1、心脏瓣膜病心脏瓣膜病vchenxiaoping概述v炎症（风湿常见）瓣叶v粘液样变性 瓣环 结构或功能异常v退行性改变 腱索 （狭窄/关闭不全）v先天性畸形 乳头肌v缺血性坏死 （二尖瓣最常，主动脉v创伤 瓣其次）二尖瓣狭窄v病因病理v病理生理v临床表现v实验室检查v诊断和鉴别v并发症v治疗及预后病因和病理v最常见病因为风湿热v2/3为女性v半数无急性风湿热史v如有则两年后明显狭窄，反复发作狭窄早v其它少见病因v风湿热导致二尖瓣结构粘连融合v形态：漏斗，鱼口v钙化v慢性狭窄可致左房扩大，左主支气管抬高，左房壁钙化，左房血栓，肺血管床闭塞病理生理v左房室跨瓣压差和左房压差升高v肺循环压力升高v右
2、室扩张和右心衰临床表现v症状：v呼吸困难咯血v咳嗽v声嘶v体征：v二尖瓣面容vS1，OS，DMvP2音亢进伴分裂 vGraham-Steell实验室检查vX线检查#v心电图￥v超声心动图+v心导管检查！X线检查#v示肺动脉干突出，左心房大，右心室大，左主支气管上抬，食道可见左房压迹。肺上部血管影增多、增粗，肋隔角可见Kerleys B线。风湿性心脏病二尖瓣狭窄的X X线表现回总表心电图￥v轻度二尖瓣狭窄者心电图可正常。特征性的改变为P波增宽且呈双峰形，提示左心房增大。合并肺动脉高压时，显示右心室增大，电轴右偏。病程晚期常合并心房颤动 ECG回总表超声心动图+v是最敏感和特异的无创性诊断方法，二
3、维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强，变厚，活动幅度减小，舒张期前叶体部向前膨出呈气球状，瓣尖的前后叶距离明显缩短，开口面积减小。M型超声可见舒张期充盈速率下降，正常的双峰消失，E峰后曲线下降缓慢，二尖瓣前叶，后叶于舒张期呈从属于前叶的同向运动，即所谓城垛样改变。左心房扩大，右心室肥大及右心室流出道变宽。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过二尖瓣 v型 正常二尖 瓣前叶活 动曲线 EF斜率正常 双峰存在前后瓣叶反向运动【实验室和其他检查】【实验室和其他检查】回总表二维长轴切面二维长轴切面 open open击此键心室舒张回总表q正常二尖瓣口面积 46 cm 2 q根据狭窄程度代偿状态 分三期。
4、q一、瓣口面积 2 cm 2（轻度狭窄）q二、瓣口面积 1.5 cm 2（中度狭窄）q三、瓣口面积 1cm 2（重度狭窄）|代偿期|左房失代偿期|右心室衰竭期 记忆法2.01.51【病理生理】回总表心导管检查！v右心室，肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大，心排血量减低。穿刺心房间隔后可直接测定左心房和左心房的压力，二尖瓣狭窄早期舒张期跨瓣压力阶差正常，随着病情加重，压力阶差增大，左心房收缩时压力曲线呈高大的a波。【诊断与鉴别诊断】【诊断与鉴别诊断】回总表鉴别诊断v经二尖瓣口血流增加vAustin-Flintv左房粘液瘤并发症v心房纤颤v急性肺水肿v血栓栓塞v右心衰竭v肺部感染v感染性心
5、内膜炎治疗一般治疗处理并发症大量咯血急性肺水肿心房颤动预防栓塞右心衰竭介入和手术治疗经皮穿刺二尖瓣球囊分离术 二尖瓣分离术有闭式和直视式 人工瓣膜替换术【代偿期治疗】【代偿期治疗】v防治咽部链球菌v防治风湿活动复发 v预防感染性心内膜炎：术前后要使用相应的药物。回总表【失代偿期治疗】【失代偿期治疗】v 适当休息，限钠盐 利尿可改善症状v 急性肺水肿的治疗v 大咯血的处理v 栓塞 对房颤者有人用抗凝疗法预防v 动脉切开取栓术回总表q l，理想适应证适应证 单纯二尖瓣狭窄(中一重度)，症状明显、心功能 级(NYHA)；超声心动图检查瓣膜无明显变形、弹性好、无严重钙化。无瓣下结构明显异常，左房无血栓
6、，瓣口面积1.5cm2。心导管检查左房平均压1.46 kPa 即 11 mmHg，二尖瓣舒张期跨瓣压差1.06 kPa 即 3 mmHg。【经皮球囊扩张瓣膜成形术经皮球囊扩张瓣膜成形术 】Percutaneous Mitral Balloon Valvulopasty回总表动画回总表【手术治疗】【手术治疗】v指征：v 基本与球囊成形术同闭式分离术回总表闭式分离术（33）回总表v 对合并存在的关闭不全可作适当缝补或进行瓣环成形术。【手术治疗【手术治疗2 2】直视下修补术回总表v指征:心功能在 34 级且合并有明显主动脉瓣 疾病或及主动脉瓣回流导致左室明显增大，或瓣膜广泛重度 钙化以致不能分离修补
7、者以及钙化粥样瘤引起狭窄者 均适用 瓣膜替 换术。【手术治疗【手术治疗3 3】人工瓣膜替换术回总表v机械瓣优点：耐用，不排异，不钙化v缺点v：终生抗凝，伴有溃疡病或出血性疾病 者忌用，以后难再接受其他手术。【手术治疗】【手术治疗】机械瓣替换术回总表v 生物瓣v 优点：术后不需长期抗凝，极少排异；v 缺点：可因感染性心内膜炎或在若干年后因钙化或/及机械性损伤而失效。【手术治疗】【手术治疗】生物瓣替换术回总表预后v抗凝治疗后栓塞减少v手术提高生活质量和存活率二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全v二尖瓣包括四个成份：瓣叶，瓣环，腱索和乳头肌，其中任何一个发生结构异常或功能失调，均可导致二尖瓣关闭不全（mit
8、ral insufficiency）。【病 因】v风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见v二尖瓣脱垂(Mitral prolapse)v缺血性乳头肌功能不良 Ischaemic papillary muscle dysfunctionv心肌病 Cardiomyopathyv先天性发育异常（马凡氏综合征 Marfans syndromev感染性心内膜炎及腱腱索断裂病理生理v二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变是二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。慢性者早期通过代偿，失代偿时，心搏量和射血分数下降，左心室舒张期末容量和压力明显增加，临床上出现肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现。晚期可出现肺
9、动脉高压和全心衰竭。v急性二尖瓣关闭不全时，左心房突然增加大量返流的血液，可使左心房和肺静脉压力急剧上升，引起急性肺水肿。临床表现v症状：轻度二尖瓣关闭不全者可无明显症状或仅有轻度不适感。严重二尖瓣关闭不全的常见症状有：劳动性呼吸困难，疲乏，端坐呼吸等，活动耐力显著下降。咯血和栓塞较少见。晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大，有触痛，踝部水肿，胸水或腹水。急性者可很快发生急性左心衰竭或肺水肿。v体征：1.心脏听诊心尖区收缩期吹风样杂音，第一心音减弱，第二心音可分裂。第三心音。导致相对性二尖瓣狭窄，心尖区可闻及舒张中期杂音。肺动脉高压时，肺动脉瓣区第二心音亢进。v2.心界向左下扩大，心尖区抬举样搏动
10、，肺动脉高压和右心衰有颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢浮肿。早期无明显症状，可保持较长时间，甚至超过20年.一旦出现明显症状，多已有不可逆心功损害。心悸 咳嗽 劳力性呼吸困难 乏力，但急性肺水肿、咯血及栓塞少 【临床表现 体征】v体征 Signs 杂音：v 收缩期杂音v 舒张期杂音(在严重 MR 时可出现)v 二尖瓣相对性狭窄所致左心衰竭时杂音可暂时减弱v心界向左下扩大，v心尖区抬举样搏动，v肺动脉高压和右心衰有颈静脉怒张，v肝脏肿大，下肢浮肿。实验室检查vX线vECGvUCGv心导管【实验室和其他检查】v线 慢性晚期左房左室大 左房可极大v心电图 中晚期可见左房增大及 左室肥厚、劳损。v超声心动图
11、 有助区分不同病因 v评价左室功能X-Ray chestL.and R.VentricularEnlargementECGElectrocardiographic Evidence of L.Ventricular Hypertrophy (Large S in V1,Large R in V4)and Minor Atrial Abnormality(Broad P)【诊断与鉴别诊断】v心尖区典型收缩期杂音 v 病程中晚期有左房左室增大。v与其他原因的心尖部收缩期杂音 相鉴别一、生理性杂音（无害性收缩期杂音）二、二尖瓣脱垂 【诊断与鉴别诊断】v二尖瓣脱垂的超声心动图表现二尖瓣前叶二尖瓣脱垂
12、呈吊床样改变二尖瓣后叶二尖瓣脱垂 Mitral Valve prolapsev可引起收缩晚期喀喇音及杂音v临床可见于两种情况v中、老年人因瓣叶磨损v心肌梗塞后腱索及乳头肌异常v年青人为瓣叶松软，尤其瘦长妇女v（UCG 30岁以下15%）v可合并快速心律失常、晕厥、不典型胸痛v暂时性缺血发作及感染性心内膜炎诊断和鉴别v相对性二尖瓣关闭不全 v功能性心尖区收缩期杂音 v室间隔缺损 v三尖瓣关闭不全 v主动脉瓣狭窄 并发症v慢性患者的并发症与二尖瓣狭窄相似，但出现较晚。感染性心内膜炎较多见，栓塞少见。急性患者和慢性患者发生腱索断裂时，短期内发生急性左心衰竭甚至急性肺水肿，预后较差。【并发症】v 慢性
13、者与二尖瓣狭窄相似 但出现 甚晚v 感染性心内膜炎较二尖瓣狭窄多见 v 栓塞较少见v急性患者和慢性患者发生腱索断裂时，短期内发生急性左心衰竭甚至急性肺水肿，预后较差。治疗v内科治疗v外科治疗【慢性二尖瓣回流的治疗】外科治疗v人工瓣膜置换术：早期手术第二节第二节回四种瓣膜病表主动脉瓣狭窄v正常主动脉瓣口面积超过3.0cm2。当瓣口面积减小为1.0cm2时为轻度狭窄；0.751.0cm2时为中度狭窄；0.75cm2时为重度狭窄。v病因病理av病理生理bv临床表现cv实验室检查dv诊断鉴别ev并发症fv治疗g病因病理av主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）可由风湿热的后遗症，先天性狭窄或老
14、年性主动脉瓣钙化所造成。病理生理bv主动脉瓣狭窄后的主要病理生理改变是收缩期左心室阻力增加，使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差，维持静息时正常的心排血量。如此逐渐引起左心室肥厚，导致左心室舒张期顺应性下降，舒张末期压力升高；虽然静息心排血量尚正常，但运动时心排血量增加不足。此后瓣口严重狭窄时，跨瓣压力阶差降低，左心房压，肺动脉压，肺毛细血管压及右心室压均可上升，心排血量减少。临床表现cv症状：v呼吸困难 v心绞痛 v晕厥轻者为黑蒙 v体征：vA2，逆分裂，S4，喷射音v收缩期杂音v细迟脉体 征 心尖 杂音 v左室肥大（持久的心尖搏动抬举）vSustained and heaving ape
15、x beatv主动脉瓣区收缩期喷射性杂音伴收缩期震颤v如伴AR则杂音增强v如有心力衰竭或伴 MR 则杂音减弱。v杂音强度与狭窄程度不完全一致，主要取决v心搏量大小。实验室检查dvx线v心电图v超声心动图v心导管【诊断和鉴别诊断】v根据主动脉瓣区3级以上收缩期杂音及v收缩期震颤，可作出AS的诊断v经UCG可证实并鉴别病因v应与肥厚型梗阻性心肌病相鉴别 诊断鉴别ev肥厚梗阻型心肌病 v先天性主动脉瓣上，下狭窄v三尖瓣关闭不全 v二尖瓣关闭不全 并发症fv心律失常v心脏性猝死v感染性心内膜炎v体循环栓塞v心力衰竭v胃肠出血治疗gv内科治疗v外科治疗v经皮球囊主动脉瓣成形术v瓣膜狭窄程度重，变形显著，
16、钙化重而广v估计难以分离或合并显著关闭不全时v均应作瓣膜替换术v术前均应作心导管术及心血管造影术v对老年人及有心绞痛史者应加作冠状动脉造影v以全面了解心脏冠脉结构及血流动力学状况v风湿性者常合并二尖瓣病变，处理原则与无症状者同v其症状究系由二尖瓣病变抑或AS引起，应全面分析考虑v对心绞痛，硝酸甘油舌下含化亦有效。【治 疗】外科主动脉瓣关闭不全v主动脉瓣关闭不全（aortic insufficlency）可因主动脉瓣和瓣环，以及升主动脉的的病变造成。慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见。v病因病理v病理生理v临床表现xv实验室检查v诊断鉴别v并发症v治疗临床表现xv症状v体征：v
17、周围血管征v心音 S1 S2 S3v杂音 舒张期叹气样 Austin-Flint【症状】v胸痛 Chest Pain v心悸 Palpitation v其他 v强烈动脉搏动感 v脑缺血症状v主动脉瓣区及其副区舒张早期杂音v心尖部Austin Flint 杂音v其他心脏体征 vA 2 减弱或消失为瓣膜活动度很差返流严重者v主动脉瓣区收缩期杂音：升主动脉根部扩大v相对性主动脉瓣狭窄。v左室增大时有抬举样心尖搏动v心界呈靴形增大【心脏检查】v颈动脉搏动增强 Carotid pulsation markedv水冲脉 Water-hammer 或塌陷脉 Collapsingv枪击声 Pistol sho
18、t sounds v毛细血管搏动 Capillary pulsationsvDuroziez征v头部随心搏频率作上下摆动（De-Musset 征）v下肢动脉收缩压较肱动脉高出 5.3KPa以上 而正常人只高出1.3-2.7KPa【周围血管征】【诊 断 和 鉴 别 诊 断】v胸骨左缘第三肋间典型舒张早期杂音v超声心动图尤其是二维图及多普勒可证实。v偶尔，多普勒是唯一的诊断依据。v本病杂音应和Graham-Steell 杂音相鉴别。v风湿性慢性ARv因病情发展缓慢，由相当长的无症状期v（无心衰）到心肌衰竭期（下降）v最后发展到充血性心力衰竭期。【治 疗】v对无症状病人应定期复查，如心脏增大，左室肥
19、厚伴劳损 心电图或左室腔内径增大有发展，应采用放射性核素心血管造影术，心阻抗图，超声心动图等测定左室功能。v如下降，表明有心肌衰竭，应及早换瓣。v如到已有充血性心衰时方换瓣则死亡率高 手术效果不理想。v在无症状期，还应适当限制体力活动v控制可治疗的伴发症如高血压、冠心病v预防感染性心内膜炎及一切可诱发心衰的致病因素。回四种瓣膜病表多瓣膜病v系指两个以上瓣膜有病损，以二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全最常见 诊断v病史、症状：前述两种瓣膜病损的症状均可出现。v体检发现：前述两瓣膜病损的体征均可出现，但听诊时两个瓣膜的舒张期杂音的性质不同。v辅助检查：两个瓣哪一个病损重则该瓣病损引起的病理改变起主导地位，故最适宜检查为UCG，可明确看出各瓣膜的病损程度。治疗v有心衰可用强心、利尿、扩血管药物治疗，地高辛0.125mg,12/d,硝普钠2550mg,加入250ml液体中，VD，6滴/分左右，双氢克尿噻25mg，13/d，注意补钾。重者可用西地兰0.20.4mg,iv,速尿2060mg,iv。必要时可行换瓣手术。
