抗恶性肿瘤药的临床应用课件.ppt

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1、第三十三章第三十三章 抗恶性肿瘤药的临床应用抗恶性肿瘤药的临床应用1n关于肿瘤,有文字记载即有肿瘤的叙述,早在中国的殷朝甲骨文即有“瘤”字出现,黄帝内经这一书中即有不少肿瘤疾病的记载,如“乳岩”等。而“癌”字的最早出现是在中国宋代(1171年)东轩居士的卫济室书这一部论著中。n在西方国家cancer(癌)这单词的出现较medicine(医学)为早,cancer这单词的来源是源于crab(蟹)。n而科学的肿瘤学的建立是基于19世纪显微镜出现以后,随着病理学的发展而发展,现代治疗肿瘤的三大法宝,即手术、化疗、放疗均建立于19世纪末及20世纪初。n就手术而言,在我国古代即有简单的肿瘤手术,如三国时代

2、的华佗(发明华佗麻沸散)就能进行一些体表肿瘤的切除。21809 年mcdowell行卵巢肿瘤切除术1881 年billroth行胃癌切除术1890 年halstead行乳癌根治术1908 年miles行腹会阴直肠癌切除术1935 年whipple行胰腺肿瘤的胰十二指肠切除术就放疗而言:curie发现镭元素,并于20世纪初应用于临床就化疗而言:砷剂最早应用于治疗白血病。而在西方国家:而在西方国家:3第一节 概述恶性肿瘤是严重威胁人类健康的常见病、多发病,已经成为人类死亡的第一或第二位原因,每年全世界约有700万人死于癌症,约占总死亡人数的四分之一。恶性肿瘤的治疗,是临床医学急迫要求解决的问题,也

3、是生物科学领域内主要研究的课题之一。一、概况一、概况4发病因素包括内源性与外源性两类。v外源性因素来自外界环境,与自然环境和生活条件密切相关,包括化学因素、物理因素、致瘤性病毒、霉菌因素等;v内源性因素则包括机体的免疫状态、遗传素质、激素水平以及DNA损伤修复能力等。5目前恶性肿瘤尚无满意的防治措施,其治疗仍为手术切除、放射治疗和化学治疗等方法相结合的综合治疗。手术切除和放射治疗都是属于局部治疗措施,目的在于清除或摧毁恶性肿瘤病灶。化学药物治疗是主要全身的系统治疗方法。二、治疗方法二、治疗方法6三、肿瘤的三种细胞三、肿瘤的三种细胞分裂增殖的细胞(大部分药物作用对象)增殖细胞群生长比率处于静止期

4、(G0期)的细胞:复发根源无分裂增殖能力的细胞:无害7四、恶性肿瘤细胞的特点四、恶性肿瘤细胞的特点增殖失控侵略性生长转移8增殖细胞群:能够按指数进行分裂增殖的细胞群。生长比率growth fraction:GF,处于按指数进行分裂增殖的细胞,占肿瘤全部细胞群中的比率。GF值越大,对药物的反应越敏感。一般早期肿瘤GF值大。大部分药物是作用于抗增殖抗增殖药物,也将影响快速分裂的正常细胞,如骨髓、损伤修复系统,抑制生长,导致不育,脱发,或致畸。五、按肿瘤细胞群作用的药物分类五、按肿瘤细胞群作用的药物分类9抗恶性肿瘤药对肿瘤细胞增殖动力学的影响 根据各期肿瘤细胞对药物的敏感性不同,将抗肿瘤药物分为两大

5、类:q周期非特异性药物(cell cycle non-specific drugs)q周期特异性药物(cell cycle specific drugs)10周期非特异性药物(周期非特异性药物(cell cycle non-specific drugs)直接破坏DNA结构以及影响其复制或转录功能的药物,如烷化剂、抗肿瘤抗生素及铂类配合物,能杀灭处于增殖周期各时相的细胞,甚至包括G0期细胞。此类药物对恶性肿瘤细胞的作用往往较强,能迅速杀死肿瘤细胞。剂量反应曲线接近直线,在机体能耐受的毒性限度内,其杀伤能力随剂量的增加而成倍增加。11周期特异性药物(周期特异性药物(cell cycle speci

6、fic drugs)仅对增殖周期中的某些时相敏感、对静止期-G0期细胞不敏感的药物。如作用于S期的抗代谢药物、作用于M期细胞的长春碱类药物等。此类药物对肿瘤细胞的作用往往较弱,需要一定时间才能发挥其杀伤作用。剂量反应曲线是一条渐进线,即在小剂量时类似于直线,达到一定剂量时则效应不再增加。12非细胞毒类抗肿瘤药n改变激素失调状态的激素或者拮抗药n以细胞分子信号为靶点的蛋白络氨酸激酶抑制剂等n单克隆抗体n血管生成抑制剂n促进恶性肿瘤细胞向成熟分化的分化诱导剂等13耐药性n天然耐药性:肿瘤细胞初始对药物不敏感;n获得性耐药:肿瘤细胞对原来敏感的药物,治疗一段时间后才产生不敏感的现象;14耐药性n肿瘤

7、治疗常见多药耐药:n肿瘤细胞在接触一种抗肿瘤药后,产生了对多种结构不同、作用机制各异的其他抗肿瘤药的耐药性。n共同特性:n亲脂性药物,分子量在300-900kD之间;药物进入细胞采用被动扩散的方式;药物在耐药细胞中的集聚比敏感细胞少,该浓度下不足以产生细胞毒作用;耐药细胞膜上多出现P糖蛋白。15耐药性-不同药物耐药机制不同,同种药物存在多种耐药机制不同药物耐药机制不同,同种药物存在多种耐药机制n机制:药物转运或摄取障碍;药物活化障碍;靶酶质或量的改变;药物入胞后产生新的代谢途径;分解酶的增加;修复机制增加;特殊的膜糖蛋白增加使得细胞排出药物增多;-P糖蛋白DNA链间或链内的交联减少16第二节第

8、二节 常用抗肿瘤药的作用与应用特点常用抗肿瘤药的作用与应用特点一、干扰核酸生物合成的药物一、干扰核酸生物合成的药物二、直接影响和破坏二、直接影响和破坏DNA结构和功能的药物结构和功能的药物三、干扰转录过程和阻止三、干扰转录过程和阻止RNA合成的药物合成的药物四、抑制蛋白质合成与功能的药物四、抑制蛋白质合成与功能的药物五、其他(如肿瘤的生物治疗等)五、其他(如肿瘤的生物治疗等)细胞毒类细胞毒类17一、影响核酸生物合成的药物一、影响核酸生物合成的药物q干扰核酸代谢的药物(5种):S期n二氢叶酸还原酶抑制剂:甲氨喋呤;n嘌呤核苷酸互变抑制剂:6-MP;n胸苷酸合成酶抑制剂:氟尿嘧啶(5-FU);n核

9、苷酸还原酶抑制剂:羟基脲;n DNA多聚酶抑制剂:阿糖胞苷;18甲氨蝶呤(甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)q药理作用:药理作用:又名氨甲蝶呤(amethopterin),化学结构与叶酸相似,抑制二氢叶酸还原酶,使二氢叶酸不能还原为四氢叶酸。此外,阻止嘌呤核苷酸的合成,干预蛋白质的合成。细胞周期主要作用于S期。亦可抑制RNA和蛋白质的合成,延缓G1-S期,将细胞阻滞于G1期,因而作用有自限性。不易通过血脑屏障。血药浓度与骨髓毒性密切相关,可据其监测毒性。二氢叶酸还原酶抑制剂二氢叶酸还原酶抑制剂19q临床应用:临床应用:急性白血病:0.1 mg/kg/日,口服、肌注或静注给药;其他:鞘

10、内注射-中枢神经系统白血病预防及缓解20q不良反应:不良反应:消化道症状:口腔炎、胃炎等骨髓抑制:白细胞、血小板下降,严重可致全血下降 肌注-甲酰四氢叶酸钙肝、肾功能损害畸胎、死胎21是腺嘌呤6位上的-NH2被-SH所取代的衍生物,抗嘌呤药。在体内在次黄嘌呤鸟苷酸转移酶作用下转变为硫代肌苷酸,阻止肌苷酸转变为腺苷酸和鸟苷酸,干扰嘌呤代谢,阻碍核酸合成。对S期有效,对G1期有延缓作用。对儿童急性淋巴细胞白血病疗效好,因起效慢,多作维持用药。大剂量用于治疗绒毛膜上皮癌有一定疗效。不良反应多见胃肠道反应和骨髓抑制;少数病人可出现黄疸和肝功能障碍。偶见高尿酸血症。6-巯嘌呤(巯嘌呤(6-mercapt

11、opurine,6-MP)嘌呤核苷酸互变抑制剂嘌呤核苷酸互变抑制剂22q 药理作用:药理作用:胸苷酸合成酶抑制剂,胸苷酸合成酶抑制剂,S期特异性抗嘧啶药。在细胞内转化为 5-氟尿嘧啶脱氧核苷酸(5F-dUMP),抑制脱氧胸苷酸合成酶的作用,阻止脱氧尿苷酸(dUMP)甲基化生成脱氧胸苷酸(dTMP),从而影响DNA合成,造成细胞死亡;5-FU在体内转化为5-氟尿嘧啶核苷后,以伪代谢产物形式掺入RNA中,干扰蛋白质合成,对其它各期细胞也有抑制用。5-氟尿嘧啶(氟尿嘧啶(5-FU)胸苷酸合成酶抑制剂胸苷酸合成酶抑制剂23q临床应用及不良反应:临床应用及不良反应:对多种肿瘤有效,特别是对消化道癌症和乳

12、腺癌疗效较好;对卵巢癌、宫颈癌、绒毛膜上皮癌、膀胱癌等也有效。不良反应主要为胃肠道反应,重者血性下泻而死。骨髓抑制、脱发、共济失调等。因刺激性可致静脉炎或动脉内膜炎。偶见肝、肾功能损害。24羟基脲(羟基脲(hydroxycarbamide,hydroxyurea,HU)抑制核苷酸还原酶,阻止胞苷酸转变为脱氧胞苷酸,从而抑制DNA的合成。它能选择性地作用于S期细胞。对慢性粒细胞白血病有确效,也可用于其急变。对转移性黑色素瘤也有暂时缓解作用。可以是肿瘤细胞集中在G1期,常作为同步化疗药物(G1)以提高肿瘤对化疗或放疗的敏感性。不良反应主要为骨髓抑制。也可有胃肠道反应。可致畸胎,孕妇忌用。肾功能不良

13、者慎用。核苷酸还原酶抑制剂核苷酸还原酶抑制剂25阿糖胞苷(阿糖胞苷(cytarabine,AraC)抑制DNA多聚酶,阻止DNA合成;或掺入DNA中,干扰复制,使细胞死亡。作用于S期,还可延缓G1期细胞进入S期。代谢代谢:主要在肝中被胞苷酸脱氨酶催化为无活性的阿糖尿苷,迅速由尿排出。治疗成人急性粒细胞或单核细胞白血病。不良反应:骨髓抑制、胃肠道反应 DNA多聚酶抑制剂多聚酶抑制剂26n烷化剂:氮芥;环磷酰胺;噻替哌;白消安;n破坏DNA的铂类化合物:顺铂n破坏DNA的抗生素类:丝裂霉素;博来霉素;n拓扑异构酶抑制剂:喜树碱类直接影响和破坏直接影响和破坏DNA结构和功能的药物结构和功能的药物27

14、烷化剂烷化剂 烷化剂:高度活泼的化合物,分子中含有一个或两个烷基。所含烷基能够与细胞的DNA、RNA或蛋白中的亲核基团起烷化作用,形成交叉联结或引起脱嘌呤,使DNA链断裂,在下一次复制时,又可使碱基配对错码,造成DNA结构和功能的损害,严重可致细胞死忙。但是这类药物在抑制增生活跃的肿瘤细胞的同时,对增生较快的正常细胞例如骨髓细胞,肠上皮细胞等也同样产生抑制,有较严重的毒副作用。烷化剂按化学结构可分为:氮芥类、乙撑亚胺类、磺酸酯及多元醇类、亚硝基脲类、三氮烯咪唑类和肼类。28q药理作用:药理作用:氮芥与磷酸胺基结合形成的化合物,在体外无活性。在体内经肝细胞色素P450氧化、裂环生成中间产物醛磷酰

15、胺(aldophosphamide),它在肿瘤细胞内,分解出有强效的磷酰胺氮芥(phosphamide mustard),才与DNA发生烷化,形成交叉联结,抑制肿瘤细胞的生长繁殖。属于周期非特异性药物。还有免疫抑制作用。环磷酰胺(环磷酰胺(cyclophosphamide,endoxan,cytoxan,CTX)烷化剂烷化剂29临床应用:临床应用:对恶性淋巴瘤疗效显著。对多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病、肺癌、卵巢癌、乳腺癌、多发性骨髓瘤和神经母细胞瘤等均有一定疗效。30顺铂(顺氯氨铂,顺铂(顺氯氨铂,cisplatin,DDP)金属配合物,二价铂+氯原子+两个氨基先解离氯,而后与DNA双链上

16、的碱基形成交叉联结,抑制DNA功能。为周期非特异性药物。对睾丸肿瘤与BLM及长春碱联合化疗,可以根治。对卵巢癌、肺癌、鼻咽癌、淋巴瘤、膀胱癌等也有效。主要不良反应有肾毒性,恶心、呕吐的发生率较高。还能致听力减退及神经症状。破坏破坏DNA的铂类化合物的铂类化合物31丝裂霉素丝裂霉素C(mitomycin C,MMC)化学结构中有乙撑亚胺及氨甲酰酯基团,具有烷化作用。能与DNA的双链交叉联结。可抑制DNA复制,也能使部分DNA断裂。属周期非特异性药物。可用于胃、肺、乳癌、慢性粒细胞白血病、恶性淋巴瘤等。不良反应:骨髓抑制、消化道反应。破坏破坏DNA的抗生素类的抗生素类32博来霉素(博来霉素(ble

17、omycin,BLM)含多种多肽的复合抗生素,主成分A2。能与铜或铁离子络合,使氧分子转成氧自由基,从而使DNA单链断裂,阻止DNA复制,干扰细胞分裂繁殖。属周期非特异性药物,G2期作用较强。主要用于鳞状上皮癌(头、颈、口腔、食管、阴茎、外阴、宫颈等)。与顺铂及长春碱合用治疗睾丸癌,可达根治效果。也用于淋巴瘤的联合治疗。不良反应,肺毒性。破坏破坏DNA的抗生素类的抗生素类33喜树碱类喜树碱类喜树碱(camptothecine)和羟喜树碱(hydroxy camptothecine)是从珙桐科乔木喜树的根皮、果实提取的生物碱。两药能干扰DNA拓扑异构酶(topoisomerase),破坏DNA结

18、构,并抑制DNA的合成。为周期特异性药物,主要作用于S期,并延缓G2期向M期转变。拓扑异构酶抑制剂拓扑异构酶抑制剂34喜树碱用于治疗胃癌、肠癌、绒毛膜上皮癌和急、慢性粒细胞白血病等。羟喜树碱用于原发性肝癌、头颈部癌和白血病等。不良反应主要有胃肠道反应、骨髓抑制和血尿,少数有脱发。羟喜树碱不良反应较轻。35放线菌素;阿霉素;三、干扰转录过程和阻止三、干扰转录过程和阻止RNA合成的药物合成的药物36周期非特异性药物。插入DNA双螺旋中相邻的鸟嘌呤-胞嘧啶G=C碱基对之间,妨碍RNA聚合酶沿前DNA分子前进阻碍RNA多聚酶(转录酶)的功能,阻止RNA特别是mRNA和蛋白质的合成。G1前期正是合成新的

19、mRNA的时期,故最敏感。临床应用:抗瘤谱较窄,对恶性葡萄胎、绒毛膜上皮癌、霍奇金病、恶性淋巴瘤等较好。和放疗联合应用,提高肿瘤对放射线的敏感性。不良反应:消化道反应:恶心、呕吐、口腔炎等;骨髓抑制:血小板及全血细胞;脱发、皮炎和畸胎等。放线菌素放线菌素D(dactinomycin,DACT)37蒽环类抗生素,能嵌入DNA碱基对之间,阻止转录过程,抑制RNA合成,也阻止DNA复制。属周期非特异性药物,其中S期较敏感。临床抗瘤谱广,疗效高,可用于对多种抗肿瘤药耐药的急性淋巴细胞白血病或粒细胞白血病、乳癌、卵巢癌、小细胞肺癌、胃癌、肝癌、膀胱癌及肉瘤类。不良反应:心脏毒性-心肌退行性病变和心肌间质

20、水肿;此外,还有骨髓抑制、消化道反应、皮肤色素沉着及脱发等。阿霉素(多柔比星,阿霉素(多柔比星,doxorubicin,adriamycin,ADM)38干扰氨基酸供应的药物:L-门冬酰胺酶;干扰核蛋白体功能的药物:三尖杉酯碱;微管蛋白活性抑制剂:长春碱;四、抑制蛋白质合成的药物四、抑制蛋白质合成的药物39L-门冬酰胺酶(门冬酰胺酶(L-asparaginase,ASP)L-门冬酰胺是重要氨基酸,某些肿瘤细胞不能自行合成,需从细胞外摄取。L-门冬酰胺酶可将血清门冬酰胺水解而使肿瘤细胞缺乏门冬酰胺供应,生长受抑。正常细胞能合成门冬酰胺,受影响较少。主要用于急性淋巴细胞白血病。常见的不良反应有胃肠

21、道反应及精神症状。也可引起血浆蛋白低下及出血。偶见过敏反应,应作皮试。干扰氨基酸供应的药物干扰氨基酸供应的药物40从三尖杉属植物的枝、叶和树皮中提取而得。其作用机制是抑制蛋白质合成的起步阶段,并使核蛋白体分解,释出新生肽链,但对mRNA或tRNA与核蛋白体的结合并无阻抑作用。对急性粒细胞白血病疗效较好,对急性单核细胞白血病也有效。只作缓慢静脉滴注用。不良反应:白细胞减少及胃肠道反应,也有心率加快、心肌缺血等。三尖杉酯碱(三尖杉酯碱(harringtonine)干扰核蛋白体功能的药物干扰核蛋白体功能的药物41长春碱类长春碱类主要有长春碱(vinblastin,VLB)及长春新碱(vincrist

22、in,VCR),它们为夹竹桃科长春花(Vinca roseal)植物所含的生物碱。可使细胞有丝分裂停止于中期。对有丝分裂的抑制作用,VLB较VCR强,但后者的作用不可逆。作用机制在于药物与纺锤丝微管蛋白结合,使其变性,从而影响微管装配和纺锤丝的形成。是作用于M期的药物。微管蛋白活性抑制剂微管蛋白活性抑制剂42VLB主要用于急性白血病、恶性淋巴瘤及绒毛膜上皮癌。VCR对小儿急性淋巴细胞白血病疗效较好,起效较快,常与强的松合用作诱导缓解药。对淋巴瘤类也有效,并常与其他类型抗癌药合用于多种癌瘤的治疗。VLB可引起骨髓抑制、白细胞及血小板减少。也有脱发、恶心等。偶有外周神经症状。静脉注射因刺激导致血栓

23、性静脉炎。VCR对骨髓抑制不明显,主要引起神经症状,表现为指、趾麻木、腱反射迟钝或消失、外周神经炎等。43鬼臼毒素类鬼臼毒素类鬼臼毒素(podophyllotoxin)是植物西藏鬼臼(Podophyllus emodii Wall)的有效成分,经改造半合成又得依托泊甙(鬼臼乙叉甙,足草乙甙,etoposid,vepesid,VP-16)。鬼臼毒素能与微管蛋白相结合而破坏纺锤丝的形成。但VP-16则不同,它能干扰DNA拓朴异构酶,阻止DNA复制。VP-16单用虽也有效,但临床上常与顺铂联合用于治疗肺癌及睾丸肿瘤,有良好效果。同类药鬼臼噻吩甙(VM-26)治疗脑瘤有效。不良反应有骨髓抑制及胃肠道反

24、应。441.调节体内激素平衡:糖皮质激素、雌激素等;调节体内激素平衡:糖皮质激素、雌激素等;2.分子靶向药物:利妥昔单抗(分子靶向药物:利妥昔单抗(CD20)、贝伐珠单抗()、贝伐珠单抗(VEGF)等;等;3.其它:恩度(抑制内皮细胞增殖、迁移;先声药业)。其它:恩度(抑制内皮细胞增殖、迁移;先声药业)。45目前,化疗药物的应用使恶性肿瘤患者的生活质量得到了明显提高,延缓或减少了死亡,但仍存在着对肿瘤选择性差、免疫抑制及不良反应多而严重、可产生耐药性等缺点。近年来,在分子生物学、细胞动力学、免疫学的理论指导下以及采用联合用药的方法,恶性肿瘤化学治疗的疗效取得了显著的提高,并明显减少了不良反应及

25、耐药性的发生。五、肿瘤生物治疗五、肿瘤生物治疗46 随着恶性肿瘤病理机制的深入研究,抗肿瘤血管生成药物、肿瘤细胞的诱导分化治疗、抑制多胺生物合成的药物、干扰肿瘤细胞膜磷脂代谢药物、拓扑异构酶抑制剂等方面进行了不少工作,并取得了进展。利用一些新的思路,寻找有效的抗肿瘤药物,如肿瘤抑制基因替代疗法、反义基因治疗及生长抑制剂的研究亦在进行中。以周期素、端粒酶、Ras蛋白及法呢基转移酶等作为靶点,研究新的抗肿瘤药物亦在探索中。47肿瘤生物治疗主要策略:1.增强机体抗肿瘤免疫;2.诱导肿瘤细胞凋亡;3.抑制肿瘤血管的形成;4.提高宿主对肿瘤常规治疗的耐受力或加速损伤的恢复。48第三节 常用抗肿瘤药物的合

26、理应用(一)大剂量间隙给药(二)短期连续给药(三)序贯给药(四)同步化给药一、给药方法的选择一、给药方法的选择49q在决定恶性肿瘤化学治疗方案的一般方法中有3个原则:v联合用药可以提高疗效,延缓耐药性的产生,而且毒性增加不多。联合用药有先后使用的序贯疗法,也有同时应用的联合疗法。v大剂量更有效,要求采用最大耐受剂量、最小时间间隔给药。v药物和局部治疗联合应用,如手术和放疗。二、联合用药的选择二、联合用药的选择50q另外根据抗肿瘤药物的作用机制和细胞增殖动力学,另外根据抗肿瘤药物的作用机制和细胞增殖动力学,抗恶性肿瘤药物应用的一般原则如下:抗恶性肿瘤药物应用的一般原则如下:q招募作用招募作用v增

27、长缓慢的实体瘤,其G0期细胞较多,一般先用周期非特异性药物,杀灭增殖期及部分G0期细胞,使瘤体缩小而驱动G0期细胞进入增殖周期。继而用周期特异性药物杀死之。51n对生长比率高的肿瘤如急性白血病,则先用杀灭S期或M期的周期特异性药物,以后再用周期非特异性药物杀灭其他各期细胞。待G0期细胞进入增殖周期时,可重复上述疗程。n同步化作用同步化作用n采用细胞周期特异性药物(如羟基脲),将细胞阻滞于某一时相(如G1期),待药物消失后,细胞同时进入下一时相,再用作用于后一时相的药物,杀死肿瘤细胞。52v从抗肿瘤药物的作用机制考虑,从抗肿瘤药物的作用机制考虑,不同作用机制的抗肿瘤药物合用可能增加疗效,如甲氨蝶

28、呤和巯嘌呤的合用。v从药物的毒性考虑,从药物的毒性考虑,多数抗肿瘤药均可抑制骨髓,而泼尼松、长春新碱、博来霉素的骨髓抑制作用较少,可合用以降低毒性并提高疗效。v从抗肿瘤谱考虑,从抗肿瘤谱考虑,胃肠道腺癌宜用氟尿嘧啶、塞替派、环磷酰胺、丝裂霉素等。鳞癌可用博来霉素、甲氨蝶呤等。肉瘤可用环磷酰胺、顺铂、多柔比星等。53n细胞周期非特异性药物:细胞周期非特异性药物:能杀灭处于增殖周期各时相的细胞甚至包括G0期细胞的药物。如烷化剂、抗肿瘤抗生素及铂类配合物等。n细胞周期特异性药物:细胞周期特异性药物:仅对增殖周期的某些时相敏感而对G0期细胞不敏感的药物。如抗代谢药(S)、长春碱(M)等。n G1、S、G2及M期nDNA合成前、中、后及有丝分裂期54烷化剂n一类高度活泼的化合物,具有一个或两个烷基(单功能/双功能烷化剂)。所含烷基能够与细胞的DNA、RNA或蛋白中亲核基团起烷化作用,常可形成交叉联接或引起脱嘌呤,引起下一次复制时碱基配对错码,造成DNA结构和功能的损害,严重可致细胞死亡。55

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