1、四心、大血管常见疾病的x线诊断（一）风湿性心脏病风湿性心脏病包括急性风湿性心肌炎及慢性风湿性瓣膜病。前者是风湿热累及心肌。包括心包、心肌、心内膜，以心肌受累较重，影像学改变无特异性。后者是风湿性瓣膜炎的后遗损害。可以发生于任何瓣膜，二尖瓣损害最常见，其次为主动脉瓣、三尖瓣，肺动脉瓣少见。随着生活水平的改善此病的发病率有下降趋势。【临床与病理】慢性风湿性心脏病的基本病理改变为：瓣叶不同程度增厚、卷曲，可伴钙化，瓣叶交界粘连开放受阻，造成瓣口狭窄，瓣口变形，乳头肌和肌索缩短、粘连，使瓣膜关闭不全。本病的血流动力学改变因受累瓣膜不同和受累部位不同而异。本病多发生210（20-40)岁，女性略多，瓣膜
2、损害较轻或心功能代偿期，临床虽有相应的体征，可无明显症状，或仅活动后心慌。失代偿时症状加重。影像检查以X线和超声心动图为主，血管造影及磁共振成像为辅。1二窄（二尖瓣心型）：血流动力学改变：二尖瓣狭窄左房流出障碍，左房压力增加左房增大、肥厚肺淤血、肺静脉高压长期肺动脉高压右心负荷增加右心增大。左心室血流量减少左室、主动脉缩小或正常。X线：1左心房增大：双重阴影、双弧影、心左缘四弧影、左主支气管抬高。左侧位或右前斜位：食道受压后移2右室增大：后前位：肺动脉段膨凸，心横径增加。左前斜位：心前下缘膨起。右前斜位，心前间隙消失。3左心室、主动脉缩小或正常。4肺部改变：肺淤血、肺动脉高压、间隔线。5二尖瓣
3、区钙化为狭窄的直接征象。2二漏（二尖瓣型心脏）：血流动力学改变：二尖瓣关闭不全，左室收缩，血液返流左房左室血流量增大左室增大长期肺动脉高压右心负荷增加右心增大。X线：1左房增大，左室增大，肺血正常或轻度肺淤血。2左房室搏动增强，透视下见左室收缩期左房扩张性搏动。（收缩期的扩张波）3主动脉结大小正常。4肺动脉段轻突，重度者右心室增大，肺循环高压。（二）慢性肺心病：由肺、胸廓或肺动脉的慢性病变或呼吸功能障碍疾病（慢性高原病、原发性肺泡通气不足）引起肺循环阻力增加，导致肺动脉高压、右心室肥厚、伴或不伴右心衰竭的一类心脏病。病理：肺部疾病：肺通气障碍肺气肿肺小动脉受压变窄肺循环阻力增加【痉挛及血管床减
4、少】右室增大；肺换气障碍缺氧血红细胞、血小板增加血液粘稠肺循环阻力增加右室增大。X线：1支气管和肺、胸膜、胸廓或肺动脉疾患；2肺动脉高压，肺动脉段突出、右下肺动脉增粗、肺门“舞蹈”、周围动脉变细等征象；3心脏改变：右室大。4肺血轻度增多，主动脉结正常。鉴别与比较影像学：与继发性左向右分流所致的肺动脉高压鉴别。X线平片可肺心兼顾，为首选基本方法，超声有助评价血流变化，CT、MRI对中心性肺动脉血栓诊断有重要作用，CT可更清晰细致显示肺部病变，血管造影掌握适应症。肺源性心脏病/慢支炎、肺气肿、肺心病并左上肺大泡肺源性心脏病/慢支炎、肺气肿、肺心病三高血压性心脏病长期高血压引起左心室肥大以及心功能不
5、全即为高血压性心脏病。X线：早期左心室向心性肥厚，或心影轻度增大，心左缘左心室段圆隆。病程较长，左室显著增大，心尖向左下延伸至膈下胃泡内，心腰凹陷，主动脉结明显突出，主动脉延长迂曲，心呈主动脉型。心力衰竭时，心影可显著增大。结合心电图、病史及血压可诊断。（四）心包炎心包炎是心包脏层和壁层的炎性病变，多继发于其他疾病。分为急性和慢性两种，前者常伴有心包积液，以非特异性、结核性、化脓性和风湿性较为常见；慢性心包炎大多都是急性心包炎迁延所致，可继发心包缩窄。渗液可为浆液纤维蛋白性、化脓性、浆液血性、出血性和乳糜性等。结核性心包炎较常见，积液量多较大，常引起广泛粘连导致缩窄，可明显限制心脏舒张一收缩功
6、能。恶性肿瘤心包转移所致的心包积液量最多，积液内可找到癌细胞。主要引起心脏舒张功能受限，累及右心者体循环淤血，静脉压增高，左心室受压者心排血流降低，脉压下降，左房室部受压，肺循环淤血。急性心包积液由于短时间内心包内压力急剧升高，引起心包填塞，患者可休克，甚至猝死。慢性者心包内积液缓慢增多，心包内压力可不升高或仅仅轻度升高，症状较轻，可有乏力、发热、心前区疼痛等症状，疼痛仰卧时加重，坐位或侧卧时减轻。直至大量积液达到或超过300ml以上，才出现严重的临床表现。一一 心包积液心包积液X线表现：线表现：1）干性或积液量少的心包炎X线可无异常发现。干性心包炎心影外形无改变，搏动正常；心包积液300ml
7、以上心影对称增大，烧瓶状，心脏搏动减弱或消失而主动脉搏动正常，心底部增宽，主动脉缩短，上腔静脉增宽，肺纹理减少。由于粘连或其他因素，心包积液可分布不均，或主要在左侧或右侧，甚至形成包裹，心影可呈非对称增大。超声为诊断首选，CT、MR亦具特征性。大量心包积液二缩窄性心包炎X线表现：1心影大小正常或中轻度增大，主要为单侧或双侧心房异常增大。2由于心包增厚粘连，两侧或一侧心缘僵直，典型心影外形呈三角形或近似三角形，亦可呈三尖瓣型、主动脉型、球型或心缘局限性膨凸，成角等各种形态。3心包钙化是缩窄性心包炎的特征性表现，表现为高密度影，好发部位为右室前缘和隔面和房室沟区。可呈蛋壳状累及整个心缘，称为“盔甲
8、心”。也可累及局部呈线状、条索状或小片状。4心脏搏动减弱，甚至消失。5由于静脉压升高，致使上腔静脉扩张；左房压力增高时，出现肺瘀血现象。6可并有胸腔积液或胸膜增厚、粘连。与限制性心肌病、风心病二尖瓣狭窄鉴别。心包病变/缩窄性心包炎（五）原发性心肌病原发性心肌病是指原因不明的心肌疾病。包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病及未分类型，以扩张性心肌病较为常见。扩张型心肌病亦称充血型心肌病。简述扩张型心肌病临床与病理：心脏常呈球形扩大，四个心腔均扩大，以左心为著。心肌松弛无力，通常肌壁不厚，少数可出现心室壁增厚，但与心腔扩张不相称，附壁血栓机化可使心内膜增厚。组织学检查，镜下，心肌间质及血管周
9、围不同程度的纤维化，心肌细胞排列规则，可表现为肥大、空泡变性或萎缩。心室收缩功能降低，心排血量降低，舒张期血量和压力升高是扩张型心肌病的主要病理生理异常。临床表现为心悸、气短、胸痛、疲劳常不能耐受运动，本症可发生于任何年龄，20岁以后壮年多发，男性多于女性。最突出的症状是左心衰竭及心律失常、体动脉栓塞。X线表现线表现：1扩张性心肌病心脏中重度增大，普大型左右心增大，以左心为主；心脏搏动减弱。肺部：左心功能不全表现：肺淤血、间质性肺水肿。2肥厚性心肌病左心室轻度增大，心血管搏动正常或增强。左室型：左心房、右心室增大，肺淤血。右室型：普大型，肺血减少，主动脉结正常，上腔静脉影增宽。X是最常用检查方
10、法，超声为首选方法，MRI能全面显示本病的异常改变，为最佳影像学手段。2006年美国心脏协会对心肌病新分类一原发性心肌病：1遗传性心肌病：肥厚型心肌病肥厚型心肌病、致心律不齐性右室型心肌病/心室发育遗传、左室心肌致密化不全、糖原沉积症、传递系统疾患、离子通道紊乱。2混合性心肌病：与基因有关但不是最主要因素，扩张型心扩张型心肌病、限制型心肌病肌病、限制型心肌病。3获得性心肌病：炎症性、应激性、心动过速性及胰岛素依赖性心肌病。二继发性心肌病：心肌受累是全身或多器官病变之一，但不包括其他心血管疾患所致心肌受累，如心瓣膜病、高血管、冠心病、缺血性心脏病等。此分类摒弃了扩张肥厚限制的传统分类，主要基于分
11、子遗传学迅速发展提出了新观点和切入点，将心肌病定义为由多种致病因素（主要是遗传）导致的心肌运动和/或电生理异常，形态改变主要包括心肌肥厚或心腔扩张，临床常引起猝死和进行性心功能不全。新分类使分类更丰富科学，但还有待实践检验。房间隔缺损房间隔缺损是最常见的先天性心肌病之一。女性发病略多。【临床与病理】分类：1一孔型（原发孔型）；2第二孔型（继发孔型）最常见，分中央型、下腔型、上腔型和混合型；3高位缺损（静脉窦缺损）；4房间隔完全缺失（单心房）。正常情况下左房压力大于右房，有房间隔缺损时左房的血液可分流入右房，分流血液经心室系统、肺循环、左房，最后回流到右房。从而加重入心系统的负荷，导致心房的扩张
12、和心室的扩张、肥厚。长期肺血流量的增加使肺血管发生改变，并最终出现肺动脉高压。随着肺动脉压力逐渐升高，心房压力亦升高，分流量减少，甚至发生分流方向的逆转。呈右向左分流。本病早期可无症状。一般在青年期后逐渐因肺动脉高压而出现劳累心悸、气短、乏力，并可有咳嗽、咯血，易患呼吸道感染。晚期因肺动脉高压加重出现右向左分流时，可出现紫绀、晕厥等症状。血流动力学：房间隔缺损左向右分流右房增大右室增大肺动脉高压。右房血压增高大于左房时右向左分流或双向分流紫绀【右心房明显增大为特征性改变】X线表现：线表现：缺损小、分流量小时，可无明显异常。缺损大、分流量大时，心影中度增大，呈“二尖瓣”型心脏，右房、室增大为其突
13、出表现，尤其右房增大是房间隔缺损的重要征象。肺血增多，表现为肺动脉段突出，肺门动脉扩张，外围分支增多增粗。肺动脉段及肺门血管搏动增强，常有“肺门舞蹈”现象。主动脉结多数偏小，或正常。超声可直接显示缺损部位，为首选。2室间隔缺损分类：膜部缺损、漏斗部缺损、肌部缺损。血流动力学：左室向右室分流左、右室负荷增大肺动脉压力增高肺充血肺动脉压力增高右室压力大于左室右向左分流紫绀艾森曼格氏综合征X线表现：1缺损增大时，心影“二尖瓣型”；以左室增大为主，左房大，肺门动脉扩张，肺血增加。2室间隔缺损伴明显肺动脉高压（艾森曼格氏综合征），在1的基础上，肺动脉高压表现，左室增大明显。右前斜位左前斜位动脉导管未闭动
14、脉导管由左侧第六对主动脉弓背部演变而来，连接于左右肺动脉分叉处与主动脉峡部，胎儿肺动脉血经此流入主动脉。出生后逐渐收缩闭塞，若持续不闭则为动脉导管未闭。分型：圆柱型、漏斗型、缺损型（窗型）。血流动力学改变：体动脉肺动脉左心血量增加左房室增大。血流动力学：长期肺动脉高压右室增大；肺动脉压力大于体动脉压力右向左分流紫绀X线表现：1肺血增多，左室左房增大，主动脉结突出，心脏大血管搏动增加，“漏斗征”【特征改变】2主动脉未闭及肺动脉高压：右室增大、肺动脉高压4法洛氏四联症是最常见的紫绀型先天性心脏病，在小儿先天性心脏病中居第4位。【临床与病理】法乐四联症的基本畸形包括：肺动脉、肺动脉（瓣或和瓣下）狭窄
15、；室间隔缺损；主动脉骑跨；右室肥厚。右室肥厚为继发性改变，与肺动脉狭窄有关。临床上，患者发育迟缓，活动能力下降，常有气急表现，喜蹲踞或有晕厥史。紫绀多于生后46月出现，伴有出杵状指（趾）。法乐四联症时，右向左的分流量主要取决于室间隔缺损的大小和肺动脉狭窄的程度，并决定着本症的临床表现和严重程度。肺动脉狭窄越重，右室射血阻力越大，经室间隔缺损的右向左分流量也就越大，体动脉血氧饱和度就越低。肺动脉狭窄造成的血流量的减少进一步加重缺氧，引起紫钳、红细胞增多等一系列变化，肺动脉血流量减少，肺循环主要由体动脉的侧支供血，左心发育通常较差。血流动力学：肺动脉狭窄，阻力增加右向左分流肺循环血流量减少，紫绀X
16、线表现线表现：1典型的法乐四联症由于右室肥厚扩大，心尖圆凸上翘，心腰部凹陷，致使心影呈或近似靴形。多数心脏不增大或只轻度增大。2肺门阴影缩小，自肺门向肺内分布的血管纹理纤细、稀疏，表现为肺血减少。若肺内出现粗乱血管影或中下肺野及肺门附近有网状血管纹理，为体动脉侧支循环，提示肺动脉重度狭窄。3主动脉升弓部多有不同程度的增宽、凸出，其程度与肺门阴影缩小和肺动脉狭窄的程度呈平行关系。轻型（无紫绀型）。4约1/4合并右位主动脉弓。50写在最后写在最后成功的基础在于好的学习习惯成功的基础在于好的学习习惯The foundation of success lies in good habits 结束语当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的，所以不要放弃，坚持就是正确的。When You Do Your Best,Failure Is Great,So DonT Give Up,Stick To The End演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
