEAA及其及其酮酸混合制剂。酮酸混合制剂。酮酸在体内与氨结合成相应的酮酸在体内与氨结合成相应的EAAEAA，EAAEAA在合成蛋白质的过程中，可以利用一部分尿素，在合成蛋白质的过程
23、中，可以利用一部分尿素，从而减少血中尿素氮的水平。而且从而减少血中尿素氮的水平。而且酮酸本身酮酸本身不含氮，不会引起体内代谢废物的增多。纠正钙不含氮，不会引起体内代谢废物的增多。纠正钙磷代谢紊乱、减轻甲旁亢。磷代谢紊乱、减轻甲旁亢。2022-10-1199（三）药物治疗（三）药物治疗1 1、纠正酸中毒和水、电解质紊乱、纠正酸中毒和水、电解质紊乱（1 1）纠正代谢性酸中毒）纠正代谢性酸中毒口服碳酸氢钠片（宁少、宁慢）口服碳酸氢钠片（宁少、宁慢）静脉补碱（静脉补碱（HCO3HCO3 13.5mmol/L13.5mmol/L或有症或有症状）状）静脉注射静脉注射10%10%葡萄糖酸钙防止纠酸时的葡萄糖
24、酸钙防止纠酸时的低血钙低血钙 2022-10-11100（2 2）水钠紊乱的防治）水钠紊乱的防治 限制钠摄入量；限制钠摄入量；应用袢利尿剂。应用袢利尿剂。2022-10-11101（3 3）高钾血症的防治）高钾血症的防治 判断原因：如酸中毒、药物（螺内酯、含钾药判断原因：如酸中毒、药物（螺内酯、含钾药物、物、ACEIACEI等）、钾摄入过多等）、钾摄入过多 中度升高：治疗原因、限制从饮食中摄入钾中度升高：治疗原因、限制从饮食中摄入钾 血钾血钾6.5mmol/L6.5mmol/L，紧急处理，紧急处理 利尿剂利尿剂 10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙 5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠 5050葡萄糖葡萄糖5
25、050100ml100ml加普通胰岛素加普通胰岛素6 612U12U 血液透析血液透析2022-10-111022 2、高血压的治疗、高血压的治疗 血管紧张素转换酶抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIACEI）或血管紧张素受体或血管紧张素受体拮抗剂（拮抗剂（ARBARB）首选首选 贝那普利（洛丁新）10mg qd 氯沙坦（代文）50mg qd 钙离子阻滞剂钙离子阻滞剂 硝苯地平（心痛定）10mg tid 氨氯地平（络活喜）5mg qd 受体阻滞剂（一般不单独使用受体阻滞剂（一般不单独使用）倍他洛克 12.5mg bid 利尿剂利尿剂 呋塞米（速尿）20mg tid 2022-10-1110
26、33 3、贫血的治疗：、贫血的治疗：小量多次输血小量多次输血rHuEPOrHuEPO（红细胞生成素）红细胞生成素）EPOEPO副作用：高血压副作用：高血压 头痛头痛 癫痫癫痫补充铁剂和叶酸补充铁剂和叶酸2022-10-111044 4、低血钙、高血磷与肾性骨病的治疗、低血钙、高血磷与肾性骨病的治疗 限磷饮食限磷饮食 磷结合剂如碳酸钙、葡萄糖酸钙磷结合剂如碳酸钙、葡萄糖酸钙（磷（磷 2.26，停止口服钙剂，停止口服钙剂）活性维生素活性维生素D3D3、甲状旁腺次全切除甲状旁腺次全切除2022-10-11105 5、防治感染防治感染 选用肾毒性最小的抗感染药物选用肾毒性最小的抗感染药物 调整剂量调整
27、剂量 2022-10-11106 6、高脂血症的治疗：他汀类高脂血症的治疗：他汀类 积极积极 血透患者标准稍低血透患者标准稍低2022-10-11107 7 7、口服吸附疗法和导泻疗法、口服吸附疗法和导泻疗法 促进毒物排泄促进毒物排泄 吸附剂治疗：孢醛氧淀粉、爱西特吸附剂治疗：孢醛氧淀粉、爱西特 肠道清除治疗：大黄制剂肠道清除治疗：大黄制剂2022-10-111088 8、其他：、其他：调整胰岛素用量；调整胰岛素用量；高尿酸血症高尿酸血症皮肤瘙痒皮肤瘙痒2022-10-11109（四）尿毒症的替代治疗（四）尿毒症的替代治疗 1 1、透析原理、透析原理 透析是指根据弥散的原理（所谓弥散就是溶质透
28、析是指根据弥散的原理（所谓弥散就是溶质从浓度高的一侧向浓度低的一侧运动的过程），病从浓度高的一侧向浓度低的一侧运动的过程），病人体内的尿素、肌酐、电解质等和透析液通过透析人体内的尿素、肌酐、电解质等和透析液通过透析器（或腹膜）进行逆流等渗等离子交换运动，从而器（或腹膜）进行逆流等渗等离子交换运动，从而达到清除血液中代谢废物或毒物，纠正电解质和酸达到清除血液中代谢废物或毒物，纠正电解质和酸碱失衡，并排出体内多余的水分。碱失衡，并排出体内多余的水分。2022-10-111102 2、透析指征、透析指征（1 1）BUN28.6mmol/L(80mg/dl)BUN28.6mmol/L(80mg/dl)
29、（2 2）Scr707.2Scr707.2 mol/L(8mg/dl)mol/L(8mg/dl)（3 3）Ccr10ml/minCcr6.56.5mmol/Lmmol/L（5 5）严重水钠潴留、心衰、酸中毒，非透析治严重水钠潴留、心衰、酸中毒，非透析治疗无效时。疗无效时。2022-10-11111 3 3、方法与选择、方法与选择 （1 1）血液透析（）血液透析（Hemodialysis)Hemodialysis)（2 2）腹膜透析（腹膜透析（Peritoneal Dialysis)Peritoneal Dialysis)CAPDCAPD（持续性不卧床腹膜透析）特别适用（持续性不卧床腹膜透析）特
30、别适用于老年人、有心血管合并症的患者、糖尿病患者、于老年人、有心血管合并症的患者、糖尿病患者、小儿患者或作动静脉内瘘有困难者。小儿患者或作动静脉内瘘有困难者。开始透析时机（适时透析）GFR707mol/L)并有明显并有明显 尿毒症临床表现：尿毒症临床表现：用常规方法难以控制的水钠潴留、高钾血症、用常规方法难以控制的水钠潴留、高钾血症、心力衰竭及酸中毒心力衰竭及酸中毒尿毒症性脑病及尿毒症心包炎尿毒症性脑病及尿毒症心包炎严重消化道症状及顽固性高血压等严重消化道症状及顽固性高血压等1、血液透析 方法：方法：一般每周血透一般每周血透2-32-3次，每次次，每次4 4小时小时 效果：效果：对水平衡及中、
31、小分子毒素清除快速有利对水平衡及中、小分子毒素清除快速有利 适应证：适应证：大多数慢性肾衰患者，尤其适于合并腹部大多数慢性肾衰患者，尤其适于合并腹部疝或腹膜、肠道疾患，或先前腹膜透析失败患者疝或腹膜、肠道疾患，或先前腹膜透析失败患者 缺点：缺点：对血流动力学影响较大（低血压、心绞痛）对血流动力学影响较大（低血压、心绞痛），肝炎病毒感染，抗凝出血风险，肌肉痉挛及恶心，肝炎病毒感染，抗凝出血风险，肌肉痉挛及恶心、呕吐等、呕吐等2、腹膜透析（Peritoneal Dailysis）原理：原理：利用腹膜生物半透膜的特性进行毒素和水利用腹膜生物半透膜的特性进行毒素和水的交换的交换特点：特点：设备简单，操
32、作容易，安全有效，便于家设备简单，操作容易，安全有效，便于家庭进行庭进行方法：方法：治疗前要将医用硅胶透析管永久性插入腹治疗前要将医用硅胶透析管永久性插入腹腔内。通过透析管将透析液输入腹腔，停留约腔内。通过透析管将透析液输入腹腔，停留约6 6小时后更换一次透析液，一天换四次透析液小时后更换一次透析液，一天换四次透析液。通常在休息时更换，不影响工作、活动。通常在休息时更换，不影响工作、活动。3、肾移植优优 点点肾功能恢复肾功能恢复逆转尿毒症并发症逆转尿毒症并发症增加社会回归率增加社会回归率缺缺 点点肾源、组织配型的限制肾源、组织配型的限制长期免疫抑制药物，继长期免疫抑制药物，继发严重感染发严重感染移植后排异移植后排异谢谢谢谢
