1、甲状腺甲状腺12（一）甲状腺基本介绍（一）甲状腺基本介绍1.1.甲状腺是脊椎动物非常重要的腺体，属甲状腺是脊椎动物非常重要的腺体，属于内分泌器官。于内分泌器官。2.2.甲状腺是人体内甲状腺是人体内的内分泌腺。的内分泌腺。3.3.位于颈部甲状软骨下方，气管两旁。位于颈部甲状软骨下方，气管两旁。形态特征：形态特征：1.1.甲状腺外覆有纤维囊，称甲状腺被囊，此囊伸入腺组织将腺甲状腺外覆有纤维囊，称甲状腺被囊，此囊伸入腺组织将腺体分成大小不等的小叶，囊外包有颈深筋膜。体分成大小不等的小叶，囊外包有颈深筋膜。2.2.甲状腺是由单层上皮细胞围成的许多大小不等的腺泡组成。甲状腺是由单层上皮细胞围成的许多大小
2、不等的腺泡组成。腺泡上皮细胞是甲状腺激素合成和释放的部位。腺泡腔内充满腺泡上皮细腺泡上皮细胞是甲状腺激素合成和释放的部位。腺泡腔内充满腺泡上皮细胞的分泌物胞的分泌物-胶质（主要成分：甲状腺球蛋白）。胶质（主要成分：甲状腺球蛋白）。3（一）甲状腺基本介绍（一）甲状腺基本介绍甲状腺主要分泌甲状腺激素，包括甲状腺主要分泌甲状腺激素，包括甲状腺素甲状腺素（四碘甲腺（四碘甲腺原氨酸）原氨酸）T4T4和和三碘甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸T3T3。均为酪氨酸碘化物。均为酪氨酸碘化物。甲状腺释放的甲状腺释放的T4T4的数量远远超过的数量远远超过T3T3，约占甲状腺激素，约占甲状腺激素总量的总量的90%90%以上，
3、但以上，但T3T3的生物学活性比的生物学活性比T4T4约大约大5 5倍。血液倍。血液中甲状腺素的中甲状腺素的有有T3T3、T4T4、rT3rT3（逆三碘甲腺原氨（逆三碘甲腺原氨酸酸无生物活性无生物活性）4（二）甲状腺激素（二）甲状腺激素滤泡上皮细胞从血液中摄取氨基酸，在粗面内质网合滤泡上皮细胞从血液中摄取氨基酸，在粗面内质网合成成甲状腺球蛋白的前体甲状腺球蛋白的前体，继而在高尔基复合体加糖并，继而在高尔基复合体加糖并浓缩形成分泌颗粒，再以胞吐方式排放到滤泡腔内贮浓缩形成分泌颗粒，再以胞吐方式排放到滤泡腔内贮存。存。滤泡上皮细胞能从血液中摄取滤泡上皮细胞能从血液中摄取I I-，I I-经过过氧化
4、物酶的经过过氧化物酶的作用而活化。作用而活化。活化后的活化后的I I-进入滤泡腔与甲状腺球蛋白结合，形成进入滤泡腔与甲状腺球蛋白结合，形成碘化碘化的甲状腺球蛋白的甲状腺球蛋白。5（二）甲状腺激素（二）甲状腺激素滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的促甲状腺激素的作用下，滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的促甲状腺激素的作用下，胞吞滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白，成为胶质小泡。胞吞滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白，成为胶质小泡。胶质小泡与溶酶体融合，碘化甲状腺球蛋白被水解酶胶质小泡与溶酶体融合，碘化甲状腺球蛋白被水解酶分解形成大量四碘甲状腺原氨酸（分解形成大量四碘甲状腺原氨酸（T4T4）和少量三碘甲）和少量三碘甲状腺原氨酸（状
5、腺原氨酸（T3T3），即甲状腺素。），即甲状腺素。T3T3和和T4T4于细胞基底部释放入血。于细胞基底部释放入血。6（二）甲状腺激素（二）甲状腺激素7（二）甲状腺激素（二）甲状腺激素 T3T3和和T4T4释放入血后，释放入血后，99%99%以上与血浆中的甲状以上与血浆中的甲状腺素结合球蛋白、甲状腺素结合前白蛋白及白蛋白腺素结合球蛋白、甲状腺素结合前白蛋白及白蛋白结结合合；以；以游离游离形式存在的形式存在的T4T4为为0.04%0.04%，T3T3为为0.4%0.4%。游离型的甲状腺游离型的甲状腺激素进入靶组织激素进入靶组织细胞后，发挥其细胞后，发挥其生物学作用。生物学作用。（而结合型的甲（而结
6、合型的甲状腺激素不能进状腺激素不能进入外周组织、垂入外周组织、垂体和下丘脑，无体和下丘脑，无生物活性。生物活性。结合型的甲状腺激结合型的甲状腺激素既可以成为素既可以成为T4T4的的储备库，缓冲甲状储备库，缓冲甲状腺分泌功能的急剧腺分泌功能的急剧变化，又可在结合变化，又可在结合型与游离型激素之型与游离型激素之间起缓冲作用，还间起缓冲作用，还可以防止可以防止T3T3和和T4T4被被肾小球滤过而从尿肾小球滤过而从尿中丢失。中丢失。相互转化相互转化动态平衡动态平衡8（二）甲状腺激素（二）甲状腺激素T4-7dT4-7d、T3-1.5dT3-1.5d肝、肾、垂体、骨骼肌肝、肾、垂体、骨骼肌脱碘脱碘80%8
7、0%的的T4T4在外周组织脱碘酶的作用下生成在外周组织脱碘酶的作用下生成T3T3和和 rT3rT3，成为血液中，成为血液中T3T3的的主要来源；脱下的碘可由甲状腺再摄取或由肾排出。其余的主要来源；脱下的碘可由甲状腺再摄取或由肾排出。其余的15%-20%15%-20%的的T4T4和和T3T3在肝内降解，形成葡萄糖醛酸或硫酸盐的代谢产物，随胆汁在肝内降解，形成葡萄糖醛酸或硫酸盐的代谢产物，随胆汁排入消化管，经粪便排出体外。排入消化管，经粪便排出体外。9（三）三）甲甲状状腺腺激激对代谢的影响对代谢的影响对生长发育的影响对生长发育的影响对神经系统的影响对神经系统的影响对心血管活动的影响对心血管活动的影
8、响10（三）三）甲甲状状腺腺激激1.1.产产热热效效应应甲甲状状腺腺激激素素具具有有显显著著的的产产热热效效应，应，可可提提高高机机体体绝绝大大多多数数组组织织的的耗耗氧氧量量和和产产热热量量，尤尤以以心心、肝肝、骨骨骼骼肌肌和和肾肾最最为为显显著。著。研研究究表表明，明，1 1m mg gT T4 4可可使使机机体体增增加加产产热热量量约约4 42 20 00 0k kJ J，基基础础代代谢谢率率提提高高2 28 8%。T T3 3的的产产热热作作用用比比T T4 4强强3 3-5 5倍，倍，但但作作用用的的持持续续时时间间较较短。短。11（三）三）甲甲状状腺腺激激1.1.甲状腺激素促使线粒
9、体增大和数量增加，加速线粒体呼吸过程，氧化磷甲状腺激素促使线粒体增大和数量增加，加速线粒体呼吸过程，氧化磷酸化加强；酸化加强；（已在人体一些细胞线粒体内发现解偶联蛋白，在被（已在人体一些细胞线粒体内发现解偶联蛋白，在被T3T3激活后可使化学能不激活后可使化学能不能转化成能转化成ATPATP储存，只能以热的形式释放。）储存，只能以热的形式释放。）2.T32.T3可以提高膜可以提高膜钠钠-钾钾-ATP-ATP酶的浓度和活性，增加细胞的能量消耗；酶的浓度和活性，增加细胞的能量消耗；3.3.甲状腺激素增多时可以同时增强同一代谢途径中合成酶和分解酶的活性，甲状腺激素增多时可以同时增强同一代谢途径中合成酶
10、和分解酶的活性，从而导致无益的能量消耗；从而导致无益的能量消耗；4.4.促进脂肪酸氧化，产生大量热能。促进脂肪酸氧化，产生大量热能。12（三）三）甲甲状状腺腺激激甲状腺机能亢进时，机体产热增加，基础代谢率增高，体温偏高；甲状腺机能亢进时，机体产热增加，基础代谢率增高，体温偏高；甲状腺机能低下时，甲状腺机能低下时，机体产热减少，基础代谢率降低，体温偏低。机体产热减少，基础代谢率降低，体温偏低。13（三）三）甲甲状状腺腺激激2.2.对蛋白质、糖和脂肪代谢的影响对蛋白质、糖和脂肪代谢的影响 促进脂肪酸氧化促进脂肪酸氧化,加速胆固醇的降解，增强儿茶加速胆固醇的降解，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解
11、作用。酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。促进小肠黏膜对糖的吸收促进小肠黏膜对糖的吸收,增强糖原分解增强糖原分解,抑制糖原合抑制糖原合成成,并加强肾上腺素并加强肾上腺素,胰高血糖素胰高血糖素,皮质醇和生长素的升皮质醇和生长素的升糖作用糖作用,有升高血糖的作用有升高血糖的作用;加强外周组织对糖的利用加强外周组织对糖的利用,也有降低血糖的作用。也有降低血糖的作用。糖代谢糖代谢 蛋白质蛋白质代谢代谢脂肪脂肪代谢代谢14（三）三）甲甲状状腺腺激激15（三）三）甲甲状状腺腺激激16（三）三）甲甲状状腺腺激激甲甲状状腺腺激激素素是是维维持持机机体体正正常常生生长长和和发发育育不不可可缺缺少少的的激激素，素，
12、特特别别是是对对骨骨和和脑脑的的发发育育尤尤为为重重要。要。神神经经细细胞胞树树突突和和轴轴突突的的形形成成,髓髓鞘鞘与与胶胶质质细细胞胞的的生生长长以以及及脑脑的的血血流流供供应应,均均有有赖赖于于T T3,3,T T4 4的的作作用。用。甲甲状状腺腺激激素素刺刺激激骨骨化化中中心心发发育育,软软骨骨骨骨化化,促促进进长长骨骨和和牙牙齿齿的的生生长。长。甲甲状状腺腺激激素素对对两两栖栖类类动动物物的的变变态态影影响响最最为为明明显。显。切切除除蝌蝌蚪蚪的的甲甲状状腺，腺，蝌蝌蚪蚪即即停停止止生生长长发发育，育，不不能能变变态态为为青青蛙；蛙；若若喂喂以以甲甲状状腺腺粉，粉，就就能能加加快快其
13、其变变态态过过程。程。17（三）三）甲甲状状腺腺激激甲甲状状腺腺激激素素不不仅仅影影响响胚胚胎胎期期脑脑的的发发育，育，对对已已分分化化成成熟熟的的神神经经系系统统的的活活动动也也有有作作用，用，甲甲状状腺腺激激素素有有易易化化儿儿茶茶酚酚胺胺作作用用的的效效应，应，使使交交感感神神经经系系统统兴兴奋奋。甲甲状状腺腺功功能能亢亢进进的的患患者，者，中中枢枢神神经经系系统统兴兴奋奋性性明明显显增增高，高，表表现现为为多多愁愁善善感、感、喜喜怒怒无无常、常、失失眠眠多多梦、梦、注注意意力力不不集集中中及及肌肌肉肉颤颤动动等；等；相相反，反，甲甲状状腺腺机机能能低低下下的的患患者，者，其其中中枢枢神
14、神经经系系统统兴兴奋奋性性降降低，低，出出现现记记忆忆力力衰衰退、退、行行动动迟迟缓、缓、淡淡漠漠无无情情及及嗜嗜睡睡等等症症状。状。18（三）三）甲甲状状腺腺激激T T3 3、T T4 4能能增增加加心心肌肌细细胞胞膜膜上上-受受体体数数量量和和与与儿儿茶茶酚酚胺胺的的亲亲和和力，力，促促进进肌肌质质网网中中钙钙离离子子的的释释放，放，使使心心率率加加快，快，心心肌肌收收缩缩力力增增强，强，心心输输出出量量增增加。加。（甲甲状状腺腺功功能能亢亢进进的的患患者者常常出出现现心心动动过过速、速、心心肌肌肥肥大，大，甚甚至至因因心心肌肌过过度度劳劳累累而而导导致致心心力力衰衰竭。竭。）甲甲状状腺腺
15、激激素素还还可可以以间间接接或或直直接接地地引引起起血血管管平平滑滑肌肌舒舒张，张，外外周周阻阻力力降降低。低。（甲甲状状腺腺功功能能亢亢进进者者的的脉脉压压常常增增大。大。）甲甲状状腺腺激激素素还还可可影影响响生生殖殖功功能，能，对对胰胰岛、岛、甲甲状状旁旁腺腺及及肾肾上上腺腺皮皮质质等等内内分分泌泌腺腺的的分分泌泌也也有有不不同同程程度度的的影影响。响。1920（四）四）甲甲状状腺腺下丘脑一腺垂体一甲状腺轴的调节下丘脑一腺垂体一甲状腺轴的调节自身调节自身调节自主神经对甲状腺激素分泌的影响自主神经对甲状腺激素分泌的影响甲状腺激素的反馈调节甲状腺激素的反馈调节21（四）四）甲甲状状腺腺下丘脑一
16、腺垂体一甲状腺轴的调节下丘脑一腺垂体一甲状腺轴的调节下丘脑释放的下丘脑释放的TRHTRH可通过两条途径运送可通过两条途径运送到腺垂体：到腺垂体：1.1.经垂体门脉系统到达腺垂经垂体门脉系统到达腺垂体，体，TRHTRH可直接作用于腺垂体的促甲状可直接作用于腺垂体的促甲状腺素细胞，与细胞膜上相应受体结合，腺素细胞，与细胞膜上相应受体结合，经钙离子介导而引起经钙离子介导而引起TSHTSH释放；释放；2.2.下丘下丘脑释放的脑释放的TRHTRH直接进入第三脑室的脑脊直接进入第三脑室的脑脊液中，经过室管膜细胞转运到垂体门脉液中，经过室管膜细胞转运到垂体门脉系统，进而刺激系统，进而刺激TSHTSH的合成与
17、释放。的合成与释放。促进甲状腺激素的合成和释放，包括增促进甲状腺激素的合成和释放，包括增强摄碘、碘的活化、偶联及释放过程，强摄碘、碘的活化、偶联及释放过程，使血中使血中T3T3、T4T4浓度增高；促进甲状腺细浓度增高；促进甲状腺细胞增生、腺体肥大。胞增生、腺体肥大。下丘脑下丘脑垂体垂体甲状腺甲状腺22（四）四）甲甲状状腺腺甲状腺激素的反馈调节甲状腺激素的反馈调节血中游离的血中游离的T3T3、T4T4浓度改变，对腺垂体浓度改变，对腺垂体TSHTSH的分泌起着经常性反馈调的分泌起着经常性反馈调节作用。目前认为，甲状腺激素对节作用。目前认为，甲状腺激素对TSHTSH分泌负反馈作用的主要机制是分泌负反
18、馈作用的主要机制是调节垂体对调节垂体对TRHTRH的敏感性的敏感性。细胞内。细胞内T3T3水平高时，水平高时，TRHTRH受体下调，垂体受体下调，垂体促甲状腺细胞对促甲状腺细胞对TRHTRH敏感性降低，反之亦然。敏感性降低，反之亦然。也有认为，当血中也有认为，当血中T3T3、T4T4浓度增高时，可浓度增高时，可刺激腺垂体促甲状腺激素细刺激腺垂体促甲状腺激素细胞产生抑制性蛋白增多胞产生抑制性蛋白增多，使，使TSHTSH合成与释放减少，最终使血中合成与释放减少，最终使血中T3T3、T4T4浓度降至正常水平。浓度降至正常水平。23（四）四）甲甲状状腺腺自身调节自身调节在没有神经和体液因素影响的情况下
19、，甲状腺具有适应碘的供应在没有神经和体液因素影响的情况下，甲状腺具有适应碘的供应变化而调节碘的摄取与合成甲状腺激素的能力，称为甲状腺的自身调变化而调节碘的摄取与合成甲状腺激素的能力，称为甲状腺的自身调节。节。当外源性碘量增加时，最初当外源性碘量增加时，最初T3T3和和T4T4的合成增加，但碘量超过一定的合成增加，但碘量超过一定限度后，限度后，T3T3和和T4T4合成的速率反而明显下降（合成的速率反而明显下降（碘阻滞效应即过量碘抗甲碘阻滞效应即过量碘抗甲状腺效应状腺效应）。如果血碘浓度达到）。如果血碘浓度达到10mmol/L10mmol/L时，甲状腺的聚碘作用则时，甲状腺的聚碘作用则完全消失。如
20、继续加大碘量，则抑制聚碘的作用又会消失，使激素合完全消失。如继续加大碘量，则抑制聚碘的作用又会消失，使激素合成再次增强，出现对高碘的适应（成再次增强，出现对高碘的适应（“脱逸脱逸”现象现象）。相反，当血碘中）。相反，当血碘中含量不足时，甲状腺的聚碘作用（含量不足时，甲状腺的聚碘作用（“碘捕获碘捕获”）增强，甲状腺激素的）增强，甲状腺激素的合成也增强。合成也增强。24（四）四）甲甲状状腺腺自自主主神神经经和和其其他他激激素素对对甲甲状状腺腺功功能能的的作作用用甲甲状状腺腺受受交交感感神神经经和和副副交交感感神神经经支支配。配。电电刺刺激激交交感感神神经经和和副副交交感感神神经经可可分分别别促促进
21、进和和抑抑制制甲甲状状腺腺激激素素的的合合成成与与释释放。放。观观察察到到甲甲状状腺腺腺腺泡泡细细胞胞膜膜上上存存在在、肾肾上上腺腺素素能能受受体体和和MM胆胆碱碱能能受受体体。肾肾上上腺腺素素能能纤纤维维兴兴奋奋可可促促进进甲甲状状腺腺激激素素合合成成与与释释放；放；而而胆胆碱碱能能纤纤维维兴兴奋奋则则抑抑制制甲甲状状腺腺激激素素的的分分泌。泌。此此外，外，某某些些激激素素也也可可影影响响腺腺垂垂体体T TS SH H的的分分泌，泌，雌雌激激素素能能增增加加腺腺垂垂体体细细胞胞上上的的T TR RH H受受体体数数量，量，使使T TS SH H分分泌泌增增多；多；糖糖皮皮质质激激素素和和生生
22、长长激激素素则则抑抑制制腺腺垂垂体体T TS SH H的的分分泌。泌。25（五）五）甲甲甲状腺疾病主要常见的的有甲状腺疾病主要常见的的有甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症简称甲亢、简称甲亢、甲状腺甲状腺功能低下症功能低下症简称甲低或甲减、甲状腺瘤、甲状腺炎、甲状腺囊肿、甲简称甲低或甲减、甲状腺瘤、甲状腺炎、甲状腺囊肿、甲状腺功能亢进并发症等。状腺功能亢进并发症等。26（五）五）甲甲甲甲亢亢基基本本上上可可以以分分为为两两大大类，类，即即兴兴奋奋性性症症状状和和抑抑郁郁性性症症状。状。兴兴奋奋性性症症状状最最常常见，见，表表现现为为精精神神过过敏，敏，急急躁躁易易怒，怒，言言语语增增多，多，失失眠
23、眠紧紧张，张，思思想想不不集集中，中，记记忆忆力力减减退，退，焦焦虑虑多多疑，疑，情情绪绪不不稳，稳，手手舌舌颤颤动，动，常常因因小小事事发发怒怒或或见见情情绪绪低低落，落，悲悲哀哀哭哭泣，泣，严严重重者者可可表表现现为为亚亚躁躁狂狂症症或或精精神神分分裂裂症。症。抑抑郁郁性性表表现现者者较较少少见，见，临临床床上上多多见见神神情情淡淡漠，漠，反反应应迟迟钝，钝，寡寡言言少少语，语，动动作作减减少，少，同同时时亦亦可可见见到到眼、眼、舌、舌、手手有有细细微微颤颤动，动，体体检检可可见见腱腱反反射射亢亢进，进，跟跟腱腱反反射射时时间间缩缩短。短。27（五）五）甲甲临临床床表表现现28（五）五）甲甲成人轻度甲减：成人临床甲减的诊断标准具备有不同程度的临床表现和血清T3、T4的降低。成人型亚临床甲减：临床表现多不明显，症状也不典型，实验室检测，血清T3正常，T4正常或轻度降低，TSH升高，TRH试验阳性，故临床上需要根据TSH测定和TRH试验明确诊断。成人严重甲减（黏液性水肿）：起病隐匿，病情发展缓慢，可长达数年甚至十余年，才发生黏液性水肿。多以4060岁的患者多见，男女患者之比约1：4.5。最早的症状表现为出汗减少，畏冷，动作迟缓，易疲劳，智力减退，食少纳差，大便秘结，体重增加等。29（五）五）甲甲临临床床表表现现3031
