一节-新生儿败血症课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:3876519 上传时间:2022-10-21 格式:PPT 页数:19 大小:83.53KB
下载 相关 举报
一节-新生儿败血症课件.ppt_第1页
第1页 / 共19页
一节-新生儿败血症课件.ppt_第2页
第2页 / 共19页
一节-新生儿败血症课件.ppt_第3页
第3页 / 共19页
一节-新生儿败血症课件.ppt_第4页
第4页 / 共19页
一节-新生儿败血症课件.ppt_第5页
第5页 / 共19页
点击查看更多>>
资源描述

1、第一节第一节 新生儿败血症新生儿败血症教学要求儿科护理学第八章第一节1.了解新生儿败血症的病因2.掌握新生儿败血症的临床表现3.熟悉新生儿败血症的辅助检查、护理措施新生儿败血症(neonatal septicemia)是指病原菌侵入婴儿血循环,在其中生长、繁殖、产生毒素,由此造成全身各系统的严重病变,并需排除引起这种异常病理生理状态的非感染因素。常见的病原菌以细菌和霉菌为主,但也可由病毒或少见的原虫引起。重点:新生儿细菌性败血症,其发病率与宿主敏感性、社会经济状况、地区因素、围生期因素等有关。早产儿、男孩、胎膜早破,24小时、母产时发热、羊水有腐败恶臭味的婴儿发病率高。(一)病原菌 致病菌随不

2、同地区和年代而异。我国以葡萄球菌最多见,其次为大肠杆菌等G()杆菌。近年来随着NICU的建立,由于静脉、气管插管等支持治疗技术的开展和广谱抗生素的普遍使用,以及极低出生体重儿存活率的提高等因素,使机会致病菌(表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、克雷白杆菌、肠杆菌、枸橼酸杆菌、不动杆菌、变形杆菌、沙雷菌、微球菌、D组链球菌)、厌氧茵(类杆菌群、产气荚膜梭茵)和耐药菌株感染有增加趋势,空肠弯曲菌、幽门螺杆菌等亦成为败血症的新的致病菌。70年代以后,B组链球菌(GBS)在美国和欧洲成为新生儿败血症和脑膜炎的主要病原茵,但在我国极少见,可能与中国孕妇产道GBS定植率低有关。(二)感染途径 1产前感染 孕母有菌血症

3、、细菌可以通过胎盘或在胎盘组织上形成粟粒状坏死病 灶,破裂后细菌进入血循环而感染胎儿。羊膜囊穿刺、经宫颈取绒毛标本或宫内输血消毒不严等亦可致胎儿感染。2产时感染 母产道菌群是羊水感染的源头,特别是在孕后期,绒毛、羊膜萎缩,屏障作用差,细菌易于入侵。胎膜早破、产程延长时,阴道细菌上行导致胎膜、脐带和胎盘炎症。产时经皮取脐带血标本,或经阴道采胎儿头皮血、放置电极、产钳助产损伤等都可造成细菌侵入血液。3产后感染 婴儿所处环境、室内用具、家庭成员及医护人员,均可通过飞沫、皮肤接触等成为感染来源,细菌通过皮肤、粘膜、脐部或呼吸、消化道侵入血液;还可通过雾化器、吸痰器和各种导管途径传播造成医源性感染。(三

4、)免疫功能低下 1非特异性免疫 屏障功能差:皮肤角质层薄,粘膜柔嫩,易破损而失去保护作用;脐残端为开放伤口,有利细茵入侵;胃酸低,胆酸少,杀菌力弱;肠粘膜通透性大,细菌及毒素易通过此途径而入血循环。经典和旁路途径的补体激活力差,血清中C1q,C3、C4、C5、C8、C9及B因子含量低,因此对某些病原体的调理作用减低;纤维结合蛋白具有非特异性调理素作用,可清除细菌,提高免疫吞噬功能,但在新生儿,特别是早产儿血浆中含量低下。中性粒细胞储备量少,粘附性及趋化性明显低于成人,在各种调理素缺乏情况下,不能发挥正常的吞噬功能;网状内皮系统中巨噬细胞的量及功能减低;单核细胞消化和杀灭微生物功能虽与成人相似,

5、但趋化作用减低。足月儿生成白介素6(IL-6)、r-干扰素(IFN-r)、肿瘤细胞坏死因子a(TNF-a)等细胞因子的能力低下,早产儿更明显。2特异性免疫 母体内1gG虽可通过胎盘,但因脐血中的含量与胎龄成正比,故胎龄愈小、IgG水平愈低,32周早产儿的脐血中仅4g/L.胎儿在20周时可制造一部分IgM,出生时1gM0.28/L,大于此值时应考虑官内感染;缺乏时易得G(-)茵感染.1gA不能通过胎盘,生后不能测出,分泌型1gA由消化道、呼吸道粘膜的浆细胞产生,具有局部免疫作用,能阻止细菌附着于粘膜表面,新生儿相对缺乏,细菌易侵入血液.新生儿血中T、B淋巴细胞和自然杀伤细胞数量与成人相似,但其免

6、疫应答力弱,直接吞噬及杀伤病原体的功能明显低下。(一)新生儿败血症有两种类型早发型(生后47天内):常有一个或数个围生因素如早产、低出生体重、胎膜早破、母分娩期发热等,致病菌大多来自母产道菌群,临床呈多器官暴发型表现,死亡率高,约1550。晚发型(出生57天后):母可能有产科合并症,但不如早发型者明显,细菌大多由人群(母、医护人员)和污染器械传播,以金葡菌及绿脓杆菌多见,死亡率约1020。(二)新生儿败血症早期症状不典型 一般表现为反应低下、嗜睡、不哭、不动、体温不稳、体重不增等;足月儿体温正常或升高,早产儿常体温不升。以下特殊表现常提示败血症的可能性:黄疸:常见,在生理性黄疸期间黄疸加重或消

7、退后复现,常伴有肝肿大,严重者有核黄疸表现;皮肤表现:有时可见蜂窝织炎、脓肿、瘀点、红斑等,紫罗兰色皮损且中心有坏死者常为绿脓杆菌感染,严重时有出血倾向,如抽血后针孔渗血、呕血、便血及肺出血等;休克表现:重症患儿有心动过速,心律失常和外周循环灌注不良,脉细速,皮肤呈大理石花纹状,尿少或尿闭,低血压,如出现硬皮症为不良预兆;其他:胃肠道功能紊乱,有厌食、呕吐、腹泻、腹胀,重症可出现中毒性肠麻痹,呼吸窘迫表现为气急、青紫、呼吸不规则或暂停;易合并脑膜炎、骨髓炎、化脓性关节炎和深部脓肿等。(一)非特异性检查1白细胞计数和分类 白细胞总数可高可低,但20个(I/T0.2)者有诊断价值,如发现毒性颗粒则

8、更有意义。2血沉 可用血细胞容量计进行微量血沉测定,15mm/h有帮助诊断价值。3急相蛋白 包括C反应蛋白(CRP)、触珠蛋白(Hp)、1-酸性糖蛋白(1-AG),在急性感染时可增加;特别是CRP,炎症发生68小时后即升高,可达正常的1001000倍,15ug/ml提示感染。(二)病原菌检查1血培养 不同部位抽取两份血标本送培养;或一份血注入2个培养瓶,同时作厌氧菌及L型细菌培养。2脑脊液、尿培养 脑脊液送常规、涂片及培养;3皮肤表面、脐部、胃液、咽拭子和外耳道分泌物培养 4血浆棕黄层涂片 此法耗时长,在中性粒细胞减少时不能进行。(三)病原菌抗原检测 对流免疫电泳、乳胶颗粒凝集试验 用已知抗体

9、可以检测体液中的相应抗原,常用于快速检出脑脊液、血、尿中GBS和大肠杆菌K1抗原。(四)分子生物学检测 细菌质粒DNA分析技术、DNA探针、聚合酶链反应(PCR)根据病史中有高危因素和临床表现特点、实验室检查中白细胞总数和分类的改变以及CRP值增高等,应考虑本病的可能性 确诊常有赖于病原菌或病原菌抗原的检出。细菌质粒DNA分析和PCR技术(一)抗生素治疗 1指征 对早产儿、具有多种高危因素、临床症状提示感染、白细胞计数异常和CRP增高者,不需等待细菌培养结果,即应及时使用抗生素。2病原菌未明前可选择氨苄青霉素与丁胺卡那霉素联合应用,前者每次50mg/kg,每日2次静脉注射,疑为脑膜炎时剂量加倍

10、,后者7.510 mg/kg,静脉注射,每日1次;病原菌明确后可根据药敏试验选择用药,如临床疗效好,虽不敏感亦可暂不换药。一般疗程710天。(一)抗生素治疗3严重感染,或用上述药物无效者,或疑为医院内G()菌感染者,或合并脑膜炎者,可用第三代头孢菌素,即头孢氨噻肪每次50mgkg,每日2次静脉滴注,或头孢三嗪,每次50100mg/kg,一日1次静脉注射。疑为表皮葡萄球菌感染者可用万古霉素,每次10-15mg/kg,一日2次静脉注射:绿脓杆菌则首选头孢他定每次50mg/kg,一日2次静脉注射;厌氧菌首选甲硝唑,每次15mgkg,一日2次,2448小时后每次7.5mg/kg,静脉注射。伊米配能/西

11、司他丁钠盐(泰能)为新型-内酰胺类抗生素,对绝大多数G(+)及G(-)需氧和厌氧菌有强大杀菌作用,剂量为每次20mg/kg(36周),或每次20-30mg/kg(36周),每日2次静脉滴注。(二)支持疗法 1.患儿应置于中性环境温度下保暖:供氧、及时纠正酸中毒和电解质紊乱;休克时可静脉滴注新鲜血浆或全血,每次10ml/kg,多巴胺每分钟515ug/kg,输注。2.严重粒细胞或血小板减低者,可给粒细胞1l09粒细胞/kg,或血小板12u/kg输注;硬皮症状出现时考虑换血,以释出循环内细菌和内毒素、换入抗体,改善休克和缺氧,换血量约100150ml/kg。3.早产儿可静注免疫球蛋白,500mg/kg,每日1次,共35次。1.体温调节无效 与感染有关2.皮肤完整性受损 与脐炎、脓疱疮等感染灶有关3.营养失调 低于机体需要量:与吸吮无 力、纳差及摄入量不足有关4.潜在并发症 休克、DIC、脑膜炎、中毒性 肠麻痹常见护理诊断与合作性问题常见护理诊断与合作性问题 1.维持体温稳定维持体温稳定(1)保证抗生素有效进入体内,观察药物的疗效和毒副作用(2)体温不升或体温偏低者及时予保暖,体温过高可散开包被、多喂开水、洗温水澡(3)严密观察、加强巡视、及时处理、汇报【护理措施】

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 医疗、心理类
版权提示 | 免责声明

1,本文(一节-新生儿败血症课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|