1、1呼吸系统疾病呼吸系统疾病第1页/共35页第1页/共35页第2页/共35页第2页/共35页第3页/共35页第3页/共35页第4页/共35页第4页/共35页第5页/共35页第5页/共35页第6页/共35页第6页/共35页第7页/共35页第7页/共35页第8页/共35页第8页/共35页第9页/共35页临床表现：原发病表现+右心衰竭的表现。正常与肺源性心脏病的心脏大体：病变散布于双肺各叶，大小不一，形状不规则，灰黄色，严重时病灶可融合（见图6-7）。慢性缺氧刺激骨髓制造较多的红细胞入血，血液粘滞性增大，肺血流阻力增大；临床：发热、剧烈咳嗽、无痰，病毒性肺炎可有呼吸困难和发绀，严重者可有肺实变体征。是
2、指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气而呈持久性扩张，伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱的病理状态（见图6-3彩图6-2）。慢性肺疾病（以慢性支气管炎最常见）、胸廓疾病、肺血管疾病等。（1）肺肉质变（彩图6-6）缺氧引起肺小动脉收缩，肺循环阻力升高；临床表现：原发病表现+右心衰竭的表现。第9页/共35页第10页/共35页第10页/共35页第11页/共35页第11页/共35页第12页/共35页第12页/共35页第13页/共35页第13页/共35页第14页/共35页第14页/共35页第15页/共35页第15页/共35页第16页/共35页第16页/共35页第17页/共35页第17页/共35页
3、第18页/共35页临床：大约60%病人就诊时已有颈部淋巴结转移。慢性支气管炎时，由于支气管壁结构的破坏、吸气时支气管腔内压增高及支气管周围纤维组织的牵拉，支气管处于持久性扩张状态，即支气管扩张（见图6-4）。正常与肺源性心脏病的心脏肺心病发病的中心环节是肺动脉高压，其发生机制主要是：支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞，固有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润，腺体呈粘液化二、病理变化和病理临床联系肺疾病时肺毛细血管床减少，肺循环阻力增大。支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞，固有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润，腺体呈粘液化图左上为正常成人心脏，其余为肺源性心脏病的心脏，其中最大者（左下）重785g第二节
4、慢性肺源性心脏病图6-11 右上叶周围型肺癌（2）红色肝样变期（彩图6-5）图6-10 右主支气管中央型肺癌病理变化：右心室肥厚，心脏重量增加，肺动脉圆锥显著膨隆（彩图6-3）。支气管粘膜纤毛上皮出现较多杯状细胞，部分呈磷状上皮化生组织学类型：以鳞状细胞癌最常见。慢性缺氧刺激骨髓制造较多的红细胞入血，血液粘滞性增大，肺血流阻力增大；第18页/共35页第19页/共35页第19页/共35页第20页/共35页第20页/共35页第21页/共35页第21页/共35页第22页/共35页第22页/共35页第23页/共35页第23页/共35页第24页/共35页第24页/共35页第25页/共35页第25页/共35页第26页/共35页第26页/共35页第27页/共35页第27页/共35页第28页/共35页第28页/共35页第29页/共35页第29页/共35页第30页/共35页第30页/共35页第31页/共35页第31页/共35页第32页/共35页第32页/共35页第33页/共35页第33页/共35页第34页/共35页第34页/共35页第35页/共35页
