1、危危重重病病人人液液体体治治疗疗危重病人液体复苏的现状危重病人液体复苏的现状外科危重病人普遍存在液体复苏不足外科大手术以及心脏手术 50%外科ICU中严重感染病人 80%危重病人液体复苏的现状危重病人液体复苏的现状 直肠癌根治术后直肠癌根治术后 直肠残留部分的黏膜微循环灌注减少了16%肝移植后肝移植后肝脏毛细血管血液流速下降15%，毛细血管密度减少了30%胰腺移植术后胰腺移植术后胰腺毛细血管血液流速降低35%，毛细血管密度减少20%危重病人液体复苏的现状危重病人液体复苏的现状局部微循环障碍与术后并发症直肠肿瘤切除后直肠肿瘤切除后直肠黏膜血流量吻合口漏 直肠黏膜血流量低于55个灌注单位缺血性结肠
2、炎胃肠手术后胃肠手术后胃黏膜血流量下降吻合口漏胰腺移植后胰腺移植后微循环损伤胰腺外、内分泌功能障碍肝移植后微肝移植后微循环损伤影响移植肝功能恢复危重病人液体复苏的现状危重病人液体复苏的现状液体复苏不足组织器官持续低灌注组织细胞缺氧和功能损伤MODS危重病人液体复苏的现状危重病人液体复苏的现状 不恰当的液体治疗死亡 充分、理想的液体治疗 维持机体细胞、组织及器官的结构和功能降低并发症发生率和病死率危重病人液体复苏目的危重病人液体复苏目的 维持血流动力学稳定 纠正氧代谢紊乱 维持器官正常功能危重病人液体复苏目的危重病人液体复苏目的微循环水平液体治疗关键 解除小动脉痉挛 解除毛细血管的淤滞 纠正组织
3、和器官的微循环障碍 纠正机体重要器官灌注不足改善组织缺氧、代谢紊乱改善组织缺氧、代谢紊乱早期液体复苏早期液体复苏低灌注时间（h）死亡率(%)MODS发生率(%)6016624低43244350黄金黄金6h 白银白银24h适度液体复苏适度液体复苏117例外科危重病人发现:在ICU 的第3d至第13d 平均液体正平衡量：存活组低于死亡组(P 4000ml适度液体复苏适度液体复苏36例感染性休克第1d液体正平衡量：存活组3305.6 575.2 死亡组5618.3 981.2ml P=0.053d内液体负平衡者存活率100%对照组31%RR=5.0,95%C I为2.310.9复苏的集束治疗复苏的集
4、束治疗感染性休克：6h内完成低血压或血乳酸 4mmol/L,立即给予液体复苏(20mL/kg)血管活性药物维持MAP 65mmHg CVP 8mmHg ScvO2 70%早期目标性治疗早期目标性治疗 综合措施:目标：尿量0.5ml/h/kg 平均动脉压65mmHg CVP=8-12mmHg ScvO270%复苏时机复苏时机 Severe sepsis或或septic shock 最初最初6h复苏降低复苏降低28d内死亡率内死亡率 一经诊断应立即开始复苏一经诊断应立即开始复苏 不能等到收入不能等到收入ICU后再开始治疗后再开始治疗 快速反应小组快速反应小组尽可能保持合理的体液分布尽可能保持合理的
5、体液分布血浆血浆组织组织间液间液(ISF)细胞细胞内液内液(ICF)15体重体重 40（女（女35）体重体重细细胞胞外外液液细细胞胞外外液液细细胞胞内内液液细细胞胞内内液液蛋白质蛋白质Mg2+PO4-Na+Na+Na+CI-CI-HCO3-HCO3-K+K+K+蛋白质蛋白质(25mmHg)5%体重体重Na、KATP酶酶（ECF）（ECF）（ICF）（ICF）胶胶 体体争论争论晶晶体体胶体胶体VS晶体晶体 胶体优点胶体优点 扩容效果好扩容效果好 血管内容量维持时间较长（数小时）血管内容量维持时间较长（数小时）白蛋白有利于改变白蛋白有利于改变sepsis的抗氧化状态的抗氧化状态胶体缺点胶体缺点 降
6、低肾小球滤过率降低肾小球滤过率 干扰凝血功能干扰凝血功能 万一过量万一过量,可造成长时可造成长时间静水压性肺水肿间静水压性肺水肿胶体胶体VS晶体晶体 晶体优点晶体优点 扩容有效扩容有效 能更好保护肾功能能更好保护肾功能 万一过量能很快在组织和血管之间重分布万一过量能很快在组织和血管之间重分布 价格低廉价格低廉 晶体缺点晶体缺点 大量才能满足扩容效果大量才能满足扩容效果 导致组织、器官水肿导致组织、器官水肿 提高血清渗透压，将组织间隙液吸入血管提高血清渗透压，将组织间隙液吸入血管床床 可降低脑损伤颅内压可降低脑损伤颅内压 激活蛋白络氨酸酶活性，使蛋白和细胞增激活蛋白络氨酸酶活性，使蛋白和细胞增殖
7、殖 减少免疫活性物质释放对组织损伤减少免疫活性物质释放对组织损伤 减少运输负担，用量减少运输负担，用量4ml/kg 缺点：缺点：易引起高氯性酸中毒和低钾血症易引起高氯性酸中毒和低钾血症 高渗氯化钠（高渗氯化钠（7.5%盐水）盐水）6高渗盐右旋糖酐液（高渗盐右旋糖酐液（HSD）提高渗透压，扩容，扩张微循环提高渗透压，扩容，扩张微循环 降低血液粘度，减轻内皮细胞水肿，降低血液粘度，减轻内皮细胞水肿，改善肺肾微循环改善肺肾微循环 缺点：容易导致出血，高钠高氯，缺点：容易导致出血，高钠高氯，pH值下降值下降理想人工胶体液应该具备的条件理想人工胶体液应该具备的条件 快速补充血容量，增加组织灌注快速补充血
8、容量，增加组织灌注 足够的血管内停留时间足够的血管内停留时间 对凝血功能无明显影响对凝血功能无明显影响 在体内容易代谢与排出，无组织蓄积在体内容易代谢与排出，无组织蓄积 无过敏反应与组织毒性无过敏反应与组织毒性 血浆制品扩容血浆制品扩容不是最佳选择不是最佳选择 扩容效果不佳扩容效果不佳 使血浆粘滞性增加使血浆粘滞性增加 不利于改善微循环不利于改善微循环 传染疾病传染疾病HBV HIV 免疫抑制作用免疫抑制作用 输血指征输血指征 Hb 10g/dL,无需输血无需输血 Hb 710g/dL 根据情况决定根据情况决定 Hb 30，可以输入全血，可以输入全血 健康人可以耐受健康人可以耐受Hb5g/dL
9、，血容量正常，血容量正常的急性贫血的急性贫血 外科手术者外科手术者Hb6g/dL则死亡危险性增加则死亡危险性增加 心血管病患者心血管病患者Hb8-9g/dL未降低并发症和死未降低并发症和死亡率亡率 Acta Anaesthesiol Scand 2006；50：920.储存血问题储存血问题 储存血有如下问题：储存血有如下问题：红细胞膜受损，红细胞膜受损，RBC减少减少30 2，3DPG下降，氧输送释放不利下降，氧输送释放不利 溶血：胆红素，溶血：胆红素，LDH,铁，钾升高铁，钾升高 大量输血导致大量输血导致ARDS,MODS 非溶血性发热反应：发热，低血压，潮红，非溶血性发热反应：发热，低血压
10、，潮红，中性粒细胞增多中性粒细胞增多 白细胞引起的免疫反应白细胞引起的免疫反应溶血性发热性输血反应溶血性发热性输血反应输血相关性输血相关性ALI 输入血液中的白细胞可以抑制受血者免疫输入血液中的白细胞可以抑制受血者免疫功能，增加医院感染并导致脏器功能衰竭功能，增加医院感染并导致脏器功能衰竭 因此应输去白细胞库储血！因此应输去白细胞库储血！危重病人伴贫血，输血应持慎重态度危重病人伴贫血，输血应持慎重态度 限制性输血比开放性输血好：限制性输血比开放性输血好：防止传染病防止传染病 减少输血反应减少输血反应 降低免疫功能受损降低免疫功能受损 Hebert 838例限制性输血例限制性输血(Hb70g/L
11、)，开放，开放性输血（性输血（Hb100g/L）死亡率）死亡率 8.7 VS 16.1，P=0.03 输红细胞比输全血好输红细胞比输全血好 贫血病人在补足血容量时输用红细胞悬贫血病人在补足血容量时输用红细胞悬液：液：提高携氧能力提高携氧能力 少增加循环负荷少增加循环负荷 不良反应少不良反应少 术后感染少术后感染少 新鲜冰冻血浆（新鲜冰冻血浆（FFP）输入指征：输入指征：严重消耗性凝血障碍，急性出血（凝严重消耗性凝血障碍，急性出血（凝血因子全面缺乏）血因子全面缺乏）稀有而复杂凝血因子缺乏（稀有而复杂凝血因子缺乏（X因子）因子）先天性血小板紫癜（溶血性尿毒症综先天性血小板紫癜（溶血性尿毒症综合征）
12、合征）不能用不能用FFP做扩容治疗做扩容治疗 浓缩血小板（浓缩血小板（PC）输入指征：输入指征：手术患者合并血液病，体温过低，贫血，手术患者合并血液病，体温过低，贫血，脾大，全身感染及脓毒性休克，脾大，全身感染及脓毒性休克，PLT5万万/L。白蛋白白蛋白3.55g%，总量，总量350克，克，60血管外血管外（肝脏、肌肉等），（肝脏、肌肉等），40血管内维持血管内维持血浆胶体渗透压（血浆胶体渗透压（25mmHg）1g白蛋白维系白蛋白维系18ml水，水，半衰期半衰期1520天，肝脏产生天，肝脏产生912g/天，胰岛素与天，胰岛素与皮质激素可以促进蛋白合成皮质激素可以促进蛋白合成 医用白蛋白来源于血
13、浆加稳定剂，医用白蛋白来源于血浆加稳定剂，5和和20浓度在循环中半衰期浓度在循环中半衰期34小时小时过敏反应主要是稳定剂多肽或受体内高浓过敏反应主要是稳定剂多肽或受体内高浓度度IgA抗体或抗体或因子碎片激活激肽系统因子碎片激活激肽系统适应症适应症 *纠正低白蛋白血症纠正低白蛋白血症 提供营养代价太高，不如氨基酸；扩容提供营养代价太高，不如氨基酸；扩容不及贺斯，贺斯扩容持续时间长，不及贺斯，贺斯扩容持续时间长，100扩扩容效力容效力48小时，血管腔内容量效力小时，血管腔内容量效力72，价格便宜仅仅白蛋白的价格便宜仅仅白蛋白的20，无传播疾病，无传播疾病风险。风险。蔗糖经肠膜状明串珠菌发酵后生成的
14、高分子葡萄蔗糖经肠膜状明串珠菌发酵后生成的高分子葡萄糖聚合物糖聚合物 临床有临床有6 6右旋糖苷右旋糖苷7070和和1010的右旋糖苷的右旋糖苷4040两种两种 扩容效果与其它胶体溶液相比并无明显差别扩容效果与其它胶体溶液相比并无明显差别 明显减少凝血因子和损害血小板功能，引起凝血明显减少凝血因子和损害血小板功能，引起凝血功能紊乱，并且它的过敏反应发生率高、程度重功能紊乱，并且它的过敏反应发生率高、程度重 右旋糖苷已有逐渐退出临床使用的趋势右旋糖苷已有逐渐退出临床使用的趋势右旋糖苷右旋糖苷人工胶体发展简史人工胶体发展简史 玉米淀粉改造而成，是一种环保型血浆代用品玉米淀粉改造而成，是一种环保型血
15、浆代用品 结构和糖原相似，过敏发生率远低于右旋糖酐结构和糖原相似，过敏发生率远低于右旋糖酐 无生物制品的传染病威胁无生物制品的传染病威胁 治疗费用相对较低，日益受到临床欢迎治疗费用相对较低，日益受到临床欢迎 扩容强度主要决定于体内分子量大小，低分子扩容强度主要决定于体内分子量大小，低分子量扩容强度小量扩容强度小 体内停留时间主要由体内停留时间主要由HESHES羟乙基化程度羟乙基化程度(以平均以平均克分子取代级克分子取代级M sM s表示表示)决定，高取代级体内停留决定，高取代级体内停留时间过长可能会发生凝血机制受损和体内蓄积时间过长可能会发生凝血机制受损和体内蓄积羟乙基淀粉羟乙基淀粉人工胶体发
16、展简史人工胶体发展简史分子量分子量2万，扩容效力万，扩容效力60%，时间，时间20天天缺点：部分存留血管外颗粒，蓄积时间长，缺点：部分存留血管外颗粒，蓄积时间长，过敏率高，对血管渗漏无作用。过敏率高，对血管渗漏无作用。706代血浆代血浆 6%706（20/0.91）万汶万汶 6%HES（130/0.4）2000年年分子量分子量13万，半衰期短万，半衰期短1.4小时，小时，机机体清除率高（体清除率高（31.4ml/min），分子量），分子量大于肾脏域值可维持血容量，最大剂大于肾脏域值可维持血容量，最大剂量量50ml/Kg 适合于儿童，适合于儿童，无血浆蓄积（无血浆蓄积（4.54.5L/L/（mi
17、n.mmin.m2 2）氧供指数氧供指数600600ml/ml/（min.mmin.m2 2）氧消耗指数氧消耗指数170170ml/ml/（min.mmin.m2 2）液体复苏终点标准液体复苏终点标准液体复苏终点标准液体复苏终点标准血乳酸血乳酸新增指标新增指标-2 2组织氧供和氧需求失衡的间接反应，组织氧供和氧需求失衡的间接反应，大致能反映低灌注和休克的严重程度。大致能反映低灌注和休克的严重程度。指标指标 2 2mmol/Lmmol/L。液体复苏终点标准液体复苏终点标准液体复苏终点标准液体复苏终点标准碱缺失碱缺失反映全身组织灌流和酸中毒情况反映全身组织灌流和酸中毒情况-15 15 mmolmm
18、ol/L/L，则有生命危险则有生命危险-6 6mmol/Lmmol/L，ARDSARDS、MOFMOF明显增加明显增加新增指标新增指标-3 3液体复苏终点标准液体复苏终点标准液体复苏终点标准液体复苏终点标准胃粘膜内胃粘膜内pH(pH(pHipHi)反映内脏血管床的灌注和供氧情况反映内脏血管床的灌注和供氧情况正常值：正常值：pHipHi7.30 7.30 新增指标新增指标-4 4液体复苏终点标准液体复苏终点标准液体复苏终点标准液体复苏终点标准混和静脉血氧饱和度（Mixed Venous Oxygen Saturation）静脉高碳酸血症（Venous Hypercarbia）组织氧水平（Tiss
19、ue Oxygen Levels）其他指标其他指标液体复苏终点标准液体复苏终点标准液体复苏终点标准液体复苏终点标准胶体胶体VS晶体晶体 70Kg体重的病人，失血500ml，完全恢复血管内的容量，单独补充以下液体，分别需要多少ml？5%GSRingers Lactate羟乙基淀粉补充补充5%葡萄糖葡萄糖 葡萄糖被代谢葡萄糖被代谢后，余下的自由后，余下的自由水将通过血管及水将通过血管及细胞壁，按照细细胞壁，按照细胞内液与细胞外胞内液与细胞外液之间的比例关液之间的比例关系重新分配达到系重新分配达到新的平衡。新的平衡。ECF:80%20%血浆血浆ECF:80%20%细胞内液细胞内液ECF:80%20%
20、组织间液组织间液细胞内液细胞内液血浆血浆5%GS的用量的用量 5%GS用量用量=Expected PV increment(预期增加的容量）预期增加的容量）=0.5Ldistribution volum（体液总量）（体液总量）=42LNormal PV(正常血浆量）正常血浆量）=3L5%GS用量用量=0.5423=7L预期增加的容量预期增加的容量体液总量体液总量Ringers Lactate的用量的用量 乳酸林格氏乳酸林格氏液可以在血管内液可以在血管内外自由出入，因外自由出入，因此输入此输入RL液体后液体后可以均匀的分布可以均匀的分布在细胞外液。在细胞外液。ECF:80%20%RL液液Ring
21、ers Lactate的用量的用量 RL用量用量=Expected PV increment(预期增加的容量）预期增加的容量）=0.5Ldistribution volum（细胞外液）（细胞外液）=14LNormal PV(正常血浆量）正常血浆量）=3LRL用量用量=0.5143=2.3L RL用量用量=预期增加的容量预期增加的容量细胞外液细胞外液正常血浆量正常血浆量羟乙基淀粉的用量羟乙基淀粉的用量 正常情况下羟正常情况下羟乙基淀粉仅可乙基淀粉仅可以保存留在血以保存留在血管内管内,是不能通是不能通过血管壁的。过血管壁的。细胞内液细胞内液 组织间液组织间液 血浆血浆羟乙基淀粉的用量羟乙基淀粉的用
22、量 羟乙基羟乙基淀粉用量淀粉用量=Expected PV increment(预期增加的容量）预期增加的容量）=0.5Ldistribution volum（血浆）（血浆）=3LNormal PV(正常血浆量）正常血浆量）=3L羟乙基淀粉羟乙基淀粉用量用量=0.533=0.5 预期增加的容量预期增加的容量血浆血浆正常血浆量正常血浆量胶体胶体VS晶体晶体 70Kg体重的病人，失血体重的病人，失血500ml，完全恢复，完全恢复血管内的容量，单独补充以下液体，分别血管内的容量，单独补充以下液体，分别需要多少需要多少ml？5%GS 7 L Ringers Lactate 2.3 L 羟乙基淀粉羟乙基淀
23、粉0.5 L毛细血管渗漏综合征 毛细血管渗漏综合征（Capillary Leak Syndrome，CLS）是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性，血浆迅速从血管渗透到组织间隙。引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭。病因常见于：严重创伤、脓毒症;急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征 体外循环术后（尤其是婴幼儿体外循环术后）及再灌注损伤、毒蛇咬伤、烧伤，重组白细胞介素-2和多西紫杉醇等许多药物产生毒性作用的途径。发病机制 正常生理条件下根据血管内外渗透压的改变，水和电解质可通过毛细血管屏障进入组织间隙，白蛋白等分子量稍大物质不
24、能通过毛细血管屏障进入组织间隙。但在某些病理情况下，如严重的感染、创伤等某些突发因素可使单核-巨噬细胞系统、内皮细胞和中性粒细胞过度激活，使炎性细胞因子释放和介导免疫反应参与，引起全身炎性反应综合征（SIRS）。在炎性介质作用下，毛细血管内皮细胞损伤，血管内皮细胞收缩，细胞连接分离、出现裂隙，经毛细血管运输通道的孔径增大、血管通透性增高，血管内白蛋白渗漏到组织间隙，引起组织间隙胶体渗透压升高间质水肿，全身性水肿、胸腹腔渗液、有效循环血量下降。同时肺内出现不同程度的渗出导致低氧血症，组织缺氧，加重细胞损伤，形成恶性循环导致多器官功能障碍综合征（MODS）。CLS涉及全身多个重要脏器（如肺的渗出、
25、心包腔的渗出，甚至脑室的渗出），尤其是肺间质的渗出，导致气体交换障碍，临床上表现为严重的低氧血症。CLS是损伤后炎症反应的早期信号，并与损伤严重程度成比例。CLS的危害是从局部炎症改变到不能有效控制的大范围炎症病变，严重时可发生MODS，甚至多器官功能衰竭。治疗 1.处理原发病、减轻应激程度，减少炎性介质的作用：祛除引起CLS的病因才能减少炎性介质的产生，防止毛细血管渗漏。2.在保证循环的条件下限制入水量：过多的补液可引起组织间隙水肿，细胞水肿、肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器官功能损害。3.提高血浆胶体渗透压：人血清白蛋白的分子量为66270道尔顿，占血浆胶体渗透压的80%。CLS时
26、白蛋白也渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙内;要少用天然胶体溶液白蛋白。人工胶体羟乙基淀粉分子量为（100200）kD（目前临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯和万纹，其中前者分子量为200kD；后者为130kD），CLS时也不能渗漏到组织间隙并可改善CLS。要以人工胶体补充血容量;羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是：生物物理作用：羟乙基淀粉具有形状及大小合适的分子筛堵漏；晶体液中电解质的分子量仅为几十单位，胶体溶液中白蛋白的分子量是6.9万单位，改良明胶的平均分子量为3.5万单位，羟乙基淀粉的平均分子量为1345万单位。对于毛细血管渗漏，
27、我们很难简单地把羟乙基淀粉描述成具有堵漏作用。但是，羟乙基淀粉的分子量比其他的胶体分子大得多，又具有多个分支结构;因此，羟乙基淀粉分子是最不容易漏出毛细血管的胶体颗粒。它存在于血管腔内的时间最长，最能有效地补充血管内容量不足，能够使心输出量增加，氧转运量增加，能够使毛细血管内皮细胞的缺氧损害得到改善，使内皮细胞的形态和功能得到恢复，从而缓解毛细血管的渗漏。生物化学作用：抑制炎症介质的表达，减少促炎介质释放，减少白细胞与内皮细胞相互作用（防止中性粒细胞黏附），从而改善微循环、减轻炎症反应、减少内皮损伤。还有研究显示，羟乙基淀粉分子本身具有调节炎性介质、抑制内皮细胞被激活、阻止中性粒细胞黏附于毛细
28、血管内皮等作用，能够保护内皮细胞的正常形态和功能，防止和缓解毛细血管的渗漏。一些临床观察，特别是实验研究显示，对毛细血管渗漏综合征进行容量治疗时，和白蛋白及改良明胶相比，羟乙基淀粉更能够:有效补充血容量，增加心输出量和氧转运量，使肺水肿发生率降低，心肌水肿发生更少，心肌梗塞面积减小，患者存活率提高。4.改善毛细血管通透性：激素可抑制炎症反应，改善毛细血管通透性;使用相当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的血管内皮损伤有效，并可避免激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制;5.保证组织供氧：CLS在肺部表现为与ARDS相似的病理过程，均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿、肺的顺应性下降，应采用较
29、高的吸入氧浓度；机械通气时增加呼气末正压，延长吸气时间。6.在发作期保证重要脏器灌流:在密切监护下补液，但在恢复期警惕大量液体回渗引起的肺水肿，适当利尿以减轻肺水肿程度。Vigneau C，Haymann J，Khoury N，et al.An unusual evolution of the systemic capillary leak syndrome.Nephrol dial transplant，2002，17 492-494.Shime N.Steroid therapy for capillary leak syndrome in infants after open-heart
30、 surgery:high or low dose?Crit Care Med，2004，32 A162-162.病例1:某危重病患者,应用大剂量多巴胺,血压一直处在较低水平,怎么办?概念：血管不敏感状态 酸中毒 糖皮质激素 换用其他血管收缩剂 加用654-2等改善微循环药物 加用或其他血管扩张药物 病例2某患者,只用少量的血管扩张药物,就出现血压下降,?概念：容量敏感状态 容量储备减少，老年人多见；容量的很少变化，就引起血压改变；血容量不足 心率增加为其突出表现；补液试验 与呼吸相关的氧饱和度改变，提示血容量不足；胸内压的影响 中心静脉压等指标：右心及胸腔内压的影响 机械通气病人心输出量变异
31、性，平均6.3%自主呼吸病人心输出量变异性，平均10.1%Sasse et.CCM.1994 收缩压波形 随呼吸的变化与有效循环血容量 对于行控制性机械通气的病人，其动脉收缩压变化的dDown（delta down）成分能灵敏地反映低血容量的存在与否及预测容量负荷时左心室的反应。此法是将动脉的收缩压变化（Systolic Pressure Variation,SPV）部分，即一次机械通气时收缩压最大值与最小值的差值，作为反映前负荷变化的敏感指标。脉搏血氧饱和度仪的指脉波（脉氧波）与动脉波形类似，也可根据呼吸暂停时的信号高度，将脉氧波波形变化（SPVplet）分成上升幅度dUpplet（delt
32、a upplet）和下降幅度dDownplet两部分，其大小用呼吸暂停时的信号高度的百分比来表示。研究结果显示，脉氧波与动脉波波形变化直接相关，表明SPVplet和dDownplet也是估测血容量及前负荷改变的敏感指标。对于使用机械通气的病人来说，最简单实用的方法，就是观察脉搏血氧饱和度的指脉波波形是否有随呼吸周期变化而出现的波动。有波动即意味着有效循环血容量不足，应及时予以补充。对于怀疑存在有效循环血容量不足的病人：可在测定CO的条件下，以每一容量负荷步骤（30分钟内注入6羟乙基淀粉500ml），平衡510分钟后心脏每搏指数（SVI）增加15者作为阳性反应，反复进行容量负荷，直至SVI不再增
33、加，此时即为该病人的最佳前负荷，也即容量已补足。病例3 某电击伤患者:临床疑似血容量不足,补液后一度合并心率下降;但中心静脉压处在正常偏高的水平;每日补液量达7000ml,但尿量也达6000ml;液体超负荷 人体内总液量增多，大量液体积聚于 组织间隙 体腔 血管内；与循环超负荷不同；某些情况下，全身组织水肿明显，体腔大量积液，有效循环血量不足，出现低血压状态。原因：输液过多；失血后维持血压，常需输入超过失血量3-4倍的液体；输入胶体过少；等张晶体液输入人体后，很快分布于细胞外组织，在血管内的清除半衰期比胶体液短的多，约79%进入组织间隙，21%在血循环内。晶体液输入过多；肾脏大量滤过，尿量远超
34、过正常尿量，出现代偿性液体负平衡状态，造成水电平衡紊乱；危害：创伤等应急初期，抗利尿激素分泌增加，少尿，排除减少；大量输液，循环超负菏，心衰；肺循环的影响 肺循环是低压系统；体循环低血压，肺循环不一定低血压；肺循环液体组织转移能力差 肺毛细血管灌注压低；肺毛细血管长，肺毛细血管侧枝循环少；大量输液，液体积聚在大静脉、右心、肺循环中，造成肺循环超负荷，肺水肿；肺滤过功能：肺滤过功能：肺扣留 乳酸林格氏液可激活中性粒细胞，活化的中性粒细胞流经肺小血管，被内皮细胞黏附，释放细胞因子。失血性休克液体复苏的方法：失血性休克液体复苏的方法：先给高渗盐水4-6ml/kg;然后再给等渗晶体液或血浆；失血量超过2000ml，需要补充浓缩红细胞；而FFP只用于纠正凝血因子缺乏。伤后4-5天，液体负平衡600-700ml，可能是积极信号，病情向好的方向发展。
