1、慢慢 性性 肾肾 炎炎慢性肾炎1概概 述述慢性肾炎有多种病因、多种病理类型慢性肾炎有多种病因、多种病理类型基本临床表现：基本临床表现：蛋白尿、血尿、高血压、水肿蛋白尿、血尿、高血压、水肿可有不同程度的肾功能减退，病情迁可有不同程度的肾功能减退，病情迁延病变缓慢进展延病变缓慢进展最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病疾病慢性肾炎2一、病因及发病机理一、病因及发病机理 大部分病因不明，仅大部分病因不明，仅15%20%15%20%由急性肾炎发展由急性肾炎发展而来（直接迁延或临床痊愈若干年后再现）。而来（直接迁延或临床痊愈若干年后再现）。其病因、发病机制和病理类型不尽相同
2、，但其病因、发病机制和病理类型不尽相同，但起始因素多为起始因素多为免疫介导炎症免疫介导炎症。非免疫非炎症因素非免疫非炎症因素在慢性肾炎的发展过程中在慢性肾炎的发展过程中也有重要的作用也有重要的作用慢性肾炎3病因和发病机制病因和发病机制 目前绝大多数慢性肾炎病因不明确目前绝大多数慢性肾炎病因不明确 发病机理：发病机理：1 1、免疫炎症损伤、免疫炎症损伤 A A、免疫复合物沉积、免疫复合物沉积 体液、细胞免疫失常体液、细胞免疫失常 B B“旁路途径旁路途径”激活补体激活补体 肾小球硬化肾小球硬化 C C、细胞免疫功能失调、细胞免疫功能失调 肾实质性高血压肾实质性高血压 2 2、非免疫机制、非免疫机
3、制 A A、健存肾单位产生血流动力学改变、健存肾单位产生血流动力学改变 B B、大量蛋白尿、大量蛋白尿 C C、高脂血症、高脂血症 D D、高血压、高血压慢性肾炎4二、病理类型二、病理类型 常见类型有常见类型有系膜增生性肾炎系膜增生性肾炎系膜毛细血管性肾炎系膜毛细血管性肾炎膜性肾病膜性肾病 局灶节段性肾小球硬化局灶节段性肾小球硬化由毛细血管内增生性肾炎转化而来。由毛细血管内增生性肾炎转化而来。病变进展至后期，上述所有病理类型病变进展至后期，上述所有病理类型均可转化为不同程度的肾小球硬化，均可转化为不同程度的肾小球硬化，肾小管萎缩、肾间质纤维化肾小管萎缩、肾间质纤维化慢性肾炎5病病 理理 双肾弥
4、漫性受累的肾小球病变，包括：双肾弥漫性受累的肾小球病变，包括：IgAIgA肾病肾病系膜增生性肾炎系膜增生性肾炎 肾小球硬肾小球硬化化膜增生性肾炎膜增生性肾炎 肾小管肾小管萎缩萎缩 终末期终末期局灶节段增生性肾炎局灶节段增生性肾炎 肾间质纤维化肾间质纤维化 固缩肾固缩肾膜性肾病膜性肾病局灶或弥漫性肾小球硬化局灶或弥漫性肾小球硬化慢性肾炎6三、临床表现三、临床表现 可发生于任何年龄，男性较多。可发生于任何年龄，男性较多。起病缓慢、隐袭。起病缓慢、隐袭。病理改变不同临床表现各异。病理改变不同临床表现各异。慢性肾炎7临床表现临床表现 早期早期可无明显症状或仅有乏力、疲倦、可无明显症状或仅有乏力、疲倦、
5、腰酸，尿蛋白、血尿等腰酸，尿蛋白、血尿等 中期中期有高血压、水肿，甚或有轻微氮质血有高血压、水肿，甚或有轻微氮质血症或出现大量蛋白尿以至出现肾病综合征症或出现大量蛋白尿以至出现肾病综合征 易有急性发作倾向易有急性发作倾向 晚期晚期表现慢性肾功能衰竭表现慢性肾功能衰竭 慢性肾炎8临床表现临床表现1 1、水肿、水肿 基本病理：水钠潴留基本病理：水钠潴留（1 1）肾病性水肿）肾病性水肿 A A、大量蛋白尿、大量蛋白尿低蛋白血症低蛋白血症，血浆胶体渗透压，血浆胶体渗透压 B B、有效血容量、有效血容量肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮活性醛固酮活性 抗利尿激素抗利尿激素 水肿从下肢开始，组织间隙蛋
6、白含量低，水肿从下肢开始，组织间隙蛋白含量低，1g/L1g/L(2)(2)肾炎性水肿肾炎性水肿 A A、肾小球滤过率、肾小球滤过率肾小管重吸收正常肾小管重吸收正常球管失衡球管失衡 B B、有效血容量、有效血容量 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮活性醛固酮活性 抗利尿激素抗利尿激素 水肿从眼睑、颜面开始，组织间隙蛋白含量高，水肿从眼睑、颜面开始，组织间隙蛋白含量高，10g/L 10g/L 慢性肾炎92 2、高血压、高血压 又称肾性高血压又称肾性高血压 机理机理 A A：钠、水潴留：钠、水潴留 容量依赖型高血压容量依赖型高血压 以收缩压以收缩压为主为主 B B：肾素分泌增多：肾素分泌增多 肾
7、素依赖型高血压肾素依赖型高血压 以舒张压以舒张压为主为主 C C：肾内降压物质减少：肾内降压物质减少慢性肾炎103 3、蛋白尿、蛋白尿 尿蛋白定量尿蛋白定量150mg/d150mg/d，尿蛋白定性阳性尿蛋白定性阳性 若尿蛋白定量若尿蛋白定量3.5g/d 3.5g/d，称大量蛋白尿，多见于肾病综合征称大量蛋白尿，多见于肾病综合征机理：肾小球滤过膜屏障破坏机理：肾小球滤过膜屏障破坏 电荷屏障损伤，尿中主要出现含负电荷的电荷屏障损伤，尿中主要出现含负电荷的血血 浆蛋白（白蛋白）浆蛋白（白蛋白）分子屏障损伤，尿中出现较多分子量更大的分子屏障损伤，尿中出现较多分子量更大的 血浆蛋白，如血浆蛋白，如IgI
8、g、C3C3、巨球蛋白巨球蛋白慢性肾炎114 4、血尿、血尿 尿沉渣尿沉渣3 3个个/HP/HP 血尿来源鉴别：血尿来源鉴别：（1 1）采用新鲜尿沉渣相差显微镜）采用新鲜尿沉渣相差显微镜 肾小球源性血尿肾小球源性血尿变形变形RBCRBC血尿血尿 非肾小球源性血尿非肾小球源性血尿均一形态正常均一形态正常RBCRBC血尿血尿（2 2）采用尿）采用尿RBCRBC容积分布曲线容积分布曲线 肾小球源性血尿肾小球源性血尿呈非对称曲线，呈非对称曲线，其峰值其峰值RBCRBC静脉静脉RBCRBC 非肾小球源性血尿非肾小球源性血尿呈对称曲线，呈对称曲线，其峰值其峰值RBCRBC静脉静脉RBC RBC 机理：肾小
9、球基底膜断裂，机理：肾小球基底膜断裂，RBCRBC通过该裂缝时，受通过该裂缝时，受血管内压力挤出时受损血管内压力挤出时受损慢性肾炎12实验室检查实验室检查 1 1、尿常规、尿常规 正常人尿蛋白定性呈阴性正常人尿蛋白定性呈阴性 尿蛋白定量尿蛋白定量150mg/d 150mg/d 若若150mg/24h150mg/24h时称为时称为蛋白尿蛋白尿 正常人尿沉渣镜检正常人尿沉渣镜检RBCRBC：0 0偶见偶见/HP/HP 若若3 3个个/HP/HP、尿外观无血色者，称、尿外观无血色者，称镜下血尿镜下血尿 尿呈赭红色或洗肉水样，为尿呈赭红色或洗肉水样，为肉眼血尿肉眼血尿 慢性肾炎132 2、尿蛋白圆盘电
10、泳、尿蛋白圆盘电泳 尿蛋白电泳为中分子、高分子蛋白尿或混尿蛋白电泳为中分子、高分子蛋白尿或混 合性蛋白尿。合性蛋白尿。3 3、尿红细胞相差显微镜和尿红细胞平均容积、尿红细胞相差显微镜和尿红细胞平均容积（MCVMCV）尿畸形红细胞尿畸形红细胞8080，尿红细胞尿红细胞MCVMCV75fl75fl者，者，可能为肾性血尿可能为肾性血尿 慢性肾炎14 4 4、肾功能检查、肾功能检查 CCrCCr代替代替GFRGFR评估肾小球滤过功能评估肾小球滤过功能 正常人正常人CcrCcr为为8080120ml/min1.73m120ml/min1.73m2 2 或或109109140L140L24h24h 若若C
11、CrCCr50ml/min1.73m50ml/min1.73m2 2，血血BUNBUN、CrCr才异常才异常 5 5、肾穿刺、肾穿刺 6 6、B B超：正常或双肾回声增强，超：正常或双肾回声增强，双肾缩小等双肾缩小等慢性肾炎15临床表现临床表现其共同的临床表现是：其共同的临床表现是：1 1 尿改变：尿改变：不同程度的蛋白尿不同程度的蛋白尿13g/24h13g/24h，肾小，肾小球性血尿，可见管型尿。球性血尿，可见管型尿。2 2 水肿：水肿：轻重不一，缓解期可完全消失。轻重不一，缓解期可完全消失。3 3 高血压：高血压：血压可正常或中度以上升高，常伴血压可正常或中度以上升高，常伴有眼底改变（出血
12、、渗出、甚至视乳头水有眼底改变（出血、渗出、甚至视乳头水肿），若高血压得不到有效控制则加速肾肿），若高血压得不到有效控制则加速肾功能恶化。功能恶化。慢性肾炎16临床表现临床表现4 4 肾功能不全：肾功能不全：肾功能正常或轻度受损，可肾功能正常或轻度受损，可持续数年，甚至数十年，肾功能逐渐恶持续数年，甚至数十年，肾功能逐渐恶化并出现相应的临床表现。进展快慢与化并出现相应的临床表现。进展快慢与病理类型相关，也与治疗保养有关。病理类型相关，也与治疗保养有关。5 5 全身症状：全身症状：头晕乏力、腰部酸痛、食欲不头晕乏力、腰部酸痛、食欲不振，精神萎靡，失眠健忘等。与贫血高振，精神萎靡，失眠健忘等。与贫
13、血高血压及代谢紊乱有关。血压及代谢紊乱有关。慢性肾炎17四、诊断四、诊断:凡凡肾炎综合征表现肾炎综合征表现（血尿、蛋白（血尿、蛋白尿、管型尿、水肿、高血压）尿、管型尿、水肿、高血压）病史超过一年病史超过一年，无论有无肾功能，无论有无肾功能损害均应考虑此病损害均应考虑此病在在除外继发性和遗传性肾小球肾除外继发性和遗传性肾小球肾炎炎后，临床上可诊断为慢性肾炎后，临床上可诊断为慢性肾炎肾穿刺肾穿刺慢性肾炎18鉴别诊断鉴别诊断慢性肾炎与下列疾病鉴别：慢性肾炎与下列疾病鉴别：（一）一）继发性肾小球肾炎：继发性肾小球肾炎：狼疮性肾炎狼疮性肾炎 紫癜性肾炎紫癜性肾炎 类风湿性关节炎相关性类风湿性关节炎相关性
14、肾炎肾炎 乙肝肾乙肝肾 糖尿病肾病糖尿病肾病慢性肾炎19鉴别诊断鉴别诊断狼疮性肾炎狼疮性肾炎 A A：多见于：多见于30-4030-40岁女性岁女性 B B：有发热、皮疹、关节炎等多系统受累：有发热、皮疹、关节炎等多系统受累 表现表现 C C：实验室检查见血细胞下降，免疫球蛋：实验室检查见血细胞下降，免疫球蛋 白增加，可找到狼疮细胞，抗核抗体白增加，可找到狼疮细胞，抗核抗体 阳性，血清补体水平下降阳性，血清补体水平下降 D D：肾穿见免疫复合物广泛沉着于肾小球的各：肾穿见免疫复合物广泛沉着于肾小球的各部位，部位，IgGIgG、IgAIgA、IgMIgM、C C3 3常呈阳性常呈阳性 慢性肾炎2
15、0鉴别诊断鉴别诊断（二）（二）AIportAIport综合征：综合征：常起病于青少年（常起病于青少年（1010岁以前）患者有岁以前）患者有眼眼（球性晶状体）、（球性晶状体）、耳耳（神经性耳聋）、（神经性耳聋）、肾肾（血（血尿、轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害。）尿、轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害。）异常。并有异常。并有阳性家族史阳性家族史（多为性连锁显性遗（多为性连锁显性遗传）。传）。慢性肾炎21鉴别诊断鉴别诊断（三）其它原发性肾小球病：（三）其它原发性肾小球病：1 1、隐匿性肾炎：隐匿性肾炎：无肾炎综合征表现，主要表现为无症无肾炎综合征表现，主要表现为无症状性血尿和状性血尿和/或蛋白尿，无
16、水肿、高血压和肾功能或蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退减退2 2、急性肾炎：急性肾炎：（1 1）潜伏期短，链球菌感染后）潜伏期短，链球菌感染后2 24 4周发病，过去无周发病，过去无肾炎病史肾炎病史（2 2）多无贫血、低蛋白血症及高血压，肾功能正常）多无贫血、低蛋白血症及高血压，肾功能正常（3 3）补体）补体C3C3有动态变化（有动态变化（8 8周内可恢复正常）周内可恢复正常）（4 4）疾病的转归不同：病情短期内恢复）疾病的转归不同：病情短期内恢复慢性肾炎22慢性肾炎与急性肾炎鉴别慢性肾炎与急性肾炎鉴别 慢性肾炎慢性肾炎 急性肾炎急性肾炎病程：病程：一年以上一年以上 短短发病年龄：发病年龄：
17、青壮年青壮年 多见于小儿多见于小儿感染后潜伏期：感染后潜伏期：短短1A入球入球A,A,减轻减轻“三高三高”。（2 2）改善肾小球滤过膜的通透性。）改善肾小球滤过膜的通透性。（3 3）抑制细胞外基质（）抑制细胞外基质（ECMECM）生成，增加）生成，增加ECMECM降降解。解。ACEIACEI药物有药物有2020余种，宜选用对肾组织渗透力余种，宜选用对肾组织渗透力强（苯那普利，雷米普利），双通道排泄的药强（苯那普利，雷米普利），双通道排泄的药物（福辛普利）。物（福辛普利）。慢性肾炎31ACEIACEI作用：作用：降低血压，降低球内压降低血压，降低球内压 减少尿蛋白减少尿蛋白-非非血压血压 延缓肾
18、功能恶化，保护肾功能延缓肾功能恶化，保护肾功能-依赖性依赖性副作用：副作用：干咳（亚洲人多见）干咳（亚洲人多见）高血钾高血钾肾功能不全者，如肾功能不全者，如Scr350umol/l Scr350umol/l 则不宜再用则不宜再用慢性肾炎32治疗治疗 积极控制高血压积极控制高血压利尿剂利尿剂：Scr159umol/LScr159umol/LScr159umol/L时时,选用袢利尿选用袢利尿剂剂受体阻滞剂受体阻滞剂:HR70:HR70时选用时选用 HR70HR70时选用双氢吡啶类时选用双氢吡啶类CCBCCBCCBCCB:减轻肾脏肥大减轻肾脏肥大,减少系膜组织对大分子物质捕减少系膜组织对大分子物质捕
19、获获,抗血小板聚集等。抗血小板聚集等。慢性肾炎33治疗治疗 积极控制高血积极控制高血压压1 1、血管紧张素转换酶抑制剂（、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIACEI）或其受体抑制剂或其受体抑制剂 苯那普利（洛汀新）苯那普利（洛汀新）10mg qd 10mg qd 缬沙坦（代文）缬沙坦（代文）80mg qd 80mg qd 2 2、钙离子阻滞剂、钙离子阻滞剂 硝苯地平（心痛定）硝苯地平（心痛定）10mg tid10mg tid 氨氯地平（络活喜）氨氯地平（络活喜）5mg qd 5mg qd 3 3、受体阻滞剂受体阻滞剂 倍他乐克倍他乐克 12.5-25mg bid12.5-25mg bid或或ti
20、d tid 4 4、利尿剂、利尿剂 氢氯噻嗪氢氯噻嗪(双克）双克）12.5mg tid12.5mg tid 呋塞米（速尿）呋塞米（速尿）20mg tid20mg tid慢性肾炎34治疗治疗 积极控制高血压积极控制高血压容量依赖性高血压容量依赖性高血压患者可限盐、患者可限盐、利尿利尿肾素依赖性高血压肾素依赖性高血压则首选则首选ACEIACEI或或ARBARB，还可用还可用CCBCCB及及受体阻受体阻止剂。止剂。肾性高血压肾性高血压难以控制时可选用难以控制时可选用不同类型降压药联合应用。不同类型降压药联合应用。ACEIACEI类药物有肾保护作用类药物有肾保护作用慢性肾炎35其其 它它 治治 疗疗(
21、一一)限制蛋白质及磷的摄入量限制蛋白质及磷的摄入量 一般蛋白质一般蛋白质0.60.8g/kg.d0.60.8g/kg.d，宜根据宜根据GFRGFR作适当调整，避免营作适当调整，避免营养不良的发生。养不良的发生。研究证实低蛋白饮食可使肾小球滤过研究证实低蛋白饮食可使肾小球滤过率和肾血浆流量下降，而高蛋白饮食率和肾血浆流量下降，而高蛋白饮食可使正常动物的肾脏体积增大，引起可使正常动物的肾脏体积增大，引起肾脏的高滤过、高灌注状态，促进肾肾脏的高滤过、高灌注状态，促进肾小球硬化。小球硬化。慢性肾炎36其其 它它 治治 疗疗 (二二)应限盐（应限盐（3g/d3g/d）（三）抗血小板解聚药：（三）抗血小板
22、解聚药：潘生丁（潘生丁（300400mg/d300400mg/d）阿司匹林（阿司匹林（40300mg/d40300mg/d）有抗血小板解聚作用。有抗血小板解聚作用。慢性肾炎37其其 它它 治治 疗疗(三三)糖皮质激素和细胞毒药物糖皮质激素和细胞毒药物：鉴：鉴于慢性肾炎病因、病理类型及其程于慢性肾炎病因、病理类型及其程度、临床表现和肾功能变异较大，度、临床表现和肾功能变异较大，此类药物应用应区别对待此类药物应用应区别对待(四四)避免加重肾损害的因素避免加重肾损害的因素：感染、：感染、劳累、妊娠、应用肾毒性药物，均劳累、妊娠、应用肾毒性药物，均可损害肾脏导致肾功能恶化，应避可损害肾脏导致肾功能恶化，应避免。免。慢性肾炎38六、六、预预 后后 慢性肾炎病情迁延，慢性肾炎病情迁延，病变均为缓慢进展，病变均为缓慢进展，最终将致慢性肾衰竭。最终将致慢性肾衰竭。慢性肾炎39谢谢！慢性肾炎40此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！慢性肾炎41
