1、Questions（1）How long will you live if there is no food,but plenty of water?（2）How long will you live if there is no food no water?（3）How long will you live if there is no oxygen?Oxygen is vital to life.O2CaO2HbO2CaO2供氧过程供氧过程利用氧利用氧CvO2CvO2Bloodblood flowPaO2肺肺v.主主a.肺肺a.腔腔v.Oxygen supply=CaO2 X tissue
2、 blood flow Oxygen consumption=Ca-vO2 X tissue blood flow氧的获得和利用氧的获得和利用Concept of hypoxiaHypoxia refers to a deficiency of oxygen in either the delivery or the utilization at the tissue level,which can lead to changes in function，metabolism and even structure of the body.指指组织组织 供氧减少供氧减少或或用氧障碍用氧障碍，从而
3、引起其代谢、，从而引起其代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程。功能以致形态结构发生异常变化的病理过程。第一节常用血氧指标及其意义Oxygen dissolved in plasma form an oxygen tension 物理溶解的物理溶解的 O2 产生的张力产生的张力(氧张力氧张力)正常值正常值PaO2:100 mmHg 吸入气吸入气 PAO2 外呼吸功能外呼吸功能PvO2:40 mmHg组织摄氧和用氧的能力组织摄氧和用氧的能力影响因素影响因素指指100ml血液中的血红蛋白，在氧分压为血液中的血红蛋白，在氧分压为150mmHg、二氧、二氧化碳分压为化碳分压为40mmHg、温度为
4、、温度为38时，所能结合氧的最大时，所能结合氧的最大毫升数，即毫升数，即100ml血液中血红蛋白（血液中血红蛋白（Hb）的最大带氧量）的最大带氧量。正常值正常值1g Hb可结合可结合1.34ml O2 15g Hb 20 ml O2 取决于取决于 Hb 的质与量的质与量 Hb的质的质:与氧结合的能力与氧结合的能力 Hb的量的量:每每100ml血所含血所含Hb的数量的数量2.Oxygen binding capacity,CO2 max（氧容量（氧容量）3.O2 content,CaO2（氧含量（氧含量）指指100ml血液中实际含有的氧量血液中实际含有的氧量(ml数数)，包括物理溶解的和，包括物
5、理溶解的和化学结合的氧量，但因正常时物理溶解的氧量很少化学结合的氧量，但因正常时物理溶解的氧量很少(0.3ml/dl)，常可忽略不计。常可忽略不计。正常值正常值:动脉血动脉血 19 ml/dl;静脉血静脉血 14 ml/dl取决于取决于 氧分压与氧分压与 氧容量氧容量oxygen saturation,正常值正常值动脉血动脉血 93-98%;静脉血静脉血 70-75%取决于取决于 氧分压氧分压,两者的关系可用氧解离曲线表示两者的关系可用氧解离曲线表示 (血血氧氧含含量量溶溶解解的的氧氧量量)血血氧容量氧容量SaO2(%)100%C2040608010020406080100pH2,3DPGCO
6、2TpH2,3DPGCO2TP50:反映反映Hb与氧亲和力的指标。与氧亲和力的指标。SO2为为50%时的时的PO2。P50增大，增大，Hb与氧的亲和力减小。与氧的亲和力减小。P50表表.氧氧 解解 离离 曲曲 线线 的的 特特 点点 PO2 SO2(%)线形线形 意义意义 部位部位 特点特点上段上段 60100 9097.4 平坦平坦 Hb与与O2结合结合 肺肺 PO2变化变化 对对SO2影响不大影响不大中段中段 4060 7590 较陡较陡 HbO2释放释放02 安静安静 PO2 100 40 组织组织 100ml血液释放血液释放 O25ml 下段下段 15 40 22 75 陡陡 Hb与与
7、O2解离解离 活动增活动增 PO2略降略降 SO2 强组织强组织 供给组织足够供给组织足够 的的O2Blood Oxygen is important index reflexing supply of O2 to tissue and tissues consumption of O2PaO2:partial pressure of blood oxygen CO2max:oxygen binding capacityCaO2:oxygen contentSaO2:oxygen saturationD(CaO2-CvO2):the arterio-venous differencecapac
8、ity 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 （重点）（一）低张性缺氧（一）低张性缺氧 (hypotonic hypoxia)（二）血液性缺氧（二）血液性缺氧 (hemic hypoxia)（三）循环性缺氧（三）循环性缺氧 (circulatory hypoxia)（四）组织性缺氧（四）组织性缺氧 (histogenous hypoxia)Classification of hypoxia (缺氧的类型缺氧的类型)O2CaO2HbO2CaO2供氧过程供氧过程利用氧利用氧低低张张性性缺缺氧氧血液性缺氧血液性缺氧循环性缺氧循环性缺氧组织性缺氧组织性缺氧CvO2Blood血血肺肺v.主主a.腔腔v.肺
9、肺a.CvO2PaO2一、乏氧性缺氧一、乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia)概念：概念：以动脉血氧分压（以动脉血氧分压（PaO2）降低为基本）降低为基本特征的缺氧称为乏氧性缺氧，又称低张性缺特征的缺氧称为乏氧性缺氧，又称低张性缺氧（氧（Hypotonic Hypoxia）。）。hypotonic hypoxia refers to decreased PaO2,making CaO2 reduced and causing an inadequate supply of O2 to tissue.由于动脉血氧分压降低，使氧含量减少，组织供氧不足Hypoxia=?=hypoxemiaHy
10、poxemia:PaO260mmHg1.1.原因与机制原因与机制(1)外环境氧分压过低外环境氧分压过低 decreased PO2 in inspired air:见于登上高山等、通气不良的矿井等见于登上高山等、通气不良的矿井等(2)外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍external respiratory dysfunction:见于肺通气功能障碍、肺换气功能障碍见于肺通气功能障碍、肺换气功能障碍(3)静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉shunting of venous into arterial blood:见于有右向左分流的心脏病见于有右向左分流的心脏病室间隔缺损室间隔缺损伴肺动脉高压伴肺动脉
11、高压右向左分流右向左分流Altitude air pressure PairO2 PAO2 (m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)Sea level 760 159 1051000 680 140 902000 600 125 703000 530 110 625000 405 85 456000 366 74 408000 270 56 30 外环境氧分压过低外环境氧分压过低left-toright shuntright-to-left shuntnVentricular septal defect nVentricular septal defect with pulmonary ar
12、tery constrictionventricleatriumaorta3.3.血氧指标的变化血氧指标的变化2 组织缺氧的机制组织缺氧的机制PaO2 CaO2 SaO2 CO2max D(CaO2-CvO2)4.皮肤粘膜皮肤粘膜:发绀发绀Concept of Cyanosis (发绀发绀)nAverage deoxygenated Hb(HHb)in the blood capillary is increased by more than 5g/dl(gram/deciliter),which make the skin and mucosa such as lips,nailbeds a
13、ppear bluish discoloration.毛细血管中的脱氧毛细血管中的脱氧Hb平均浓度超过平均浓度超过5g/dl,皮肤粘膜青紫色皮肤粘膜青紫色The relationship between hypoxia and cyanosis1.Cyanosis is an appearance of hypotonic and circulatory hypoxia 2.Severe anemia does not appear cyanosis3.A person with polycythemia(红细胞增多症)or in cold environment may have cyano
14、sis though hypoxia is absent at this time二二 血液性缺氧血液性缺氧（hemic hypoxia）概念：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出而引起的缺氧称血液性缺氧（hemic hypoxia).hemic hypoxia refers to the altered quantity/quality （the affinity for O2）of hemoglobin(Hb),resulting in tissue hypoxia.血液性缺氧的特征性血氧变化是血氧容量降低。1 血红蛋白（血红蛋白（Hb）是由两
15、对珠蛋白肽链和）是由两对珠蛋白肽链和 4 个亚铁血红素构个亚铁血红素构成。珠蛋白成。珠蛋白 4条肽链（条肽链（、链）；亚铁血红素：原卟啉、铁。链）；亚铁血红素：原卟啉、铁。2 特点特点：（：（1）正常情况下，）正常情况下，99%Hb为还原为还原Hb（HbA），），1%为高铁为高铁Hb（HbF）。（）。（2）只有）只有Fe2+状态的状态的Hb才能与氧结合，才能与氧结合，称为氧和血红蛋白。称为氧和血红蛋白。原因与机制原因与机制:The decreased quanity of Hb:The altered quality of Hb:anemiaCO poisoningCO中毒中毒Methemog
16、lobinemia高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症The hypoxic mechanisms of CO poisoning The affinity of Hb for CO is much higher than its Affinity for O2,(Hb与与CO的亲和力比的亲和力比O2高高210倍倍)CO induce the HbO2 dissociation curve shifting to the left because CO inhibit glycolysis within RBC,which reduce the production of 2,3 DPG,ther
17、efore impaired ability to unload O2 in the tissueCO能抑制红细胞内糖酵解，使能抑制红细胞内糖酵解，使2,3 DPG减少，减少，氧解离曲线左移氧解离曲线左移.The hypoxic mechanisms of Methemoglobinemia1.HbFe3+OH lose the ability of Hb carrying O2 because the Fe3+in Hb combine with OH tightly.2.HbFe3+OH make the HbO2 dissociation curve shift to the left,
18、therefore impaired the ability to unload O2 in the tissue.高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症（Methemoglobinemia,MHb）高铁血红蛋白血症最常见于亚硝酸盐中毒，如食用大量含硝高铁血红蛋白血症最常见于亚硝酸盐中毒，如食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐在肠道细菌作用下还原为亚硝酸盐，酸盐的腌菜后，硝酸盐在肠道细菌作用下还原为亚硝酸盐，大量吸收入血后，导致高铁血红蛋白血症。大量吸收入血后，导致高铁血红蛋白血症。若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症，若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症，皮肤、粘膜可出
19、现青紫颜色，皮肤、粘膜可出现青紫颜色，又称肠源性发绀又称肠源性发绀enterogenous cyanosis。2 组织缺氧的机制组织缺氧的机制组织缺氧组织缺氧A-V氧含量差氧含量差Hb与与O2亲和力增强，亲和力增强，O2不易释出！不易释出！贫血贫血PaO2CaO2N氧分压降低快氧分压降低快毛细血管血液毛细血管血液和组织细胞氧和组织细胞氧分压梯度分压梯度PaO2 CO2max CaO2 SaO2 D(CaO2-CvO2)3 血氧指标的变化：血氧指标的变化：4 皮肤颜色皮肤颜色CO poisoning Cherry color 樱桃红色樱桃红色MethemoglobinemiaCoffee col
20、or概念：因组织血流量减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧,又称为低动力性缺氧。circulatory hypoxia(hypokinetic hypoxia)is due to the inadequate blood flow,causing the decreased O2 supply to tissue.特征性的血氧变化是静脉血氧含量降低，动-静脉血氧含量差增大。三三 循环性缺氧循环性缺氧Circulatory hypoxia 循环性缺氧还可分为缺血性缺氧和淤血性缺氧。循环性缺氧还可分为缺血性缺氧和淤血性缺氧。缺血性缺氧：由于动脉压降低或动脉阻塞造成的组织缺血性缺氧：由于动脉压降低或
21、动脉阻塞造成的组织 灌流量不足。灌流量不足。淤血性缺氧：静脉压升高使血液回流受阻，毛细血管床淤血性缺氧：静脉压升高使血液回流受阻，毛细血管床 淤血造成的组织缺氧。淤血造成的组织缺氧。Causes:generalized(全身性血液循环障碍全身性血液循环障碍)：心力衰竭、休克：心力衰竭、休克 localized(局部性血液循环障碍局部性血液循环障碍)：栓塞、血栓形成、：栓塞、血栓形成、血管病变血管病变3 血氧变化特点血氧变化特点4 4 皮肤颜色皮肤颜色 缺血的组织苍白缺血的组织苍白淤血的组织发绀淤血的组织发绀2 2 组织缺氧机制：单位时间流经组织血量组织缺氧机制：单位时间流经组织血量 、氧供、氧
22、供动脉血氧指标正常，动脉血氧指标正常，静脉血氧含量降低，静脉血氧含量降低，动动-静脉血氧含量差增大。静脉血氧含量差增大。PaO2 CaO2 SaO2 CO2max D(CaO2-CvO2)四四 组织性缺氧组织性缺氧 (histogenous hypoxia)n概念：在组织供氧正常的情况下，因细胞不概念：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。氧。histogenous hypoxia results from the inability of cells to utilize the O2 being delivered
23、to the cells.Cyanide poisoning 氰化物中毒氰化物中毒Histointoxiation 组织细胞中毒组织细胞中毒Mitochondrial injury 线粒体损伤线粒体损伤Disordered synthesis of respiratory enzyme 呼吸酶合成障碍呼吸酶合成障碍CN-与线粒体中氧化型与线粒体中氧化型细胞色素氧化酶上的细胞色素氧化酶上的铁原子结合，使其不铁原子结合，使其不能还原，失去传递电子能还原，失去传递电子的功能，呼吸链中断的功能，呼吸链中断Serious deficiency of Vit B1,PP某些维生素的严重缺乏某些维生素的严重
24、缺乏呼吸链及氧化磷酸化抑制剂作用环节示意图呼吸链及氧化磷酸化抑制剂作用环节示意图4.血氧变化的特点血氧变化的特点3.3.皮肤颜色皮肤颜色HbOHbO2 2鲜红色或玫瑰色鲜红色或玫瑰色静脉血氧含量增高，静脉血氧含量增高，动动-静脉血氧含量差降低静脉血氧含量差降低PaO2 CaO2 SaO2 CO2 D(CaO2-CvO2)NNNNNNNNNNNNNIt must be emphasized that hypoxia seen in clinics is usually a mixed hypoxia.shock lunghemic hypoxiacirculatory h.hypotonic h
25、.histogenous h.bleeding shock在休克晚期，因严重缺氧、酸中毒和经肠道吸收的内毒素等均可损伤细胞线粒体的功能第三节 缺氧对机体的影响缺氧对机体的影响functional and metabolic changes 由于各种类型缺氧所引起的变化既相似，又各具特点由于各种类型缺氧所引起的变化既相似，又各具特点.说明缺氧对机体的影响。说明缺氧对机体的影响。缺氧对机体的影响取决于缺氧的缺氧对机体的影响取决于缺氧的程度、程度、速度、持续速度、持续时间和机体的功能状态时间和机体的功能状态。nIn general,mild and moderate hypoxia are char
26、acterized by compensatory responses.In severe hypoxia with incomplete compensation,the main changes are organic dysfunction.nThe bodys mains main compensatory response during acute hypoxia is characterized by respiratory and circulatory system.轻中度缺氧、慢性缺氧、缺氧持续短及机体心肺功能正常可引起机体代偿性反应，反之，机体代偿不全或来不及代偿时易出现代
27、谢功能障碍，甚至死亡（一）（一）Alteration of respiratory system 呼吸系统呼吸系统ncompensatory response 代偿反应代偿反应n损伤性变化损伤性变化The major compensatory response during mild and moderate hypotonic hypoxia is increase in pulmonary ventilation volume.呼吸深、快，呼吸深、快，肺通气量增加肺通气量增加，吸入氧增加，吸入氧增加 PaO2 60mmHg颈动脉体颈动脉体主动脉体主动脉体化学感受器化学感受器反射反射呼吸呼吸
28、深、快深、快胸廓运动胸廓运动胸腔负压胸腔负压特点：特点：急性缺氧急性缺氧有效，伴有有效，伴有PaO2降低者明显降低者明显促进静脉回流促进静脉回流心排出量心排出量PaO2 PaCO2 肺通气量增加肺通气量增加保证重要器官的血液供应保证重要器官的血液供应慢性缺氧，外周化学感受器敏感性降低慢性缺氧，外周化学感受器敏感性降低 PaO2 60mmHgcarotidaorticChemoceptor+Reflexly excite Respiratory centerPAO2 PaO2 PaCO2 In favor of increasing in blood transportation of O2hy
29、perpneaAlveolar hyperventilationThoracic movement Intrathoracic negative pressureMechanisms Venous returnCardiac output Lung blood flow损伤性变化损伤性变化n高原肺水肿：高原肺水肿：Acute hypotonic hypoxia results in high land edema.e.g.rapidly ascending to 4000m highland,acute lung edema may be occurred within 1-4 days.Th
30、e patients appear dyspnea,cough and cyanosis etc.机制不清。机制不清。A.缺氧引起缺氧引起容量容量血管收缩，回心血量增加，肺血量急血管收缩，回心血量增加，肺血量急剧增加，肺毛细血管压力升高剧增加，肺毛细血管压力升高 B.缺氧血管内皮的损伤使毛细血管的通透性增加缺氧血管内皮的损伤使毛细血管的通透性增加C.肺动脉收缩肺动脉收缩n中枢性呼吸功能衰竭中枢性呼吸功能衰竭PaO2过低过低30mmHg抑制呼吸中枢：抑制呼吸中枢：呼吸抑制，呼吸呼吸抑制，呼吸节律和频率不规则，肺通气量减少节律和频率不规则，肺通气量减少PaO230mmHg抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭
31、ncompensatory response 代偿反应代偿反应ncirculatory dysfunction（二）（二）Alteration of circulatory system 循环系统循环系统compensatory response 循环系统的代偿反循环系统的代偿反应应1.Increase cardiac output，心输出量增加，心输出量增加2.Redistribution of blood flow，血流分布改变，血流分布改变3.Pulmonary vaso-constriction，肺血管收缩，肺血管收缩4.Capillary hyperplasia developed
32、during chronic hypoxia,毛细血管增生毛细血管增生缺氧缺氧交感神经兴奋交感神经兴奋心率心率心收缩力心收缩力呼吸呼吸静脉回流静脉回流2.血流重分布血流重分布 Blood flow redistributionCa2+内流内流3）肺血管收缩肺血管收缩 pulmonary vasoconstriction电压依赖性钾电压依赖性钾通道介导的细通道介导的细胞内钙升高胞内钙升高4）毛细血管增生毛细血管增生(capillary proliferation):长长期缺氧时，细胞生成缺氧诱导因子增多，诱期缺氧时，细胞生成缺氧诱导因子增多，诱导导VEGF 等基因高表达，毛细血管增生。等基因高表
33、达，毛细血管增生。损伤性变化 injured manifestations n1.肺动脉高压肺源性心脏病右心衰 （Pulmonary arterial hypertension)n2.心肌舒缩功能障碍 （Decrease of myocardial contractility）n3.心律失常（Arrhythmia）n4.回心血量减少（Reduced venous return）慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病ncompensatory response 代偿反应代偿反应n损伤性变化损伤性变化（三）血液系统的变化（三）血液系统的变化 hematologic system动-静脉血氧含量差增大。C
34、NS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感,缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。Pulmonary vaso-constriction，肺血管收缩（3）How long will you live if there is no oxygen?肌红蛋白增加（储存氧）Histointoxiation 组织细胞中毒动-静脉血氧含量差增大。（五）Changes in tissues and cells（3）How long will you live if there is no oxygen?generalized(全身性血液循环障碍)：心力衰竭、休克亚铁血红素：原卟啉、铁。1.红细胞红细胞 Inc
35、rease of RBC 骨髓骨髓造血造血RBC慢性慢性缺氧缺氧储血入循环储血入循环红细胞红细胞不利：血液粘度增加，增加心脏负担不利：血液粘度增加，增加心脏负担低氧血流经肾低氧血流经肾脏脏刺激肾小刺激肾小管旁间质细胞管旁间质细胞生成促红细胞生成促红细胞生成素生成素急性缺氧急性缺氧交感神经兴奋交感神经兴奋肝脾血管收缩肝脾血管收缩2.2.氧离曲线右移，红细胞向组织释放氧的能力增强。氧离曲线右移，红细胞向组织释放氧的能力增强。主要原因主要原因 2,3-DPG糖酵解糖酵解2,3-DPG乳酸乳酸PHHb与与O2的亲和力的亲和力释放氧增加释放氧增加氧离曲氧离曲线右线右移移氧氧缺缺不利：肺内的气体交换，若不
36、利：肺内的气体交换，若PAO2 60mmHg，氧离氧离曲曲线右移使血液通过肺泡时结合的氧减少，失去代偿意义线右移使血液通过肺泡时结合的氧减少，失去代偿意义葡萄糖葡萄糖6-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖6-磷酸果糖磷酸果糖ATP磷酸果糖激酶（）磷酸果糖激酶（）ADP1,6-二磷酸果糖二磷酸果糖磷酸二羟丙酮磷酸二羟丙酮3-磷酸甘油酸磷酸甘油酸1，3-二磷酸甘油酸二磷酸甘油酸DPGM()2，3-DPGDPGP(-)3-磷酸甘油酸磷酸甘油酸DDPGP(-)2-磷酸甘油酸磷酸甘油酸丙酮酸丙酮酸乳酸乳酸（）（）（）（）1 HHb2 缺氧缺氧通气过度通气过度呼碱呼碱pH()生成生成分解分解HbO22，3-DPG(2,
37、3-di-phospho-glyceric acid)a bine with Hb,causing that Hb cannot combine with O2b.reduce the pH within RBC,shifting O2Hb curve to the right P50:反映Hb与氧亲和力的指标。rapidly ascending to 4000m highland,acute lung edema may be occurred within 1-4 days.毛细血管中的脱氧Hb平均浓度超过5g/dl,皮肤粘膜青紫色(血氧含量溶解的氧量)一、乏氧性缺氧（hypoxic hy
38、poxia)（2）无氧酵解 尽可能产生多一点ATP。Classification of hypoxia (缺氧的类型)CN-与线粒体中氧化型1 血红蛋白（Hb）是由两对珠蛋白肽链和 4 个亚铁血红素构成。组织 100ml血液释放循环性缺氧还可分为缺血性缺氧和淤血性缺氧。Concept of hypoxiaVentricular septal defectSerious deficiency of Vit B1,PP动-静脉血氧含量差增大。（三）血液系统的变化 hematologic system动脉血 93-98%;静脉血 70-75%先代偿后障碍低张性缺氧为例说明缺氧对机体的影响。Hb-O2
39、 dissociation curve(氧合血红蛋白解离曲线氧合血红蛋白解离曲线)154060204060801002,3-DPGH,CO2温度温度2,3-DPGH,CO2温度温度PO2 mmHgSO2%Fig.氧合血红蛋白解离曲线氧合血红蛋白解离曲线P50 means the O2 pressure required to saturate 50%of the Hb.(26-28mmHg)nThe brain is extremely sensitive to hypoxia.CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感,缺氧对缺氧对CNS的作用基本上表
40、现为损伤。的作用基本上表现为损伤。（四）（四）The effects of hypoxia on CNS急性：头痛、激动、记忆力下降等；慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。缺氧对缺氧对CNS的损伤机制较复杂！的损伤机制较复杂！（五）（五）Changes in tissues and cellsncompensatory response 代偿反应代偿反应nHypoxic cellular damage损伤性变化损伤性变化Compensatory response(组织细胞的适应组织细胞的适应)n组织细胞利用氧的能力增强组织细胞利用氧的能力增强To enhan
41、ce cells capability for use of O2 during chronic hypoxian无氧酵解增强无氧酵解增强To enhance anaerobic glycolytic processn肌红蛋白增加（储存氧）肌红蛋白增加（储存氧）to increase Myoglobin in muscles cellsn细胞处低代谢状态细胞处低代谢状态 in low metabolic states以获取维持生命活动必须的能量以获取维持生命活动必须的能量n慢性缺氧时，细胞内线粒体的数目慢性缺氧时，细胞内线粒体的数目和膜的表面积均增加和膜的表面积均增加n呼吸链中的酶如琥珀酸脱氢
42、酶，细呼吸链中的酶如琥珀酸脱氢酶，细胞色素氧化酶可增加，使细胞的内胞色素氧化酶可增加，使细胞的内呼吸功能增强呼吸功能增强代偿性反应的细胞分子机制 1.缺氧诱导表达的基因 （转录因子HIF-1a、调节代偿反应的因子EPO、增强糖酵解的相关酶类、其他代谢酶类）2.缺氧诱导基因表达的调控机制基因表达的调控机制 低氧抑制细胞内脯氨酸残基的羟化作用，后者启动降解过程；HIF-1a被羟化酶的翻译后修饰被认为是细胞内受低氧调控的主要机制。hypoxia-inducible factor-1(HIF-1)pathways Hypoxic cellular injury(缺氧性细胞损伤缺氧性细胞损伤)n细胞膜细
43、胞膜membrane的变化的变化能量不足，膜电位下降能量不足，膜电位下降NaH2O KCa2Na内流内流Influx，细胞肿胀，细胞肿胀K外流外流efflux，细胞内合，细胞内合成代谢障碍，酶生成减少，成代谢障碍，酶生成减少，影响影响,ATP和离子泵功能和离子泵功能缺氧，膜通透性增加，使缺氧，膜通透性增加，使Ca2内流，抑制线粒体呼吸功能，内流，抑制线粒体呼吸功能，激活磷脂酶促使自由基生成，激活磷脂酶促使自由基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重膜磷脂降解，细胞损伤加重轻度缺氧早期，线粒体功能加强轻度缺氧早期，线粒体功能加强严重缺氧，线粒体外用氧障碍严重缺氧，线粒体外用氧障碍进一步影响线粒体呼吸功能进一步影响线粒体呼吸功能n线粒体线粒体mitochondral的变化的变化形态变化：肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢形态变化：肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢缺氧，酸中毒，缺氧，酸中毒，胞内游离胞内游离Ca 2 增加，使磷脂酶增加，使磷脂酶活性增高，溶酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，体膜损伤，肿胀，破裂，溶酶体酶破裂，溶酶体酶释放，组织溶解，释放，组织溶解，坏死坏死n溶酶体溶酶体lysosomal的变化的变化
