肾性骨病课件-2.pptx

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1、肾性骨病肾性骨病肾性骨病一、肾性骨病分类及定义二、肾性骨病流行病学三、身性骨病发病机制四、肾性骨病临床表现肾性骨病定义 以往用语:“肾性骨病”和“肾性骨营养不良”,未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委员会(K/DIGO)召开的矿物质代谢及其骨病的会议上提出统一用语为“慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常”(Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder,CKD-MBD)肾性骨病分类 高转换骨病:甲旁亢所致的纤维性骨炎 低转换:包括骨软化和非动力性骨病 混合性骨病:既有纤维性骨炎病理特征又有骨软化改变 -M淀粉样变

2、肾性骨病动态变化非动力性骨病非动力性骨病正常正常纤维性骨炎纤维性骨炎轻度轻度混合性混合性 糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝磷、甲状旁腺功能亢进磷、甲状旁腺功能亢进低低转转运运骨骨病病高高转转运运骨骨病病肾衰患者肾性骨病发生率纤维性骨炎发病机制慢性慢性肾衰肾衰1-25(OH)-D低钙低钙血症血症增加增加PTHmRNA稳定稳定性性PTH继发继发甲旁甲旁亢亢 1、使破骨细胞数目增加,活性增强,促进骨的吸收,通过激活骨膜内原始细胞,加速细胞分解2、使成骨细胞增加,成纤维细胞增加,纤维组织形成PTH对骨的作用高转运并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前或开始透析治疗后)都出现继

3、发甲旁亢,当GFR60ml/min时,可能出现大约39%的透析病人iPTH水平在正常值的2-3倍以上。继发甲旁亢发生的主要危险因素 进入透析治疗时间长进入透析治疗时间长 女性女性 长期高磷血症长期高磷血症PTH对骨的作用高转运纤维性骨炎发病机制高磷血症高磷血症甲状旁腺细胞甲状旁腺细胞生长生长肠钙吸肠钙吸收收甲状旁腺对甲状旁腺对VDVD 抵抗抵抗低钙血症低钙血症甲状旁腺素分泌甲状旁腺素分泌1-25-1-25-(OH)(OH)D D 骨骼对骨骼对PTHPTH抵抗抵抗纤维性骨炎发病机制1-25-1-25-(OH)(OH)D D 直接作用直接作用间接作用间接作用抑制抑制PTHPTH基因转录作用基因转录

4、作用甲旁腺甲旁腺D D受体受体机制甲旁腺细胞增殖作用机制甲旁腺细胞增殖作用钙受体表达钙受体表达调节调节PTHPTH分泌钙定点分泌钙定点甲状旁腺功能异常甲状旁腺功能异常肠吸收钙肠吸收钙骨骼对骨骼对PTHPTH作用抵抗作用抵抗低钙血症低钙血症甲状旁腺功能亢进甲状旁腺功能亢进低转换型骨病发病机制骨软化骨软化 1-25-(OH)D 缺乏 铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病非动力性骨病非动力性骨病 机制未明,易患因素有老年,CAPD 糖尿病,甲状旁腺切除 过多使用1-25-(OH)D 治疗 氟和铁中毒等THANK YOUSUCCESS2022-10-16CKD-MBD表现 是全身性疾病,常具有下列一个或一

5、个以上:1.钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)或维生素D代谢异常;2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常;3.血管或其他软组织钙化SHPTSHPTPTHPTHPTHPTH加重加重Ca.PCa.P代谢异常代谢异常皮肤搔痒皮肤搔痒贫血贫血神经系统异常神经系统异常心、血管病变心、血管病变骨吸收增加,陷窝形成骨吸收增加,陷窝形成纤维组织增生纤维组织增生新骨形成也增加新骨形成也增加骨痛,骨骼畸形骨痛,骨骼畸形全身多脏器损害全身多脏器损害转移性钙化转移性钙化继发性甲状旁腺功能亢进症继发性甲状旁腺功能亢进症Secondary Secondary HyperparathiyroidismHyperp

6、arathiyroidism (SHPT)(SHPT)CKD-MBD表现活性维生素D治疗有利于高转运性、高PTH型骨病的治疗有利于全身其它脏器损害的好转活性维生素D应用不当,会导致:PTH过度抑制,ABD发生率(Adynamic bone disease)血钙、磷过高,CaXP过高,转移性钙化活性维生素D是治疗SHPT的重要药物 GFR70mi/min时骨密度减低即能发生(英)CKD合并骨折或骨质疏松病人,应进行双能X线吸收光度法(DEXA)骨密度检查(美)目前研究资料尚不足以推荐骨密度检查去诊断肾性骨病(印)p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be写在最后谢谢你的到来学习并没有结束,希望大家继续努力Learning Is Not Over.I Hope You Will Continue To Work Hard演讲人:XXXXXX 时 间:XX年XX月XX日

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