1、04-07-311危重病医学理论的基本内容ICU常用操作技术感染与抗生素呼吸功能的监护与治疗循环功能的监护与治疗营养及代谢支持肾脏功能的监护与治疗肝脏和其他器官功能的监护与治疗2危重病医学现代医学重要组成部分背景科技手段和认识水平发展的产物研究对象危重病，器官与器官、器官与组织、组织与组织之间的相互关系。对危重病更全面的理解：原发病或基础病的专科特点、危重病的所谓“共同通道”基础临床医学与基础医学的相互结合治疗措施现代化的监测和干预性（有创）技术目的提高危重病人生存率。3南丁格尔1930s，德国术后恢复室二战后，麻醉恢复室1958，美国正式ICU1970，美国28位医生倡导成立Society
2、of Critical Care Medicine，现会员超过2000人1980，美国医学专科委员会确定危重病医学为内科学、外科学、儿科学和麻醉学的亚专科，可各自颁发危重病医学证书1980s 初，国内建立ICU1990s 初，中国危重病医学会大型现代化医院的标志4ICU的主体专职的训练有素的危重病医学专业医师，训练有素的专业护士。否则只能称之为“专科监护室”治疗理念与特点注重疾病的病理生理演变过程和治疗的整体性，先进的（有创的）诊断和监测技术、连续，动态和定量的观察、有效的干预措施、积极的滴定式滴定式治疗5收治病人1.急性可逆性疾病效益肯定2.高危病人监护有一定效益3.慢性疾病急性加重期可能有
3、益4.急慢性疾病不可逆恶化非收治对象6序贯性系统功能衰竭1973,Tilney多器官功能衰竭（multiple organ failure,MOF）1975，Baue;1977,Eiseman.指在急性损伤因素作用下，机体序贯性发生两个或以上器官或系统的功能衰竭，而器官功能受损的程度曾进行性发展。远隔器官损害和远隔器官损害和多米诺骨牌样序贯性发展。多米诺骨牌样序贯性发展。死亡率：1个30%；2个60%；3个85%；4个100%7MOF诊断标准循环系统：SBP1h；或需用药物维持循环；或有周围循环灌注不良表现。呼吸系统：急性肺损伤（ALI）:1.急性起病;2.PaO2/FiO2300mmHg；3
4、.X线正位胸片见双肺浸润；4.PAWP 18mmHg 或未发现左房压力升高的表现。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）:1.急性起病；2.PaO2/FiO2 200mmHg(无论有否PEEP)3.X线正位胸片见双肺浸润；4.PAWP 18mmHg 或未发现左房压力升高的表现。8MOF诊断标准肾脏：血肌酐大于2 mg/dl伴有少尿或多尿；或需要血液净化治疗。肝脏：血胆红素大于2 mg/dl并持续5天以上；SGPT大于正常2倍；PT超过20秒且维生素K试验阳性；或已出现肝昏迷。胃肠：蠕动消失不能耐受食物，或出现明显消化道出血，坏死或穿孔。9MOF诊断标准血液：血小板低于5 109/L；白细胞低于4 10
5、9/L或大于30109/L；或出现DIC。代谢：不能为机体提供所需的能量，糖耐量降低，需用胰岛素；或出现骨骼肌萎缩、无力等现象。免疫系统：功能低下，机体出乎意料地发生难以控制的感染。中枢神经系统：Glascow Coma Scale低于7分。10多器官功能不全综合征 Multiple Organ Dysfunction Syndrom 1991年8月，美国胸病医师协会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）正式提出 指急性疾病时出现器官功能的改变，不能保持机体的内环境稳定，必须依靠临床干预才能维持的临床演变过程。强调病理生理过程，是一个随时间演变的连续体，利于强调病理生理过程，是一个随时间演变的
6、连续体，利于早期诊断和治疗。早期诊断和治疗。70s:损伤感染全身性感染MOF 90s:损伤机体应激反应SIRSMODSMOF11原发性MODS：损伤因素直接导致器官功能损伤，如多发伤时的肺挫伤，肾衰，凝血功能障碍。继发性MODS：机体炎性反应的结果，ICU最多见。潜伏期，与SIRS/sepsis共存。12Infection:致病微生物引起的局部炎性反应Systemic Inflammatory Response Syndrom:机体对不同的严重损伤所产生的全身炎性反应。所谓自身放大的连锁反应自身放大的连锁反应。1.体温38度或90次/分；3.呼吸频率20次/分，或PaCO2 12 109/L
7、或4 10%Sepsis:Infection and SIRSSevere sepsis:出现器官功能不全的sepsisSeptic shock:感染性休克Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrom:与SIRS的平衡决定了MODS的发生13Crit Care Med 2004;32:85814表：分级标准 =建议分级A.有至少两个级研究证据的支持B.有一个级研究证据的支持C.仅有一个级研究证据的支持D.有至少一个级研究证据的支持E.有或级研究证据支持 证据分级 大量的,随机的,有明确结论的试验;有较低的假阳性(alpha)误差和假阴性(bet
8、a)误差。少量的,随机的,没有明确结论的试验;有中等或较高的假阳性(alpha)误差和假阴性(beta)误差。非随机性，但有同期对照的 非随机性，仅有历史对照和专家意见的 病例组，但没有对照性的研究和仅有专家意见的 =15一.早期复苏1.一旦全身炎症反应综合征被确诊，就应立即开始防止严重全身感染和全身感染导致的组织血流灌注不足，而不能延迟到送至ICU处理。监测血清乳酸盐是否升高能及时发现那些还未出现低血压表现，但已经处于严重威胁中的病人。在最初6小时的防治血流灌注不足的复苏治疗应基于以下几个目标。中心静脉压达到8-12 mm Hg；平均动脉压66 mm Hg；尿量0.5 ml/kg.hr；中心
9、静脉或混合静脉血氧饱和度70%。B级：基于上述目标的早期复苏大量随机对照实验(5)表明，该措施能减少病人在28天内的死亡率。尽管监测乳酸盐很有价值，但无法精确的反映组织代谢状况。机械通气的病人，考虑到胸内压的增高，应将中心静脉压的目标定在12-15 mm Hg，同样的情况适用于腹压明显增高的病人。虽然造成全身感染的病人心动过速的原因是诸多的，但补液复苏仍是改善血管内灌注的有效治疗措施。2.在最初的6小时复苏治疗中，通过补液使中心静脉压达到8-12 mm Hg，但血氧饱和度仍低于70%时，应予以输入浓缩红细胞和（或）静注多巴胺（最高可达20ug/kg.min）。B 级16一.诊断1 用抗生素前必
10、须要先做合适的细菌培养检查。为了提高诊断性，应获取至少两处标本（经皮的和通过静脉通道装置的），除非该静脉通道的建立小于48小时。尿细菌培养，创口细菌培养，脑脊液培养，痰培养等都应该在开始抗菌治疗前进行。D 级：建议获取两处以上的血标本(6)，其中要有一处来自于血管通路的管腔。如果在外周血和中心静脉血发现了相同的病原微生物，那么该微生物导致全身感染的可能性就很大。另外，如果中心静脉血中比外周静脉血更早(2 hs)出现阳性反应，则提示该血管通路的装置本身可能就是感染源(7)。2 为确定感染源和病原微生物，迅速采取一些诊断性试验，以及影像学检查是必要的。E 级 17一.抗生素治疗1 一旦全身严重感染
11、被确诊，在适当的检查后就应立即开始抗生素治疗。E 级2 经验性的抗感染治疗需要包含对可能的病原体敏感且能够穿透到达可能的感染源的一种或几种药物。药物的选择应参考当地社区或院内微生物的流行病学。D 级：早期的抗生素经验性治疗的药物选择需要根据病人的病史（包括病人的耐药性），临床表现等综合判断，并且应该使用足够强的广谱，覆盖所有可能的造成感染病原微生物。这是有足够的教训和实践支持的。尽管是用这些广谱抗生素是有严格的限制的，但是为了防止病情恶化，这项措施是十分必要的，直到找到病原体和确定其敏感药物。使用抗生素也要做到足程，足量，要确定血清中药物浓度达到最大有效浓度，并尽量避免过大的毒性。3 在使用广
12、谱抗菌药48-72小时后，应该根据微生物学和临床信息再次评估经验性治疗的效果，以便针对性的使用窄谱的抗生素，避免耐药性的发展和较少毒性，费用。当确定病原体后，没有证据表明联合用药比单一用药更有效。E 级4 如果当前的临床综合征是由非感染因素引起的，抗生素疗法应立即停止，防止耐药，和其他病原微生物的二次感染。E 级18 控制病源1.所有严重全身感染的病人必须及时寻找并清除可能的感染源，特别是引流脓肿病灶，切除感染的坏死组织，撤除可能的污染的设备。E 级2.介入本身也可能导致出血、瘘甚至不慎造成器官损伤等。因此要谨慎选择介入的方法，减少生理上的损伤。如考虑使用经皮的代替外科引流术。E 级3.如果确
13、定诸如腹腔脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎、肠梗阻是造成严重全身感染的因素，应在早期复苏治疗后立即采取控制病源的措施。E 级4.如果怀疑血管内通道装置是可能感染源，必须在建立其他血管通道后立即撤除。E 级19 补液治疗1.包括机体生理需要和人为补充部分，可以补充胶体液或者晶体液，没有证据表明这两种液体那种更有优势。C 级2.对可疑低血容量的病人可予以500-1000 ml晶体液或300-500 ml 胶体液（超过30分钟补完），然后根据血压、尿量、血管内容量是否超负荷来决定是否重复此措施。E 级20一.血管升压类药物1.当补液疗法不能恢复足够的血压和器官灌注，或者病人处于严重的低血压补液疗法无法及时纠正
14、时，就应当使用血管收缩药。E 级2.去甲肾上腺素和多巴胺是首选的纠正感染性休克病人低血压的一线药。D 级：尽管没有充分的主要证据支持，在人类和动物的实验结果仍然建议去甲肾上腺素和多巴胺治疗低血压要优于肾上腺素（可能诱发心动过速和对内脏循环的负面影响）和苯肾上腺素（降低心搏出量）。多巴胺能增加平均动脉压和心输出量，主要因为会增加心博出量和心率。而去甲肾上腺素由于其血管收缩性，能增加平均动脉压，而对心脏的影响则相对较小。两者皆为在全身感染中纠正低血压的一线用药，去甲肾上腺素在治疗感染性休克更有效，多巴胺则对心肌收缩无力病人更有效，但也同时也可能导致心动过速和心律失常。3.不能仅仅为了保护全身严重感
15、染的病人的肾功能而使用小剂量的多巴胺。B 级：一项大量的随机对照分析实验表明使用多巴胺并不能维持和改善肾功能(31,32)4.所有需要给与血管收缩药的病人应尽量建立动脉导管通路。E 级5.对休克难以控制的病人，除大量补液和大剂量的常规血管收缩药外，应考虑使用抗利尿激素。但不建议代替去甲肾上腺素和多巴胺当作一线药。成人用量：0.01-0.04 单位/分。E 级21 正性心肌药1.尽管予以了足够的补液，病人仍旧心输出量过低，可使用多巴胺来增加心输出量。E 级2.不推荐增加心脏指数到任意指定的水平。A 级：两项大型的临床试验表明，全身严重感染病人通过使用多巴胺增加氧流量到超常水平没有意义（37，38
16、）。复苏治疗的目的应该是达到足够的氧流量和避免流量依赖性的组织缺氧。22 类固醇1.感染性休克的病人如果使用大量补液疗法后仍需要通过血管收缩剂保持血压者，可使用皮质醇激素静注（200-300 mg Qd7天，分3-4次给药或者连续静脉滴注）。C 级：三项随机对照实验表明该措施能显著提高感染性休克病人的复苏率和降低死亡率39，40，41。2.纠正感染性休克时，氢化可的松用量不能大于300 mg Qd。A 级：两项随机临床实验和分析证明超过上述剂量的皮质醇是缺乏疗效甚至是有害的47-50。3.全身感染的病人，如果没有感染性休克，则不应采用皮质醇激素治疗。但若病人由于其他如内分泌系统疾病既往使用皮质
17、醇激素治疗，则可以予以保留，并非禁忌征。E 级 23 人工合成活性蛋白C（rhAPC）高危病人（APACHE 25，全身感染引起的MOF，感染性休克，全身感染引起的ARDS）应尽早考虑采用rhAPC治疗。B级：炎症反应与促凝血活性作用和内皮活性作用密切相关。而全身感染早期的炎症反应主要与促凝血活性作用有关。rhAPC，是一种被大量随机对照实验50证明有效的抑制炎症反应的抗凝血剂，它能提高全身感染继发器官衰竭患者的生存率。对那些不确定是否处于高危状态但可能迅速恶化的病人，同样也应尽早的使用rhAPC治疗。24 输血 1.当组织灌注不足解决后并且没有明显的冠心病，急性出血或乳酸性酸中毒，输入红细胞
18、的唯一指征是Hb70 g/L。B 级2.不推荐使用促红细胞生成素纠正严重全身感染病人的贫血，但可以用于全身感染病人有其他适应征者：如肾衰导致的红细胞生成不足。B 级：没有信息显示用促红细胞生成素治疗严重全身感染是有效的，仅有临床试验显示其使用能减少红细胞输入的需求量。3.不推荐在没有出血或有创治疗的情况下常规使用新鲜冰冻血浆纠正血凝异常E 级4.不推荐用抗凝血酶治疗严重全身感染和感染性休克。B 级：临床研究表明大剂量的抗凝血酶并不能降低28天内的死亡率，与肝素联用还会增加出血的风险56，58。5.血小板计数低于5109/L时应尽快补充血小板，计数在5-30109/L时出血的风险显著增加也应考虑
19、补充。E 级25 全身感染导致的急性肺损伤（ALI）和ARDS的机械通气 1.ALI和ARDS的病人应避免使用大潮气量（1215 ml/kg），否则将造成过高的高原期压力。早期的12小时应将潮气量控制在6 ml/kg，吸气末高原期压力控制在30 cm H2O以下。B 级：在过去十年中的大量随机对照实验证明了通过调整潮气量限制吸气压作用60-63。一次最大规模的实验表明将潮气量控制在6 ml/kg，吸气末高原期压力控制在30 cm H2O以下能降低病人9%的死亡率（相对于潮气量12 ml/kg的做法）2.如果采用小潮气量通气，可以实施允许性高碳酸血症。C 级：预成代谢性酸中毒的病人应限制此措施，
20、颅内压升高的是该措施的禁忌征。3.采用尽可能低的PEEP，但要防止呼气末肺萎缩。设定PEEP值应根据缺氧状况，观察Fio2值，保证有足够的氧结合力。部分专家建议根据肺顺应性逐渐调整PEEP值。E 级 4.如果情况允许以及治疗需要，可考虑采用俯卧位改善氧合力。E 级 5.除非有禁忌症，机械通气的病人应保持头部抬高45的半卧位以防止呼吸机相关性肺炎的加重。C 级 6.机械通气病人达到如下标准时应进行自主呼吸试验以提高脱机能力：清醒；血流动力学稳定（没有血管加压药辅助）；没有新的潜在严重并发症；较低的通气量和呼气末正压需要；面罩和鼻罩给氧能保障安全的氧结合力。若试验成功应考虑拔管。自主呼吸试验时应予
21、以较低的压力支持（CPAP 5cm H2O）。A 级：最新研究表明每日的自主呼吸试验能缩短机械通气期。26 镇静、止痛及神经肌肉阻滞剂 1.危重机械通气的病人使用镇静剂必须建立诊疗纪录，包括镇静目标。B 级 2.根据病情需要，可以选择使用间断推注镇静或者连续静脉泵入镇静。B 级 3.应尽量避免使用神经肌肉阻滞剂，因为该措施有停药后延长效应的风险。如果建立机械通气一小时后仍必须使用，可按需予以间断推注或在连续静脉输入的同时严密监视阻滞的深度。E 级27 血糖控制1 在严重全身感染病人早期，控制血糖150 mg/dL(8.3 mmol/L)。每30-60分钟测一次血糖，稳定后每4小时测一次。D 级
22、：大型研究表明控制血糖在80-110 mg/dL(4.4-6.1 mmol/L)能明显提高生存率。2 甘油酯的控制应优先考虑使用胃肠内营养。E 级 肾衰竭的治疗1 急性肾衰的病人，如果没有血流动力学的异常，应交替使用连续性静脉血滤和间歇性血液透析。血流动力学不稳定的全身感染病人，连续性静脉血滤更以达到液体平衡。B 级：当前没有证据表明单独采用连续性静脉血滤的有效性。28 碳酸氢盐 血流灌注不足导致乳酸性酸中毒并且pH7.15时使用碳酸氢盐以图改善血流动力学和减少血管加压药的用量被证明是无效的。C 级 预防深静脉血栓 严重全身感染病人接受深静脉穿刺时应预防性的予以小剂量的肝素。若有肝素的禁忌症（
23、如血小板减少症，严重凝血障碍，活动性出血，新近脑内出血）则推荐使用机械预防措施（如间断性加压法），除非该患者有周围血管疾病。对风险很大的病人如有感染性休克和深静脉穿刺史，推荐采用药理学疗法和机械疗法联合。A 级 预防应激性溃疡 所有严重全身感染的病人都应该采取预防应激性溃疡的措施。H2受体拮抗剂比硫酸铝更有效，为首选药物。质子泵抑制剂没有和H2受体拮抗剂直接对比，但两者都能有效增加胃液的pH值。A 级105-10829 考虑限制支持治疗 先进科学的诊疗计划，应包括与病人及家属商讨可能的结果和现实的治疗目标。决定停止治疗那些无法医治的病人可能是维护了病人最大的利益。303132美国和加拿大50所
24、医院，457例动脉瘤破裂SAH患者，随访期限为3个月。Solenski NJ,et al.Crit Care Med 1995;23:1007.46%46%7%7%19%19%40%40%0%0%10%10%20%20%30%30%40%40%50%50%血管痉挛血管痉挛再出血再出血总死亡率总死亡率系统并发症系统并发症19%19%22%22%23%23%23%23%0%0%10%10%20%20%30%30%首次出血首次出血再出血再出血血管痉挛血管痉挛器官衰竭器官衰竭28%28%23%23%22%22%16%16%8%8%0%0%10%10%20%20%30%30%ARDSARDS肺水肿肺水肿
25、肺炎肺炎肺栓塞肺栓塞肾功能异常肾功能异常33意识障碍颅神经损害脑干损害神经源性肺水肿长期卧床长期机械通气气道并发症急性低氧性呼吸衰竭医院获得性肺炎3435男性，38岁，右CPA神经鞘瘤，开颅肿瘤切除，保留经口气管插管次日8AM，吸痰时咳嗽反射良好，吸氧3L/min时SpO2为100拔除气管插管时分泌物较多，并表现为上呼吸道部分梗阻，托下颌效果不明显，SpO2迅速下降至70立即经口气管插管，喉镜下可见会厌塌陷，堵塞声门36急性呼吸衰竭气道保护性反射丧失GCS 8上呼吸道解剖结构损伤37经口气管插管经鼻气管插管气管切开优点避免喉镜刺激 ICP避免加重颈部损伤耐受气管插管缺点镇静不足颅底骨折患者有入
26、颅危险管径较细长期放置后鼻窦炎发生率高盲插不成功时仍需使用喉镜38优点死腔小，改善通气的效果明显解放口鼻咽腔，易于护理，减少感染并发症管径粗短，易于痰液引流缺点有创操作，存在一定并发症操作时间比气管插管长39气管切开的并发症发生率为6.7%48%总体死亡率为1.6%Chew JY,et al.Arch Otolaryngol 1972;96:538Myers EN,et al.Clin Chest Med 1991;12:58940A.经皮穿刺气管B.放置导丝C.扩张穿刺入路D.放置气管切开套管ABCD4111015815101223282939415762355901020304050607
27、0198519861987198819891990199119921993199419951996199719981999200020012002Search from PubMed42434445绝对禁忌征紧急气管切开预计插管困难年龄16岁相对禁忌征严重凝血功能障碍外科切口毗邻气管切开切口头颈部解剖结构异常严重呼吸功能不全（PaO2/FiO210）4647PercuTwist4849PaO2=80mmHgPaO2=80mmHgFiO2=21%FiO2=60%PaO2/FiO2=400PaO2/FiO2=130PaO2/FiO2300,ALIPaO2/FiO255-60%避免高碳酸血症 PaC
28、O2 40mmHg避免过分的过度通气PaCO233mmHg避免用于颅脑创伤患者伤后612小时J Neurotrauma 1996;13:69975PEEP是否影响ICP？影响ICP的PEEP水平？何种患者的ICP易受到PEEP的影响？PEEP对ICP影响的其他方式进一步研究的途径7620例颅脑创伤患者Huynh T,et al.J Trauma 2002;53:4880 04 48 81212161620200-50-56-106-1011-1511-15PEEPPEEPCVP and PCWPCVP and PCWP0 04 48 8121216162020ICPICPCVPCVPPCWPP
29、CWPICPICP0 05 5101015152020252510101515PEEP（cmH2O）PEEP（cmH2O）ICP升高幅度（cmH2O）ICP升高幅度（cmH2O）20例神经危重患者Videtta W,et al.Acta Neurochir Suppl 2002;81:9377PEEP对ICP的影响PEEP是否影响ICP？影响ICP的PEEP水平？何种患者的ICP易受到PEEP的影响？PEEP对ICP影响的其他方式进一步研究的途径78Huseby JS,et al.J Neurosurg 1981;55:7040 01 12 23 34 45 56 67 70-50-50-10
30、0-100-150-150-200-20Change in PEEP(cmH2O)Change in PEEP(cmH2O)Increase in ICP(cmH2O)Increase in ICP(cmH2O)Experimental dogExperimental dog79808182PEEP对ICP的影响PEEP是否影响ICP？影响ICP的PEEP水平？何种患者的ICP易受到PEEP的影响？PEEP对ICP影响的其他方式进一步研究的途径838.98.98.58.56 67 718.518.52020191920200 05 510101515202025250 05 510101515
31、PEEP(cmH2O)PEEP(cmH2O)ICP(mmHg)ICP(mmHg)*18例患者（创伤、SAH、脑积水）McGuire G,et al.Crit Care Med 1997;25:1059 84858687PEEP对ICP的影响PEEP是否影响ICP？影响ICP的PEEP水平？何种患者的ICP易受到PEEP的影响？PEEP对ICP影响的其他方式进一步研究的途径88ICP随颅内容积的变化趋势89685685883.3883.30 0200200400400600600800800100010000 01010PEEP(cmH2O)PEEP(cmH2O)注水量(ml)注水量(ml)12只实验兔，随机分为PEEP 0和10cmH2O硬脑膜下注水90文献报道不统一10 12 cmH2O以下影响不明显建立容量和ICP监测应用PEEP前首先补充血容量避免MAP下降导致的CPP降低91
