1、+、H+的排泄。（三）心房利钠多肽ANP有效刺激血容量增加，Na+增加，血管紧张素增高，减少肾素分泌，抑制醛固酮分泌，对抗血管紧张素的缩血管效应，拮抗醛固酮的滞Na+作用。水纳代失钠多于失水，血清Na+130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L。2.原因和机制：胃肠道消化液持续性丢失，大创面的慢性渗液，应用排纳利尿剂时，未注意补给适量钠盐，等渗性缺水治疗时补充水分过多。3.临床表现：口渴中枢抑制，机体无渴感。下丘脑渗透压感受器抑制，ADH减少，尿量尿比重。细胞外液向细胞内液转移，细胞外液，导致组织间液组织脱水征，有效循环血量周围循环衰竭。细胞内液导致脑水肿，嗜睡、昏睡、颅内压。4.防治原
2、则：病因防治，纠正不当的补液种类，液体治疗，使用等渗溶液。酸碱平衡失调n在物质代谢过程中，机体不断摄入及产生酸性和碱性物质，依靠体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的酸碱度pH维持在正常范围7.357.45。n酸碱平衡公式：pH=6.1+HCO3-(0.03PaCO2)pH、HCO3-、及PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。HCO3-的原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。PaCO2的原发性增加或减少，可引起呼吸性酸中毒或代呼吸性碱中毒。有时可同时存在两种以上的原发性酸碱失调，即为混合性酸碱平衡失调。11血气分析常用指标n酸碱度（pH）：pH是表示液体H+浓度的指标，由于
3、H+浓度太小，故以其负对数来表示。动脉血正常pH值为7.357.45。反映体内呼吸和代谢因素综合作用的结果。pH7.45，表明有碱中毒，也已失代偿，pH值在7.357.45范围，说明没有酸碱失衡，或者是代谢性或呼吸性酸碱失衡代偿期。n实际碳酸氢（AB）：指血浆在实际的温度、血氧饱和度和二氧化碳情况下测得的碳酸氢HCO3-真实含量。正常值2227mmol/L，AB受肾和肺两方面影响，即反映代谢和呼吸两个成分。n标准碳酸氢（SB）：指将全血纠正到标准状态下（37，SPO2：100，PaCO2：40mmHg）所测得的碳酸氢HCO3-含量。正常值25+3mmol/L。由于PaCO2 固定在正常范围，故
4、SB仅随非呼吸因素而改变。SB和AB结合起来，它们的差反映呼吸对酸碱平衡的影响。ABSB，提示呼酸；AB 3mmol/L为代谢性碱中毒,SB。n治疗原则：关键在于积极治疗原发病。可输注等渗盐水或葡萄糖盐水。必要时可补充盐酸精氨酸，补钾纠正低血钾。17呼吸性酸中毒n原因：肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致PaCO2，引起高碳酸血症。n主要病因：1.呼吸中枢抑制：见于颅内占位性病变、脑血管意外、全身麻醉过深、镇静剂过量、使用呼吸中枢抑制性药物及心跳呼吸骤停。2.呼吸肌麻痹：见于多种疾病及低血钾。3.气管阻塞：大咯血、溺水等。4.急性广泛性肺部病变：肺炎、急性气体中毒等。5.
5、急性胸廓病变：如大量胸腔积液（或血）、气胸等。6.其他：急性肺水肿、左心衰竭、人工呼吸机使用不当，通气量过小等。18n临床表现：病人呈急性缺氧和CO2潴留的表现，紫绀、气促、躁动不安，随酸中毒加重，可有血压下降、谵妄、昏迷等。脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。组织缺氧致乳酸性酸中毒和高钾血症，可发生室颤和心脏骤停。n血气分析：代偿期pH正常，失代偿期pH，PaCO2原发性 代偿后AB、SB、BE ABSB。n治疗原则：1.病因治疗 2.改善通气功能：主要是在维持气道通畅的基础上进行人工呼吸、气管插管、机器通气或面罩加压给氧辅助呼吸，以排出CO2，适当供氧。19呼吸性碱中毒n原因：由于肺泡通
6、气过度，体内生成CO2排出过多，以致血PaCO2引起低碳酸血症。n主要病因：癔病、忧虑、疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝功能衰竭，以及呼吸机辅助呼吸通气过度等。n临床表现：多数病人有呼吸急促的表现，常有心率加快，轻者可有四肢及口唇发麻、肌肉颤动、头晕。重者抽搐、晕厥。n血气分析：pH，PaCO2 AB、SB、BE 急性期变动不大或稍低。n治疗原则：1.积极治疗原发疾病。2.用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少CO2呼出，以提高血PaCO2。3.如系呼吸机使用不当所致的通气过度，应调整呼吸频率及潮气量。4.危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，可用药物阻断其自主呼吸，由呼吸机辅助呼吸。20谢谢！21
