1、高血压（最为常见）脑淀粉样变血管畸形动脉瘤破裂凝血障碍抗凝剂或溶栓治疗出血性脑梗死脑肿瘤卒中药物滥用脑出血的紧急诊脑出血的紧急诊断断1超急性期（24小时）血肿由完整红细胞内的HBO2组成（1）阶段（0-3小时），血肿在T1像上呈低信号，在质子密度加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号。（2）阶段（3-12小时），血肿呈短T1略高信号，在质子密度与T2加权像上均呈高信号；此时出现轻度脑水肿。（3）阶段（6-24小时），血肿在T1、T2与质子密度加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。2急性期（27天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。（1）阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为DH
2、B。血肿在T1加权像与质子密度加权像上呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的短T2低信号，此期伴重度脑水肿。（2）阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的短T1高信号，在T2加权像上呈典型的极低信号，在质子密度加权像上呈等或略高信号，此期伴重度的脑水肿。（3）阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的短T1高信号，在T2加权像上仍呈短T2低信号，（但不如阶段黑），在质子密度加权像上呈等信号，脑水肿减轻为中度。3.亚急性期（8-30天）。（1）阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的D
3、HB，在T1加权像上最有特征性。周围为短T1高信号厚环，中心为DHB低信号，在质子密度加权像上周围为等或略高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。（2）阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以下加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。4.慢性期（1-2月）。血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。5残腔期（出血
4、后二月末至数年）。血肿继续增大的时间：主要发生在卒中后6h以内,624h较少有活动性出血,24h后血肿继续进展罕见。影响血肿继续进展的因素:（1）对脑内小量出血超急性期常规大剂量使用甘露醇等强力降颅压药,促进血肿扩大;（2）丘脑出血的血肿继续进展率高达50%,可能为丘脑出血邻近支撑力较弱的侧脑室有关,因此更应密切观察及CT随访;（3）严重肝功能损害与长期酗酒的HBH患者可能有凝血机制障碍；（4）发病前服抗凝药、阿斯匹林等者 白质传导束受压移位、变形和被劈裂 血管源性脑水肿：系血脑屏障破坏所致，与血浆成分相似的渗出液漏至细胞外间隙，以细胞外的白质水肿为主。常见于脑出血、脑梗死、颅内肿瘤、脑外伤和
5、炎症等引起。细胞毒性脑水肿：由于脑组织能量代谢障碍、酸中毒和自由基反应，使细胞膜性结构受损，ATP泵不能运转，钠转运功能障碍，通透性增加，因而使水分大量聚积于细胞内。主要见于脑缺血、缺氧、炎症和中毒等。渗透压性脑水肿：当细胞外液的渗透压降低时，水分则因渗透压差而进入细胞内，水肿液主要积聚于神经胶质细胞。常见于急性水中毒、抗利尿激素分泌异常综合征等。间质性脑水肿：脑积水时，由于脑室管膜结构改变、通透性增加，脑脊液渗入脑室周围的白质。见于各种原因所致的脑积水。混合性脑水肿：脑部疾病的晚期或合并心、肾功能不全、营养不良等疾病引起全身性水肿时，可有上述多种类型的脑水肿同时存在。1.弥漫性弥漫性颅内压增
6、高颅内压增高：在颅内各分腔间的压力没有显著压力差，故耐压限度较高，较少引起脑疝。多见于弥漫性脑膜炎、ISAH及多数的病毒性脑炎和急性脱髓鞘脑病等。2.局灶性局灶性颅内压增高颅内压增高：压力增高先在某一部位的病灶附近开始，然后传递到颅内各处，但颅内各分腔间仍存在有较明显的压力差，而引起明显的脑组织移位，故耐压限度较低，较易受各种诱发因素引起脑疝。脑出血所致颅内血肿即属此型。一、小脑幕裂孔疝小脑幕裂孔疝：又称天幕疝、小脑幕切迹疝或颞叶钩回：又称天幕疝、小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝疝1.突然或迅速进行性意识障碍加深，进入昏迷。2.脑疝侧瞳孔扩大，对光反应显著减弱或消失。3.呼吸障碍4.出现对侧偏瘫 保持
7、安静卧床（减少搬动）建立静脉通道（生理盐水，避免含糖液体，除非低血糖）保持呼吸道通畅（吸氧、吸痰、气管插管、气管切开）频繁观察生命体征调整血压*降低颅内压（对抗脑水肿）*防治并发症*：防止肺炎、褥疮、尿路感染、消化道出血维持水、电解质及酸硷平衡控制血糖 脑心综合征、尿素氮增高、应激性血糖增高控制体温，尤其头部降温（冰帽）其他：镇静、降温、止吐、止痉和止痛药l对对HBH患者，尤其是有意识障碍的病人，患者，尤其是有意识障碍的病人，确保确保呼吸道通畅呼吸道通畅，对缺氧者保证充分，对缺氧者保证充分供氧供氧，是高血，是高血压脑出血重要的抢救措施之一。通气不足造成压脑出血重要的抢救措施之一。通气不足造成的
8、低氧血症和高碳酸血症，不仅助长脑水肿的的低氧血症和高碳酸血症，不仅助长脑水肿的进展，而且也可导致心肺功能的不稳定。进展，而且也可导致心肺功能的不稳定。l1.防止舌根下坠防止舌根下坠 高度意识障碍时，舌根往往下坠引起呼高度意识障碍时，舌根往往下坠引起呼吸道阻塞，如不及时处理，可引致持续低氧血症，除助长吸道阻塞，如不及时处理，可引致持续低氧血症，除助长脑水肿和心肺功能不良影响，甚至可造成窒息事故。过去脑水肿和心肺功能不良影响，甚至可造成窒息事故。过去多采用在肩部垫一小枕，将下颌向前上方抬高，同时用舌多采用在肩部垫一小枕，将下颌向前上方抬高，同时用舌钳把舌根拉离咽后壁，以解除呼吸道阻塞。但需注意勿将
9、钳把舌根拉离咽后壁，以解除呼吸道阻塞。但需注意勿将颈部过伸，以免加重脑干受压。目前多在口腔置橡皮通气颈部过伸，以免加重脑干受压。目前多在口腔置橡皮通气管至咽部，可更简单、有效防止舌根后陷阻塞气道之虞。管至咽部，可更简单、有效防止舌根后陷阻塞气道之虞。口插管的缺点是：易脱出，吸痰不便、妨碍口腔护理，以口插管的缺点是：易脱出，吸痰不便、妨碍口腔护理，以及插管时间短及插管时间短(7天天)。l2.防止分泌物和胃内容物吸入气道防止分泌物和胃内容物吸入气道，口腔分泌物和呕，口腔分泌物和呕出胃内容误咽，不仅可引起吸入性肺炎，亦可造成气出胃内容误咽，不仅可引起吸入性肺炎，亦可造成气道阻塞。因此应定时吸引器清除
10、口腔、鼻及气管内分道阻塞。因此应定时吸引器清除口腔、鼻及气管内分泌物（泌物（吸痰吸痰）；对频繁呕吐者，应去枕，采取瘫痪侧）；对频繁呕吐者，应去枕，采取瘫痪侧在上方的侧卧位，以防止呕吐物误咽，同时亦有利于在上方的侧卧位，以防止呕吐物误咽，同时亦有利于口腔及气管内分泌物流出。但长期头低位，有助长脑口腔及气管内分泌物流出。但长期头低位，有助长脑水肿之虞，因此，待呕吐停止后应及时恢复平卧位。水肿之虞，因此，待呕吐停止后应及时恢复平卧位。l3.气管插管或气管切开气管插管或气管切开:出现病理性过度呼吸出现病理性过度呼吸(深深快而均匀的过度换气，呼吸频率快而均匀的过度换气，呼吸频率3070次次/分分)、失调
11、性呼吸失调性呼吸(呼吸深浅、节律完全不规则，夹有不呼吸深浅、节律完全不规则，夹有不规则呼吸暂停，呼吸频率规则呼吸暂停，呼吸频率90，表明暂，表明暂无缺氧情况，一般不需常规给氧；倘若无缺氧情况，一般不需常规给氧；倘若SO290，给予给予24升升/分吸氧分吸氧，但禁忌高浓度吸氧，限制，但禁忌高浓度吸氧，限制浓度为浓度为28。l2、重症、重症HBH或并有肺功能损伤者，或并有肺功能损伤者，应及早行血气分析应及早行血气分析(BGA)，如果，如果PaO250mmHg是是气气管插管指证管插管指证。经口插管应适当选用阿托品、硫喷妥、速眠。经口插管应适当选用阿托品、硫喷妥、速眠安、普鲁泊福和琥珀胆碱，以免反射性
12、心律失常及或血压安、普鲁泊福和琥珀胆碱，以免反射性心律失常及或血压紊乱。插管过程应防止胃内容吸入气道并测血压紊乱。插管过程应防止胃内容吸入气道并测血压Q6h。插。插管一般不宜超过管一般不宜超过2周，长期昏迷、呼吸困难患者，应在周，长期昏迷、呼吸困难患者，应在2周周后行气管切开。后行气管切开。、l在 正 常 健 康 人 具 有在 正 常 健 康 人 具 有 脑 循 环 自 动 调 节 机 制脑 循 环 自 动 调 节 机 制(C e r e b r a l circulational autoregulation,CCA)，通过后者的正常制动，通过后者的正常制动，使全身血压在一定范围内波动，以保
13、持一定的脑血流，维持一使全身血压在一定范围内波动，以保持一定的脑血流，维持一定的脑灌注压，后者称作自动调节阈值。一般动脉压平均波动定的脑灌注压，后者称作自动调节阈值。一般动脉压平均波动在在60160mmHg范围内，则脑血流和脑灌注压无异常变化。范围内，则脑血流和脑灌注压无异常变化。慢性高血压病慢性高血压病患者，由于血压长期持续增高，自动调节曲线向患者，由于血压长期持续增高，自动调节曲线向高血压方向移动，高血压方向移动，平均动脉压平均动脉压(MAP=舒张压舒张压+脉压脉压/3)的的阈值下阈值下界移向高值界移向高值(85120mmHg)，这是由于长期高血压引起小动，这是由于长期高血压引起小动脉壁增
14、厚所致。脉壁增厚所致。HCVD的急性期通常发生的急性期通常发生脑循环自动调节障碍脑循环自动调节障碍，对于小出血灶，对于小出血灶，CCA障碍可能持续数日，而障碍可能持续数日，而严重的严重的HBH常持续常持续23周甚至一月周甚至一月，脑干损害者更可迁延达，脑干损害者更可迁延达111天左右之久。天左右之久。l大部分脑出血患者在超急性期及急性期血压显著增高大部分脑出血患者在超急性期及急性期血压显著增高，据日本，据日本学者学者(1992)对老年脑出血患者卒中发病前后血压监测表明，发对老年脑出血患者卒中发病前后血压监测表明，发病前平均为病前平均为15733/8115mmHg，发病后，发病后24h内为内为1
15、8644/10421mmHg，大约持续，大约持续72h后渐渐缓慢下降，平后渐渐缓慢下降，平均均约约28日恢复至病前血压日恢复至病前血压。Waki(1985)发现，卒中起病后发现，卒中起病后3天天内血压显著增高，第内血压显著增高，第7天已明显下降，约一月恢复至病前血压。天已明显下降，约一月恢复至病前血压。脑出血引起脑出血引起一过性血压升高的原因一过性血压升高的原因是脑内血肿的占位效应及脑是脑内血肿的占位效应及脑水肿使颅压增高，小动脉阻力增强，血流量减少，引起水肿使颅压增高，小动脉阻力增强，血流量减少，引起血压调血压调节中枢障碍节中枢障碍，造成中枢性血压代偿增高。，造成中枢性血压代偿增高。l脑出血
16、发病后脑出血发病后血压上升的机制血压上升的机制，是由于在颅内压，是由于在颅内压急剧增高的内环境改变下，使在原有血压水平时急剧增高的内环境改变下，使在原有血压水平时血流不能足够的灌流，而通过血流不能足够的灌流，而通过Cushing反射反射提高提高血压，以保持内环境相对稳定，和保证颅内血液血压，以保持内环境相对稳定，和保证颅内血液循环供应。大约起病后循环供应。大约起病后410天即使不用抗高血天即使不用抗高血压药，也会渐渐明显地自然降压至接近病前血压。压药，也会渐渐明显地自然降压至接近病前血压。此时如果采用不恰当的急剧降压措施，反而加重此时如果采用不恰当的急剧降压措施，反而加重脑循环不足。脑循环不足
17、。l1.高血压降压适应证高血压降压适应证:一般认为对一般认为对收缩压收缩压(SBP)180mmHg、舒张压舒张压(DBP)110mmHg或或/及及平均动脉压平均动脉压(MAP)130mmHg时时应予抗高血应予抗高血压药压药。治疗的目标是使血压下降至。治疗的目标是使血压下降至MAP维持在维持在100130mmHg或较或较低的低的(140160mmHg)SBP水平水平(级证据，级证据，C级推荐级推荐)。因为。因为脑灌注压脑灌注压(CPP)动脉血压动脉血压(ABP)颅内压力颅内压力(SCP)，当，当HBH急性期正处于颅内急性期正处于颅内压增高的情况下，那么需要较高的血压以稳定压增高的情况下，那么需要
18、较高的血压以稳定CPP，否则，可能导致，否则，可能导致脑血流量减少加重脑组织缺血，缺氧脑血流量减少加重脑组织缺血，缺氧。大部分学者赞成，只有对。大部分学者赞成，只有对过高过高血 压 才 能 应 用 温 和 的 抗 高 血 压 药血 压 才 能 应 用 温 和 的 抗 高 血 压 药，使 血 压，使 血 压 维 持 在维 持 在 1 7 0 180/100mmHg，或，或平均动脉压维持在平均动脉压维持在100130mmHg为宜。值得为宜。值得注意的是注意的是HBH病人的理想血压需个体化，应考虑病前血压、颅内压及病人的理想血压需个体化，应考虑病前血压、颅内压及年龄等综合因素。因此有人提出将血压降低
19、至用药前年龄等综合因素。因此有人提出将血压降低至用药前70%80%水平水平为妥。至于刚行外科手术后的患者，应尽量避免为妥。至于刚行外科手术后的患者，应尽量避免MAP110mmHg。l2.低血压升压适应证低血压升压适应证:如血压下降至收缩压如血压下降至收缩压310mOsm/L即即可能引起肾功能损害，血浆渗透压可能引起肾功能损害，血浆渗透压350mOsm/L可致肾脏细胞内严重脱水，产生急性肾功能衰竭。可致肾脏细胞内严重脱水，产生急性肾功能衰竭。因此，一般以因此，一般以0.250.5g/kg/次或次或0.25g/kg/次，次，滴速滴速20分钟的小剂量疗法为妥。分钟的小剂量疗法为妥。l另一方面，甘露醇
20、静注后利尿降颅压作用于另一方面，甘露醇静注后利尿降颅压作用于一小一小时达高峰时达高峰，作用时间为作用时间为46h。如果用药间歇时。如果用药间歇时间超过间超过6h以上，有可能引起反跳以上，有可能引起反跳现象。因此，为现象。因此，为了减少对肾脏的损害，并防止反跳现象，对轻了减少对肾脏的损害，并防止反跳现象，对轻中度脑水肿，尤其是中度脑水肿，尤其是70岁以上的高龄患者，目前岁以上的高龄患者，目前通常采用通常采用20%甘露醇甘露醇125ml(0.25g/kg)Q46h；或采用或采用初次量初次量500600 ml于于3060分钟内快速分钟内快速静滴静滴，以后以，以后以30mlQh或或150mlQ3h维持
21、维持等方法。等方法。对对严重病例，可短期予以严重病例，可短期予以250ml(0.5g/Kg)Q4h，并可与速尿等其他降颅压药伍用，并可与速尿等其他降颅压药伍用，速尿可使甘露速尿可使甘露醇降颅压作用延长、增强醇降颅压作用延长、增强。l但如一旦发生脑疝征出现但如一旦发生脑疝征出现(如一侧或双侧瞳孔散大，如一侧或双侧瞳孔散大，光反应消失；一侧或双侧去皮质或去脑强直发作光反应消失；一侧或双侧去皮质或去脑强直发作)，应立即应立即快速静注快速静注20%甘露醇甘露醇500750ml与速尿与速尿4060mg等强烈降颅压以缓解脑疝等强烈降颅压以缓解脑疝，继之以，继之以20甘露醇甘露醇250mlQ4h，直至脑疝征
22、如瞳孔恢复正，直至脑疝征如瞳孔恢复正常，然后按常规降颅压维持。常，然后按常规降颅压维持。l静注后静注后5分钟产生利尿效果，分钟产生利尿效果，30分钟达高峰分钟达高峰，可，可维持维持2h，但治疗脑水肿必须静注较大剂量方能有效降颅压。脑血但治疗脑水肿必须静注较大剂量方能有效降颅压。脑血管病急性期患者约管病急性期患者约5%10%血清钠减低，而速尿又具血清钠减低，而速尿又具有明显排有明显排Na+、K+、Cl-作用，而更作用，而更易惹致低钠血症、低易惹致低钠血症、低钾血症钾血症或抗利尿激素分泌不足综合征或抗利尿激素分泌不足综合征(IADHS)和代谢性和代谢性碱中毒。因此，临床较少单用速尿降颅压，更不宜作
23、为碱中毒。因此，临床较少单用速尿降颅压，更不宜作为常规降颅压治疗。一般仅常规降颅压治疗。一般仅适用于适用于：(1)脑出血脑出血并心衰、肾并心衰、肾衰的患者衰的患者；(2)过高血压病人过高血压病人，在用甘露醇前先注射速尿，在用甘露醇前先注射速尿，有利于降低血压和调整血容量；有利于降低血压和调整血容量；(3)与甘露醇伍用于严重与甘露醇伍用于严重脑水肿病例，可脑水肿病例，可延长和增强甘露醇降压作用时间延长和增强甘露醇降压作用时间。常用。常用速尿速尿2060mg静注静注，但不能在长期治疗中应用，并应，但不能在长期治疗中应用，并应监测血浆电解质监测血浆电解质。l脑出血主要并发轻重不等的血管源性脑水肿，其
24、机制是由脑出血主要并发轻重不等的血管源性脑水肿，其机制是由于血脑屏障受损，脑毛细血管渗透性增加，血浆蛋白及水于血脑屏障受损，脑毛细血管渗透性增加，血浆蛋白及水分外溢，使脑组织间隙外液增加所致。糖皮质激素分外溢，使脑组织间隙外液增加所致。糖皮质激素(以下以下简称激素简称激素)具有：具有：(1)稳定血脑屏障稳定血脑屏障；(2)稳定细胞膜结构稳定细胞膜结构和和恢复恢复Na+-K+-ATP酶功能，对亚细胞结构的溶酶体亦有稳酶功能，对亚细胞结构的溶酶体亦有稳定作用；定作用；(3)抑制细胞膜释放花生四烯酸抑制细胞膜释放花生四烯酸，防止膜磷脂受，防止膜磷脂受自由基过氧化作用损伤；自由基过氧化作用损伤；(4)
25、减少脑脊液生成减少脑脊液生成；(5)降低毛降低毛细血管渗透性细血管渗透性；(6)促进受损脑血管的自动调节功能的恢促进受损脑血管的自动调节功能的恢复复。因为糖皮质激素的抗脂质过氧化作用是嵌入膜内，以。因为糖皮质激素的抗脂质过氧化作用是嵌入膜内，以阻止自由基攻击不饱合脂肪酸所实现的，一旦膜结构已被阻止自由基攻击不饱合脂肪酸所实现的，一旦膜结构已被破坏，激素就不能发挥它的抗脑水肿作用。因此，破坏，激素就不能发挥它的抗脑水肿作用。因此，激素清激素清除自由基及抗脑水肿的作用主要为预防而不是治疗除自由基及抗脑水肿的作用主要为预防而不是治疗，宜，宜尽尽量早期给药量早期给药。l近年报道，生理浓度的激素是通过靶
26、细胞上的激素受体和近年报道，生理浓度的激素是通过靶细胞上的激素受体和低亲和力部位介导，才能产生生物效应，动物实验表明，低亲和力部位介导，才能产生生物效应，动物实验表明，激素血浓需激素血浓需1 mol/L时方可发挥抗脑水肿作用，因此，时方可发挥抗脑水肿作用，因此，常规剂量常规剂量(地塞米松地塞米松5mg Q6h)激素对急性脑水肿无效。激素对急性脑水肿无效。1989年年WHO关于脑血管病的治疗纪要明确指出，关于脑血管病的治疗纪要明确指出，常规剂常规剂量临床无明显抗脑水肿和降颅压作用量临床无明显抗脑水肿和降颅压作用。近年多数研究亦表。近年多数研究亦表明，明，糖皮质激素对糖皮质激素对HBH预后无益预后
27、无益。l甘油为三价醇，分子量为甘油为三价醇，分子量为92，其可能是通过提高血浆，其可能是通过提高血浆渗透压，使细胞间隙水分回流入血管后经尿排出，起渗透压，使细胞间隙水分回流入血管后经尿排出，起到脱水降颅压作用。它具有：到脱水降颅压作用。它具有：(1)降颅压降颅压作用持久作用持久，可长达可长达2448h，故极少出现反跳现象；，故极少出现反跳现象；(2)颅压下降颅压下降同时同时脑血流也改善脑血流也改善；(3)排钾现象较轻，排钾现象较轻，对肾脏损害对肾脏损害较少较少；(4)大部分在肝脏代谢转化为葡萄糖，大部分在肝脏代谢转化为葡萄糖，供给能供给能量量，每克甘油能产生，每克甘油能产生4大卡大卡(16.7
28、5焦尔焦尔)能量，且代谢能量，且代谢过程中不需胰岛素，故对糖尿病患者尚有抗酮作用，过程中不需胰岛素，故对糖尿病患者尚有抗酮作用，此外，每此外，每500ml甘油溶液还可供给水分甘油溶液还可供给水分300ml，因此，因此受到日本学者十分推崇，列为受到日本学者十分推崇，列为ACVD的首选降颅压药。的首选降颅压药。l缺点是：缺点是：(1)滴速过快使血液中浓度过高时，可发生滴速过快使血液中浓度过高时，可发生溶血溶血甚至引起急性肾功能衰竭；甚至引起急性肾功能衰竭；(2)甘油盐水中甘油盐水中含钠含钠量较多，可使血容量增高，对有心衰、肾衰者慎用；量较多，可使血容量增高，对有心衰、肾衰者慎用；(3)脱水脱水作用
29、缓慢且弱作用缓慢且弱，其排出尿量较甘露醇少，其排出尿量较甘露醇少35%40%，故对显著脑水肿不能起到及时、有效的，故对显著脑水肿不能起到及时、有效的降压效果。故欧美多数学者对其用于降压效果。故欧美多数学者对其用于HBH降颅压作用降颅压作用持怀疑态度。例如持怀疑态度。例如Yu(1992)采用双盲法对采用双盲法对216例病人例病人采用甘油与生理盐水二组随机双盲对照，结果是采用甘油与生理盐水二组随机双盲对照，结果是6个个月生存率与神经系统评分无显著差异。月生存率与神经系统评分无显著差异。l常用制剂有甘油加入常用制剂有甘油加入5%果糖溶液的果糖溶液的果糖甘油果糖甘油和和复方复方甘油甘油盐水溶液，前者降
30、颅压作用较强。常用量为盐水溶液，前者降颅压作用较强。常用量为0.70.8g/kg.d，一般用，一般用10%果糖甘油果糖甘油500 ml静滴，静滴，每日每日12次于次于34h滴毕，或滴毕，或200300ml每每812h静滴一次，每次于静滴一次，每次于6090分钟滴毕。大剂量可引起分钟滴毕。大剂量可引起溶血反应，因此，一般每日用量控制在溶血反应，因此，一般每日用量控制在500600ml内为妥。内为妥。l新鲜血浆或人体白蛋白均具有较高的胶体渗透压作用，可新鲜血浆或人体白蛋白均具有较高的胶体渗透压作用，可提高血浆渗透压提高血浆渗透压，使细胞内及细胞间质水分吸入血液中，使细胞内及细胞间质水分吸入血液中，
31、再从肾脏排出；并具有改善微循环，再从肾脏排出；并具有改善微循环，增加脑血流增加脑血流及及供给营供给营养养等功能。常用量：干冻血浆等功能。常用量：干冻血浆500ml或新鲜血浆或新鲜血浆200ml，每日每日2次。白蛋白亦有同样功能，但为了提高胶体渗透压，次。白蛋白亦有同样功能，但为了提高胶体渗透压，应使用应使用高浓度高浓度(20%25%)人体白蛋白溶液人体白蛋白溶液，而低浓度，而低浓度(5%)白蛋白溶液仅能增高循环血浆量，而无提高胶体渗白蛋白溶液仅能增高循环血浆量，而无提高胶体渗透压作用。从表透压作用。从表6可见，人体白蛋白与干冻血浆比较，具可见，人体白蛋白与干冻血浆比较，具有使用方便、提高胶体渗
32、透压作用强和无感染病毒性肝炎有使用方便、提高胶体渗透压作用强和无感染病毒性肝炎危险等优点。但输入人体白蛋白应注意速度，以危险等优点。但输入人体白蛋白应注意速度，以避免诱发避免诱发心力衰竭心力衰竭；但对并有肾脏损害者应选择大分子的血浆为宜。；但对并有肾脏损害者应选择大分子的血浆为宜。l脑实质出血后在短时间内形成脑内血肿，在局脑实质出血后在短时间内形成脑内血肿，在局部脑组织破坏的同时，引起周围甚至远隔脑水部脑组织破坏的同时，引起周围甚至远隔脑水肿。肿。脑血管扩张剂脑血管扩张剂不仅会导致出血灶扩大、再不仅会导致出血灶扩大、再出血，并且可加重脑水肿出血，并且可加重脑水肿;而多数影响葡萄糖及而多数影响葡
33、萄糖及能量代谢的能量代谢的脑赋活剂脑赋活剂可引起耗氧量增加，也有可引起耗氧量增加，也有加重脑水肿之虞。因此，急性期不宜应用。加重脑水肿之虞。因此，急性期不宜应用。、l凝血酶与血红蛋白都是血肿凝血过程所产生的凝血酶与血红蛋白都是血肿凝血过程所产生的代谢产物，每代谢产物，每1ml血液凝固可产生血液凝固可产生260360u凝血酶，它是存在于血肿周围组织的神经毒性凝血酶，它是存在于血肿周围组织的神经毒性介质。脑出血后，凝血酶可持续产生，直至凝介质。脑出血后，凝血酶可持续产生，直至凝血酶原耗尽，其产生的量与血肿周围组织的水血酶原耗尽，其产生的量与血肿周围组织的水肿程度呈正相关。肿程度呈正相关。l1.脑水
34、肿形成：脑水肿形成：Yang(1994)以血液注入脑内制以血液注入脑内制成血肿模型后成血肿模型后24h，同侧大脑半球发生显著水肿，同侧大脑半球发生显著水肿，周围组织内周围组织内Na、Cl含量明显升高，而含量明显升高，而K含量含量明显降低；如同时注射凝血酶抑制剂水蛭，则组明显降低；如同时注射凝血酶抑制剂水蛭，则组织水肿不明显。织水肿不明显。l2.rCBF降低：降低：Mendelow(1993)以自体血注入大以自体血注入大鼠脑内制模，提示与血肿量随时间增大同时，鼠脑内制模，提示与血肿量随时间增大同时，rCBF也逐渐降低。也逐渐降低。l3.脑细胞毒性损伤：脑细胞毒性损伤：Lee(1997)实验研究证
35、实，实验研究证实，将外源性凝血酶注入大鼠基底节区可导致脑水将外源性凝血酶注入大鼠基底节区可导致脑水肿，而同时注入水蛭素或肿，而同时注入水蛭素或-NAPAP(N-2-Naphthalene sulfony-glycyl-4-amino-DL-phenyl-alanine-piperidide)等凝血酶抑制剂，等凝血酶抑制剂，均可明显减轻试验性出血后脑水肿。均可明显减轻试验性出血后脑水肿。lLee另一试验研究发现，在另一试验研究发现，在C6胶质瘤细胞的培养体系胶质瘤细胞的培养体系中，加入凝血酶后，可增加培养液中反映神经细胞损中，加入凝血酶后，可增加培养液中反映神经细胞损伤的乳酸脱氢酶含量，并呈剂量
36、依赖性；形态学观察，伤的乳酸脱氢酶含量，并呈剂量依赖性；形态学观察，凝血酶可造成神经细胞变性。因此，有人企图应用凝血酶可造成神经细胞变性。因此，有人企图应用水水蛭素蛭素等凝血酶抑制剂治疗脑出血后脑水肿，和减轻出等凝血酶抑制剂治疗脑出血后脑水肿，和减轻出血后神经细胞损伤。但血后神经细胞损伤。但Figueroa(1998)实验发现，实验发现，t-pA、尿激酶等纤维蛋白溶酶原激活物质却能加重脑、尿激酶等纤维蛋白溶酶原激活物质却能加重脑水肿。因此将凝血酶抑制剂实际应用于临床作为脑出水肿。因此将凝血酶抑制剂实际应用于临床作为脑出血的治疗措施，则为时尚过早。此外，尽早清除脑内、血的治疗措施，则为时尚过早。此外，尽早清除脑内、脑室内血肿，可减少凝血酶产生量，以减少凝血酶对脑室内血肿，可减少凝血酶产生量，以减少凝血酶对脑组织的损伤。脑组织的损伤。
