1、主诉：多饮多尿6年，加重伴恶心、呕吐5天现病史现病史:6年前因多饮多尿在当地明确诊断糖尿病，长期口服药物(格列齐特2片bid)治疗，未正规监测血糖，2月前因入狱后停用降糖药，本次因多饮、烦渴加重、恶心、呕吐5天入院，伴少尿、气紧，无腹痛、腹泻，无畏寒、发热，无肛门停止排气排便，无胸痛、咳嗽、咯血，无头痛、昏迷。体查:T36P102次/分R22次/分BP125/78mmHg。神志清楚，口唇干燥，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心率102次/分，律齐，未闻及病理性杂音。全腹软，无压痛、反跳痛、肌紧张，肠鸣正常，双下肢不肿，神经系统查体阴性。血常规：大致正常血生化：肝肾功能正常，血淀粉酶正常颅脑CT：
2、平扫未见明显异常，腹部平片未见异常，腹部B超：肝胆胰脾双肾未见异常，入院时尿常规大致正常，入院后第二日查尿常规：尿糖3+尿酮体2+血气分析：PH7.177PO2112mmhgpco232mmhg BE-23K2.7mmol/L随机血糖：14mmol/L 既往史：否认糖尿病、冠心病、高血压等病史，否认肝炎、结核等传染病病史。否认外伤、手术、输血病史。n 代诉：多饮多尿3年腹泻、呕吐1天，加重伴嗜睡半天。n 现病史：患者3年前因多饮、多尿，在当地医院明确诊断糖尿病，长期口服药物治疗（二甲双胍1片tid）降糖治疗，平时未正规监测血糖，1天前因不洁饮食后出现腹泻、呕吐，但未诊治，入院前半天，患者出现嗜
3、睡、气紧入院，无头痛、呕吐，无畏寒、发热，无咳嗽、咳痰，无腹痛，无昏迷、抽搐。n 既往史：无特殊n 体查：T36.7P116次/分，R23次/分，BP146/92mmHg,神志嗜睡，呼吸深大，面色潮红，口唇明显干燥，皮肤弹性差，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏；双肺呼吸音粗，未闻及明显湿啰音，心率116次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，无压痛、反跳痛、肌紧张，肠鸣6次/分，双下肢不肿，生理反射存在，病理反射未引出。n 辅助检查：n 血常规：WBC41.99*10E9，N%81.84%。n 血糖HI，静脉血糖：35.6mmol/L肾功能：CREA83umol/L，BUN8.2mm
4、ol/L,n 血气分析示：NA134mmol/LK3.4mmol/LPH6.87,PO2147mmHg，PCO210.5mmHg，BE-30HCO32.0。TCO25mmol/L,n尿常规：尿糖4+，尿酮体3+n头颅CT：腔隙性脑梗塞 由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，作用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，是糖尿病的急性合并症。（一）发病因素 1与糖尿病病型的关系：型则多在某些应激情况下发生。在有的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中毒为首先表现。发病的基本环节呼吸快而深呼吸快而深神智不清或神智不清或昏迷昏迷严重严重剧渴剧渴 血糖，尿酮
5、升高血糖，尿酮升高恶心、恶心、呕吐呕吐 一、症状（一）有关诱因的临床表现（体温升高、感染、脑卒中，心肌梗塞等）。（二）原有糖尿病症状加重，如烦渴、多尿、消瘦、软弱等。（三）消化道症状恶心、呕吐、腹痛。（四）神经系症状头痛嗜睡、甚至昏迷。二、体征（一）神志。（二）kussmaul呼吸，烂苹果气味。（三）明显的脱水症状。（四）循环系统可呈虚脱，四肢厥冷，低血压、休克。（五）腹部可有压痛，可伴肌紧张，时误为急腹症。1一般检查尿糖：强阳性。尿酮：阳性。（当肾功能严重损害而肾阈增高时，尿糖和尿酮可减少或消失当肾功能严重损害而肾阈增高时，尿糖和尿酮可减少或消失）血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。2
6、生化检查血糖：167333mmol/L。血酮：可超过86mmol/L。血PH值，CO2CP。PH7.1 或CO2CP10mmol/L重度酸中毒重度酸中毒PH在在7.17.2或CO2CP在1015mmol/L中度酸中毒中度酸中毒PH7.2或CO2CP在1520mmol/L轻度酸中毒轻度酸中毒血清电解质：钠、氯化物。K。血尿素氮、肌酐。血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶。1、有糖尿病病史或家族史，有发病诱因。2、神志改变。3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。4、血糖、血酮过高。5、尿糖、尿酮阳性。6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。低血糖昏迷低血糖昏迷(hypoglycemia)糖尿病类型糖尿病
7、类型胰岛素依赖型糖尿病胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病诱因诱因中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足使用利尿剂、皮质激素药物、使用利尿剂、皮质激素药物、饮水不足、进食过多的糖饮水不足、进食过多的糖血糖血糖常常40mmol/L，可达，可达66.6 mmol/L血酮血酮明显增高明显增高轻度增高或正常轻度增高或正常血渗透压血渗透压正常（正常（280300 mmol/L）升高（升高（320mmol/L）尿酮体尿酮体强阳性强阳性弱阳性或阴性弱阳性或阴性血钠血钠正常或较低正常或较低升高或正常升高或正常乳酸酸中毒（乳酸酸中毒（diabetic lactic a
8、cidosis)部分糖尿病酮症酸中毒患者可出现腹痛症状，同时可能会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。但腹部CT胰腺周围并无渗出，但应注意有些患者确实可以同时存在急性胰腺炎，甚至因急性胰腺炎而起病，故对淀粉酶的变化需结合临床来考虑。对起病时有腹痛、淀粉酶升高的患者行腹部CT扫描，并密切随访 1.乙醇性酸中毒：有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血-羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。2.饥饿性酮症：因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。3.脑血管意外4.中毒(一)治疗原则：立即用胰岛素纠正代谢紊乱，输液
9、补充血容量，纠正电解质紊乱，消除诱因。（如果有严重低钾存在，应先补充钾，待血钾达到正常后再用胰岛素）对老年患者及心、肾功对老年患者及心、肾功能障碍者，补液不可太快，宜密切观察能障碍者，补液不可太快，宜密切观察 输液：输液：2、胰岛素治疗、胰岛素治疗 3补钾补钾原则：补钾原则：1）治疗前低即补）治疗前低即补 2）治疗前正常：）治疗前正常：尿量尿量40ml/h，补；尿量，补；尿量40ml/h，不补，不补 3）治疗前高于正常或尿量）治疗前高于正常或尿量30ml/h，不补，不补 4）酮症酸中毒纠正后口服数日酮症酸中毒纠正后口服数日4补碱过多过早补给碳酸氢钠(NaHCO3)有以下缺点：1)大量NaHCO
10、3往往导致低血钾；2)反常性脑脊液pH降低；3)钠负荷过多；4)反应性碱中毒；5)抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧；6)导致脑水肿n补碱量不宜过多，速度不宜过快不可将胰岛素置入碱性溶液内，以免药效被破坏补碱量不宜过多，速度不宜过快不可将胰岛素置入碱性溶液内，以免药效被破坏。5消除各种诱因积极治疗各种合并症n 平均死亡率约为115，近10年明显下降。除治疗方案外，影响预后的因素包括年龄超过50岁者预后差。昏迷较深，时间长的预后差。血糖、尿氮、血浆渗透压显著升高者预后不良。有严重低血压者死亡率高。伴有严重合并症如感染、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。1、注意控制饮食。2、合理治疗，不能中断糖尿病治疗，正确处理诱因，可以有效的预防或减轻糖尿病酮酸中毒的发生。3、本病必须进行生命体征和代谢监护，如神经反射、呼吸、血压、心肾功能、出入液量等。对代谢改变，尤其是血糖、血酮、血钾浓度，在治疗初期每12小时监测一次，病情稳定后酌情复查。4、加强护理，注意预防褥疮和肺部感染。
