1、心脏听诊心脏听诊诊断学诊断学 学会心脏听诊学会心脏听诊 掌握听诊的内容掌握听诊的内容 异常体征的临床意义。异常体征的临床意义。听诊即是用听诊器在心脏各瓣膜区听诊即是用听诊器在心脏各瓣膜区听诊的检查方法。听诊的检查方法。它难以掌握，但有用而准确。它难以掌握，但有用而准确。某些心脏病如二尖瓣狭窄、主动脉某些心脏病如二尖瓣狭窄、主动脉关闭不全、动脉导管未闭等通过听诊关闭不全、动脉导管未闭等通过听诊即可诊断。即可诊断。心脏瓣膜听诊区心脏瓣膜听诊区 二尖瓣区二尖瓣区(Mitral valve area)Mitral valve area)肺动脉瓣区肺动脉瓣区(Pulmonary area)Pulmona
2、ry area)主动脉瓣区主动脉瓣区(Aortic area)Aortic area)主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣第二听诊区(Secondary aortic area)Secondary aortic area)三尖瓣区三尖瓣区(Tricuspid area)Tricuspid area)听诊顺序听诊顺序 MP A S TMP A S T心脏瓣膜的心脏瓣膜的体表投影体表投影心脏瓣膜心脏瓣膜的听诊区的听诊区听听诊诊内内容容心率心率心律心律心音心音额外心音额外心音杂音杂音心包摩擦音心包摩擦音 心率：心率：心跳之频率。正常人心跳之频率。正常人60100次次/分。分。HR100次次/分分为为。计数：计
3、数：在心尖部听诊数第一心音在心尖部听诊数第一心音 心率变化心率变化小儿心率快小儿心率快老年人心率慢老年人心率慢心律：心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。心跳之节律，即心跳是否整齐。正常所见：齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称为正常所见：齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称为（sinus arrhythmia)。无临床意义。无临床意义。常见心律失常常见心律失常期前收缩期前收缩(premature beat)心房纤颤心房纤颤(atrial fibrillation)提前出现的一次心跳，其后有代偿间歇。三个不均一：心律绝对不齐；第一心音强弱不一；脉搏短绌记住三种病！心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。心音：
4、正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。心脏舒、缩产生四个心音，分别为第一（心脏舒、缩产生四个心音，分别为第一（S1）、）、第二（第二（S2）、）、第三（第三（S3）和第四心音（和第四心音（S4）。）。正常成人一般听到正常成人一般听到2个心音个心音S1、S2，儿童青少儿童青少年可听到年可听到S3，S4 特弱而不可闻及。特弱而不可闻及。若闻及若闻及S4则为病理性则为病理性第一心音(S1)心室收缩的标志心室收缩的标志第一心音产生机制第一心音产生机制 二、三尖瓣关闭产生二、三尖瓣关闭产生听诊特点听诊特点 音调较低音调较低,强强度较响度较响,历时较长历时较长,心尖心尖部最响部最响 标志标志心室舒张的开始心室
5、舒张的开始 S2S2的产生机制的产生机制:肺动脉和主动脉瓣肺动脉和主动脉瓣关闭二、三尖瓣开放产生关闭二、三尖瓣开放产生 听诊特点听诊特点:音调较高而脆音调较高而脆,强度较强度较S1S1弱弱,历时较短历时较短,在心底部最响在心底部最响S2有两个主要组成成分 主动脉瓣成分主动脉瓣成分A A2 2、肺动脉瓣成分肺动脉瓣成分P P2 2；青年人青年人A A2 2 P P2 2 老年人老年人A A2 2 P P2 2 S S1 1强、钝、低、时限长，心尖部最响强、钝、低、时限长，心尖部最响 S S2 2距离距离S S1 1比下一个周期的比下一个周期的S S1 1距离短距离短 S S1 1与心尖搏动及颈动
6、脉搏动同时出现，逐步移动听诊与心尖搏动及颈动脉搏动同时出现，逐步移动听诊S1S2S1S2舒张期收缩期收缩期 产生机制产生机制 血流冲击室壁致室壁、乳头肌和腱索振动血流冲击室壁致室壁、乳头肌和腱索振动 听诊特点听诊特点 音调低、强度弱，左侧卧位及吸气末清晰音调低、强度弱，左侧卧位及吸气末清晰 正常情况只在儿童和青少年中听到正常情况只在儿童和青少年中听到产生机制：产生机制：心房收缩使房室瓣紧张而振动。心房收缩使房室瓣紧张而振动。听诊特点：听诊特点：低调、很弱，在低调、很弱，在 S1之前，心尖部及内上之前，心尖部及内上方清楚方清楚如听到如听到S4,S4,多数属多数属病理病理情况情况标志标志机制：瓣膜
7、起机制：瓣膜起源学说源学说特特 点点音调音调强度强度性质性质历时历时心尖搏动心尖搏动最响部位最响部位S1S1心室收心室收缩开始缩开始二、三尖瓣关二、三尖瓣关闭闭较低较低较响较响较钝较钝较长较长0.10.1s s同时同时心尖部心尖部S2S2心室舒心室舒张开始张开始主、肺动脉瓣主、肺动脉瓣关闭关闭较高较高较较S S1 1低低较较S S1 1清脆清脆较短较短0.080.08s s之后之后心底部心底部S3S3心室舒心室舒张早期张早期S S2 2之后之后0.12-0.12-0.180.18s s血流冲击心室血流冲击心室壁（心室充盈壁（心室充盈音）音）低低弱弱重浊重浊而低而低钝钝短短0.040.04s s
8、心尖部及内心尖部及内上方，仰卧上方，仰卧或左侧卧，或左侧卧，呼气末呼气末S4S4S S1 1之前（之前（收缩期收缩期前）前）心房收缩震动心房收缩震动 低低很弱很弱沉浊沉浊心尖部及内心尖部及内侧侧 心音强度改变心音强度改变 心音性质改变心音性质改变 心音分裂心音分裂 S1S1分裂分裂 S2S2分裂分裂 影响心音强度的因素主要是心室充影响心音强度的因素主要是心室充盈情况、瓣膜关闭时所处位置、瓣膜完盈情况、瓣膜关闭时所处位置、瓣膜完整性和弹性，以及心室收缩力与速率等整性和弹性，以及心室收缩力与速率等：二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢高热、贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞（大炮
9、音大炮音）(cannon sound)cannon sound)二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、P-RP-R间期延长间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭 房颤房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音）完全性房室传导阻滞（大炮音）第二心音第二心音=A A2 2+P+P2 2 第二心音增强第二心音增强 原理：原理：源于循环阻力增加或血流量增加源于循环阻力增加或血流量增加2：高血压、动脉粥样硬化高血压、动脉粥样硬化2：肺心病、左向右分流的先心病肺心病、左向右分流的先心病 第二心音减弱第二心音减弱 原理：原理：源于循环阻力减少或血流量
10、减少源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压瓣膜关闭不全、低血压2：主动脉瓣狭窄或关闭不全主动脉瓣狭窄或关闭不全2：肺动脉瓣狭窄或关闭不全肺动脉瓣狭窄或关闭不全S1和和S2同时增强同时增强见于心脏活动增强，如剧烈运动后、发热和充见于心脏活动增强，如剧烈运动后、发热和充血等。血等。S1和和S2同时减弱同时减弱见于心肌炎、心肌病、心肌梗死、休克等。见于心肌炎、心肌病、心肌梗死、休克等。心肌严重受损时，心肌严重受损时，S1明显降低而与明显降低而与 S2相相似，同时伴有心率增快，心音似胎儿心音，故似，同时伴有心率增快，心音似胎儿心音，故称称胎心律胎心律（embryo-cardia）或钟摆律或
11、钟摆律（pendular rhythm）生理情况下，心室收缩时，三尖瓣关闭比二生理情况下，心室收缩时，三尖瓣关闭比二尖瓣迟尖瓣迟0.02-0.03s 心室舒张时，肺动脉瓣关闭比主动脉瓣迟心室舒张时，肺动脉瓣关闭比主动脉瓣迟0.026-0.03s 正常情况下，这种差别人耳不能分辨，故听正常情况下，这种差别人耳不能分辨，故听诊时仍为单一的诊时仍为单一的S1和和S2 如差别增大，如差别增大，S1和和S2则可出现心音分裂则可出现心音分裂（splitting of heart sounds）右束支传导阻滞右心衰竭肺动脉高压三尖瓣关闭延迟第一心音分裂生理分裂生理分裂(physiologic splitti
12、ng)见于儿童和青少年 深吸气末胸腔负压增大深吸气末胸腔负压增大 右心回血增多右心回血增多 右心射血右心射血延迟延迟 肺动脉瓣关闭延迟肺动脉瓣关闭延迟 第二心音分裂第二心音分裂通常分裂（通常分裂（P2P2落后于落后于A2A2）右室射血延长右室射血延长 完右完右 肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 左室射血缩短左室射血缩短 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 室间隔缺损室间隔缺损固定分裂固定分裂 （fixed splitting）S2分裂不受呼气和吸气的影响分裂不受呼气和吸气的影响分裂的两个成分的时距相对固定，因而分裂相比分裂的两个成分的时距相对固定，因而分裂相比也相当固定也相当固定常见于
13、常见于房间隔缺损房间隔缺损反常分裂反常分裂(paradoxical splitting)paradoxical splitting)（逆分裂逆分裂reversed splitting reversed splitting 即即A2A2落后于落后于P2P2）完左完左主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄重度高血压重度高血压第二心音分裂示意图第二心音分裂示意图A2：第二心音主动脉瓣成第二心音主动脉瓣成分分P2：第二心音肺动脉瓣成第二心音肺动脉瓣成分分舒张期额外心音舒张期额外心音 奔马律奔马律 开瓣音开瓣音 心包扣击音心包扣击音 肿瘤扑落音肿瘤扑落音收缩期额外心音 收缩早期喷射音收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音
14、收缩中、晚期喀喇音医源性额外心音医源性额外心音 人工起搏音人工起搏音 人工瓣膜音人工瓣膜音 收缩早期喷射音收缩早期喷射音(early systolic ejection early systolic ejection sound)sound)收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐清脆呈爆收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐清脆呈爆裂样声音裂样声音 机制：扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁机制：扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动；主肺动脉阻力增高时半月瓣叶有力开启，或振动；主肺动脉阻力增高时半月瓣叶有力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致
15、 收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音(middle and late systolic clicks)middle and late systolic clicks)非喷射性，性质与前相同非喷射性，性质与前相同 常见于常见于二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音+收缩晚期杂音收缩晚期杂音=二尖瓣脱垂综二尖瓣脱垂综合征合征 奔马律奔马律(gallop rhythm)gallop rhythm)在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在增快，每分钟在100100次以上。与次以上。与S1S1、S2S2所组成的韵所组成的
16、韵律如奔弛的马蹄声律如奔弛的马蹄声 舒张早期奔马律舒张早期奔马律(protodiastolicprotodiastolic gallop)gallop)实为病实为病理性理性S3S3，出现在舒张中期，短促而低调，又称室性出现在舒张中期，短促而低调，又称室性奔马律奔马律(ventricular gallop)ventricular gallop)舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律(late diastolic gallop)late diastolic gallop)S1S1之前之前出现一附加的声音与出现一附加的声音与S1S1、S2S2组成奔马律。此音较低组成奔马律。此音较低钝，为病理性钝，为病理性S4
17、S4。又称房性奔马律又称房性奔马律(atrialatrial gallop)gallop)重叠型奔马律重叠型奔马律(summation gallop)summation gallop)舒张早期奔马舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起起 二尖瓣开放拍击音（开瓣音）二尖瓣开放拍击音（开瓣音）(opening snap)opening snap)二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 S2S2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音 开瓣音的出现，提示二尖瓣狭窄程度为轻、中度，瓣膜开瓣音的出现，提示二
18、尖瓣狭窄程度为轻、中度，瓣膜弹性和活动性良好，是二尖瓣分离术适应证的参考条件弹性和活动性良好，是二尖瓣分离术适应证的参考条件心包叩击音心包叩击音(pericardial knock)pericardial knock)舒张早期舒张早期附加音附加音S2S2后后0.090.090.120.12s s心尖区和胸骨下段左缘，中频较响而短促心尖区和胸骨下段左缘，中频较响而短促见于缩窄性心包炎见于缩窄性心包炎肿瘤扑落音肿瘤扑落音(tumor plop)tumor plop)性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随体位改变，心尖内侧及胸骨左缘较低，且随体位改变，心尖
19、内侧及胸骨左缘3-43-4肋间较清楚肋间较清楚 正常心音以外在收缩期和或舒张期出现正常心音以外在收缩期和或舒张期出现的一种持续时间较长的的一种持续时间较长的异常声音异常声音 可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音机理机理 血流加速或血流紊乱产生湍流血流加速或血流紊乱产生湍流(turbulentflowturbulentflow)，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致血液流速增快血液流速增快瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全心腔或大血管间有异常的通道心腔或大血管间有异常的通道心腔内
20、有漂浮物心腔内有漂浮物血管腔扩大血管腔扩大 正常血流在血管内为层流状态，不产生杂音。正常血流在血管内为层流状态，不产生杂音。剧烈运动、严重贫血、发热甲亢剧烈运动、严重贫血、发热甲亢 产生原因产生原因 血流加速血流加速 管径改变管径改变 导致血流成湍流，产生杂音导致血流成湍流，产生杂音。血液性质血液性质流速血管壁血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音。产生杂音。血流经过时，在狭窄前后形成湍流。血流经过时，在狭窄前后形成湍流。狭窄狭窄相对相对狭窄狭窄瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全 原理同狭窄原理同狭窄收缩期血流舒张期血流舒张期血流心腔或大血管间有异常
21、的通道心腔或大血管间有异常的通道 血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。湍流。心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。杂音的产生机制示意图最响的部位最响的部位传导的方向传导的方向时期时期性质性质强度强度形态形态体位、呼吸与运动的影响体位、呼吸与运动的影响每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主要与该每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。瓣膜的损害、和血流方向有关。例如例如 Mitral Mitral stenosisstenosis ：二尖瓣区最响二尖瓣区最响 Aortic
22、Aortic stenosisstenosis/insufficiency/insufficiency：主动脉瓣主动脉瓣区最响区最响 Ventricular Ventricular septalseptal defect defect：胸骨左缘、胸骨左缘、肋间肋间 Patent Patent ductusductus arteriosusarteriosus：胸骨左缘、胸骨左缘、肋间肋间二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄时，其舒张期杂音仅局限于心尖部时，其舒张期杂音仅局限于心尖部二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全时，其收缩期杂音向左腋下、背时，其收缩期杂音向左腋下、背部传导部传导主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄时，其收缩
23、期杂音向颈部传导时，其收缩期杂音向颈部传导主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全时，其舒张期杂音沿胸骨左缘时，其舒张期杂音沿胸骨左缘可下传至心尖可下传至心尖三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全时，其收缩期杂音可传导至心尖时，其收缩期杂音可传导至心尖杂音传导方向杂音传导方向心动周期中的时期心动周期中的时期收缩期杂音收缩期杂音(systolic murmur)舒张期杂音舒张期杂音(diastolic murmur)连续性杂音连续性杂音(continuous murmur)按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间长按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间长短，可进而分为早期、中期、晚期和全期杂音短，可进而分为
24、早期、中期、晚期和全期杂音,连连续性杂音要与双期杂音（续性杂音要与双期杂音（holosystolicholosystolic murmur)murmur)鉴别鉴别杂音的性质杂音的性质 强度：强度：杂音的响度变化杂音的响度变化 影响因素：影响因素：狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩力力 强度分级：强度分级：根据根据LevineLevine分级法将分级法将收缩期杂音分为收缩期杂音分为6 6级级（P138)P138)。舒舒张期杂音不分级张期杂音不分级。记录法：记录法：2/62/6级；级；3/63/6级级意义：杂音意义：杂音2/62/6级，常为功能
25、性杂音；级，常为功能性杂音；3/63/6级，为级，为器质性杂音。器质性杂音。杂音的强度杂音的强度级别级别响度响度听诊特点听诊特点震颤震颤 1最轻最轻很弱很弱,须在安静环境下仔细听诊才能听须在安静环境下仔细听诊才能听到易忽略到易忽略无无2轻度轻度较易听到，不太响亮较易听到，不太响亮无无3中度中度明显的杂音，较响亮明显的杂音，较响亮无或可无或可能有能有4响亮响亮杂音响亮杂音响亮有有5很响很响杂音很强杂音很强,且向四同甚至背部传导但听且向四同甚至背部传导但听诊器离开胸壁即听不到诊器离开胸壁即听不到明显明显6最响最响杂音震耳，即使听诊器离胸壁一定距杂音震耳，即使听诊器离胸壁一定距离也能听到离也能听到强
26、烈强烈杂音的形态杂音的形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律是指在心动周期中杂音强度的变化规律用心音图记录用心音图记录类型类型：递增型递增型(crescendo)crescendo)：MSMS 递减型递减型(decrescendo)decrescendo)：ARAR 递增递减型递增递减型(crescendo-decrescendo)crescendo-decrescendo)：菱形菱形 ASAS 连续型连续型(continuous)continuous)：高峰在高峰在S2S2处，下一个处，下一个S1S1前消失前消失 一贯型一贯型(regular)regular)：MRMR杂音形态杂音形态体位体
27、位 左侧卧位左侧卧位 二尖瓣狭窄的舒张期杂音更明显二尖瓣狭窄的舒张期杂音更明显 左位前倾左位前倾 主动脉关闭不全的杂音更明显主动脉关闭不全的杂音更明显 仰仰 卧卧 二、三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不二、三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不 全的杂音更明显全的杂音更明显 改变体位改变体位 卧位或下蹲到站位卧位或下蹲到站位 二闭、三闭和主闭、肺狭减弱，二闭、三闭和主闭、肺狭减弱，特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄增强特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄增强 立位或坐位到平卧立位或坐位到平卧 正好相反正好相反体位，呼吸和运动对杂音的影响体位，呼吸和运动对杂音的影响 肥厚型梗阻性心肌病的杂音肥厚型梗阻性心肌病的杂音 心肌收缩
28、力降低，使用心肌收缩力降低，使用肾上腺素能阻滞剂等下蹲时肾上腺素能阻滞剂等下蹲时则减弱；心肌收缩力增加，使用扩血管药等，前负荷下则减弱；心肌收缩力增加，使用扩血管药等，前负荷下降和立位时增强。降和立位时增强。单击上图启动动画，单击上图启动动画，肥厚型梗阻性心肌病的杂音肥厚型梗阻性心肌病的杂音 心肌收缩力降低，使用心肌收缩力降低，使用肾上腺素能阻滞剂等抬腿时则减肾上腺素能阻滞剂等抬腿时则减弱；心肌收缩力增加，使用扩血管药等，前负荷下降和立位弱；心肌收缩力增加，使用扩血管药等，前负荷下降和立位时增强。时增强。单击下图启动动画，单击下图启动动画，呼吸呼吸 深吸气深吸气 右心发生杂音增强右心发生杂音增
29、强 深呼气深呼气 左心发生杂音增强左心发生杂音增强 吸气后用力呼气吸气后用力呼气 左、右心杂音减弱，特左、右心杂音减弱，特发性肥厚梗阻性主动脉瓣下狭窄增强发性肥厚梗阻性主动脉瓣下狭窄增强运动运动 运动时器质性杂音增强运动时器质性杂音增强有重要价值，但并非必备条件有重要价值，但并非必备条件功能性杂音与器质性杂音功能性杂音与器质性杂音功能性杂音功能性杂音生理性杂音生理性杂音无害性杂音无害性杂音相对性杂音：有临床意义相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音）（与器质性杂音可合称病理性杂音）器质性杂音器质性杂音收缩期杂音与舒张期杂音收缩期杂音与舒张期杂音 鉴别点鉴别点 生理性生理性 器质性
30、器质性 年龄年龄 儿童、青少年多见儿童、青少年多见 不定不定 部位部位 肺动脉瓣区和（或）心尖区肺动脉瓣区和（或）心尖区 不定不定 性质性质 柔和，吹风样柔和，吹风样 粗糙，吹风样，常呈高调粗糙，吹风样，常呈高调 持续时间持续时间 短促短促 较长，常为全收缩期较长，常为全收缩期 强度强度 一般为一般为3/6级以下级以下 常在常在3/6级以上级以上 震颤震颤 无无 3/6级以上常伴有级以上常伴有 传导传导 局限，传导不远局限，传导不远 沿血流方向传导较远而广沿血流方向传导较远而广二尖瓣区二尖瓣区功能性：功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢运动、发热、贫血、妊娠、甲亢 特点：柔和、吹风样、短促、特
31、点：柔和、吹风样、短促、2/62/6级、局限级、局限相对性：相对性：左室扩大引起相对关闭不全左室扩大引起相对关闭不全 高心病、冠心病、贫血性心脏病、扩心病高心病、冠心病、贫血性心脏病、扩心病 特点：较粗糙，吹风样，特点：较粗糙，吹风样，2-3/62-3/6级，时限较长，有一定级，时限较长，有一定传导传导器质性：器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂 特点：粗糙、吹风样、高调、全收缩期、特点：粗糙、吹风样、高调、全收缩期、3/63/6级以上、级以上、一贯型杂音，向腋下传导一贯型杂音，向腋下传导主动脉瓣区主动脉瓣区相对性：相对性：升主动脉扩张：高血压、动脉粥样硬化
32、升主动脉扩张：高血压、动脉粥样硬化 特点：特点：A2A2增强、杂音柔和增强、杂音柔和器质性：器质性：主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 特点：特点：A2A2减弱、喷射性、响亮、粗糙、减弱、喷射性、响亮、粗糙、递增递减型，收缩中期递增递减型，收缩中期 常有震颤、向颈部传导常有震颤、向颈部传导肺动脉瓣区肺动脉瓣区 生理性：生理性：尤多见于儿童及青少年尤多见于儿童及青少年 特点：柔和、吹风样、短促、特点：柔和、吹风样、短促、2/62/6级以下级以下 相对性：相对性：肺血增多或肺动脉高压引起肺动脉扩张肺血增多或肺动脉高压引起肺动脉扩张 产生肺动脉瓣相对性狭窄产生肺动脉瓣相对性狭窄 见于：见于：ASDASD、二尖
33、瓣狭窄二尖瓣狭窄 器质性：器质性：肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄 特点特点:P2P2减弱、喷射性、响亮、粗糙、减弱、喷射性、响亮、粗糙、3/63/6级以级以 上、收缩中期杂音，常有震颤上、收缩中期杂音，常有震颤 三尖瓣区三尖瓣区 相对性：相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全 柔和、吹风样、短促、柔和、吹风样、短促、3/63/6级以下级以下 吸气增强吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖右室扩大时杂音可移向心尖 器质性：器质性：极少见极少见 可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动胸骨左缘胸骨左缘3 3、4 4肋间肋间室间隔缺损（室间隔缺损（VSDVSD
34、）肥厚型梗阻性心肌病（肥厚型梗阻性心肌病（HOCMHOCM）二尖瓣区二尖瓣区器质性：器质性：二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 S1S1亢进、心尖区舒张中晚期低调、隆隆样杂音，亢进、心尖区舒张中晚期低调、隆隆样杂音，递增型，平卧或左侧卧位易闻及，震颤递增型，平卧或左侧卧位易闻及，震颤相对性：相对性：重度主动脉瓣关闭不全，重度主动脉瓣关闭不全，Austin Flint Austin Flint 杂音杂音 器质性器质性 相对性相对性 杂音特点杂音特点 粗糙粗糙,呈递增强型呈递增强型,柔和柔和,递减型递减型,为舒张为舒张 为舒张中晚期杂音为舒张中晚期杂音,常伴震颤常伴震颤 早期杂音，无震颤早期杂音，无震颤 拍击性
35、拍击性S1 常有常有 无无 开瓣音开瓣音 可有可有 无无 心房颤动心房颤动 常有常有 无无 X线心影线心影 呈二尖瓣型，右室、左房增大呈二尖瓣型，右室、左房增大 呈主动脉，左室增大呈主动脉，左室增大 主动脉瓣区主动脉瓣区各种原因的主动脉瓣关闭不全各种原因的主动脉瓣关闭不全 风湿性主动脉瓣关闭不全风湿性主动脉瓣关闭不全 先天性主动脉瓣关闭不全先天性主动脉瓣关闭不全 特发性主动脉瓣脱垂特发性主动脉瓣脱垂 梅毒性、梅毒性、Marfan Marfan 综合征综合征坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导 肺动脉
36、瓣区肺动脉瓣区 相对性：相对性：肺动脉扩张肺动脉扩张P2P2亢进、递减性、吹风样、柔和亢进、递减性、吹风样、柔和Graham Graham SteellSteell 杂音，见于二尖瓣狭窄伴杂音，见于二尖瓣狭窄伴 肺动脉高压肺动脉高压 器质性：器质性：极少极少三尖瓣区：三尖瓣区：三尖瓣狭窄三尖瓣狭窄胸骨左缘、肋间隆隆样胸骨左缘、肋间隆隆样动脉导管未闭动脉导管未闭胸骨左缘第肋间胸骨左缘第肋间机器样伴震颤，试听机器样伴震颤，试听与双期杂音鉴别与双期杂音鉴别 心包脏、壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，而在心包脏、壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，而在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生 音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心搏一致收音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心搏一致收缩期与舒张期均能听到，来回性，与呼吸无关缩期与舒张期均能听到，来回性，与呼吸无关 见于各种感染性心包炎、或见于各种感染性心包炎、或AMIAMI、SLESLE、尿毒症等尿毒症等
