1、颅内压增高综合症颅内压增高综合症 颅内压增高是临床上较为常见的综合症。神经内、外科、以及内科、儿科许多疾病均可引起颅内压增高，其病因和病理生理机制复杂，治疗上也常有困难，往往可危及病人的生命。正确地理解本综合症的发病原理将有助于做出及时的诊断与处理，从而得以挽救更多的垂危病人。颅内压增高综合症2 一、概念：1、颅压：正常人颅内固有的压力，称颅内压或颅压，通常是以人的侧脑室内液体的压力为代表。在椎管蛛网膜下腔通畅的情况下，与侧卧位时做腰椎穿刺所测得的压力大体相等，因此常以这压力作为替代。颅内压增高综合症3 2、颅压增高：正常人颅内压力的正常值成人为60至80180 mmH2O（0.600.781
2、.76KPa），儿童为50100 mmH2O（0.501.0KPa）。如果压力超过200 mmH2O（1.96 KPa）时，即为颅内压增高或称颅内压增高综合症。颅内压增高综合症4 二、颅内压的影响因素：由多种压力因素维持。主要由两种压力因素所维持即：1）液体静力压；2）血管因素。颅内压增高综合症5 1、液静压：即CSF本身所产生的压力，是一个不重要的压力因素。随着体位和部位的不同而不同。坐位卧位；同样坐位时，腰段胸段颈段；因为颅腔是一个封闭的体腔，所以液静压的作用不如在开放管腔中那么明显。颅内压增高综合症6 2、血管因素：它将部分血压传递给脑组织及脑脊液，这是决定颅内压的一个重要因素。所有颅内
3、的动脉、静脉及小血管都有传递压力的作用。颅内压增高综合症7 由于动脉管壁较坚韧，并富于弹性，在传递压力的作用上不如静脉，正常人的平均动脉压(舒张压+脉压差/3)约为80 100mm Hg，但平均颅内压只有100160 mmH2O），不到它的十分之一。静脉管壁较薄，弹性亦小，稍受压迫即出现被动扩张，影响血管床的总体积，故对颅内压的影响较大。颅内压增高综合症8 压迫颈静脉引起颅内静脉窦压力增高，压迫胸腔引起上腔静脉压力的增高及压迫腹腔引起下腔静脉压力的增高都可影响到颅内压，使之随着上升。咳嗽、喷嚏、用力等由于都能引起静脉压的突然升高，使颅内压出现更迅速而明显的波动。正常的颅内压与颅内大静脉窦的压力
4、极为接近，故可以相互代表。颅内压增高综合症9 三、颅内压增高的病理生理：（一）颅腔内容物：脑脊液、脑血容量、脑实质颅内压增高综合症10 1、脑脊液（CSF）CSF主要从侧脑室的脉络膜丛产生，由侧脑室通过室间孔第三脑室中脑导水管第四脑室，经侧孔和中间孔小脑延髓池基底池脑和脊髓的蛛网膜下腔，然后由上矢状窦的蛛网膜颗粒和脊髓的蛛网膜绒毛吸收。每24小时循环46次，共产生CSF约5001000ml左右。颅内压增高综合症11 CSF的分泌主要取决于平均动脉压与颅内压之间的压力差，其吸收则取决于颅内压与上矢状窦之间的压力差。分泌与吸收处于动态平衡状态。当颅内压低于70 mmH2O（0.70KPa）时，吸收
5、基本停止，而分泌则因分泌压增大而增加，结果CSF增多，阻止了颅内压的继续下降。颅内压增高综合症12 当颅内压高于70 mmH2O（0.70KPa）时，则随着颅内压的不断增高，分泌压不断减小，吸收压不断增大，使CSF容量随颅内压的增高逐渐减少，延缓了颅内压的增高。由于CSF在正常情况下只占颅腔总体积的10%，因此这种空间代偿能力最多也只有10%左右。颅内压增高综合症13脑脊液的调节 平均动脉压 CSF分泌 颅内压 CSF吸收 上矢状窦压力颅内压增高综合症14 2、脑血容量 指脑内所含的血液总量，相当于开放的脑血管床的总体积。脑血管床包括脑动脉、脑静脉、静脉窦、毛细血管前微动脉及毛细血管等。颅内压
6、增高综合症15 其中脑动脉及微动脉的管壁上都有平滑肌装置，并由交感神经纤维支配，具有收缩能力，使血管保持着一定的张力，并构成对腔内血流的一种阻力，称为脑血管阻力，这类血管即为脑的阻力血管，具有调节脑血流量的功能。颅内压增高综合症16 其余的脑静脉、静脉窦及毛细血管的管壁上缺乏肌肉组织，不产生张力，但它们的口径可随血液外流时的阻力而被动地扩张。颅内压增高综合症17 流经上述这些血管的总血流量称为脑血流量，是保证脑的正常生理功能和代谢活动所必需的。脑血流量的大小取决于脑灌注压（平均血压与平均颅内压之差）和脑血管阻力，由精密的脑自动调节功能来维持这种关系。颅内压增高综合症18 脑血管自动调节功能是有
7、限度的，因为阻力血管平滑肌的舒缩功能都有一定限度。当脑灌注压增高使阻力血管的收缩已经达到极限，再增加脑灌注压血管的阻力也不会再增大，这就是自动调节的上限，相当于脑灌注压为120 130mm Hg（16.017.3KPa）。颅内压增高综合症19 此时如再提高脑灌注压，则脑血流量将随脑灌注压的增加呈线性递增，产生脑过度灌注现象。脑非阻力血管被动扩张、充血，血管的渗透性增加，有血液甚至血细胞渗出，出现脑肿胀，使颅内压增高。颅内压增高综合症20 反之，如脑灌注压下降，阻力血管舒张，管腔扩大。当管扩大到极限，这时如再使脑灌注压继续下降，血管不会再扩大，这就是自动调节的下限，相当于灌注压为5060mm H
8、g（6.78.0KPa）。颅内压增高综合症21 低于这水平则脑血流量将随脑灌注压的下降呈线性减少，产生脑缺血，甚至脑梗死。静脉压的增高对颅内压的影响更为明显，而缓慢发生的全身性高血压对颅内压多无明显影响。颅内压增高综合症22 3、脑实质 对于半固体的脑实质来说，在成年人中它的体积是恒定的。脑实质的体积不会有很明显的缩小，大部分时间是脑组织内液体的异常积聚而较快地使脑体积增大，称为脑水肿。颅内压增高综合症23 （二）血气含量 脑动脉血内的氧分压（PaO2）与二氧化碳分压（PaCO2）与颅内压有极密切的关系。两者都是通过脑血管的舒缩与脑组织内液体量的多少来改变脑的体积和脑血容量来发挥作用的。颅内压
9、增高综合症24PaO2的正常值为60140mm Hg（8.018.6KPa），在这范围内脑血流量可以保持稳定不变。如PaO2低于60mm Hg（8.0KPa）时，脑血管开始扩张，脑血管床扩大，使颅内压开始上升。颅内压增高综合症25 同时低PaO2使血管的通透性增加，水分渗入脑组织内（脑水肿），此时如没有颅内空间的代偿作用，将会使颅内压增高。PaO2低可因大气压低或大气中氧分压过低引起，也可由于机体自身呼吸功能障碍所致。这就是有的人不能适应海拔4000m以上高原低气压而发生高山反应的原因。颅内压增高综合症26 PaO2超过140mm Hg（18.6KPa）时，脑血管开始收缩，脑血管容积减少，脑血
10、流量相应缩减，颅内压可因而下降。PaO2的增高可用过度通气，或在高压下吸入氧来达到。临床上可用此法来降低颅内压。颅内压增高综合症27 PaCO2对脑血管的调节作用正好与PaO2相反，但其效果比PaO2更强。PaCO2的正常值为3545mm Hg（4.56.0KPa）。低于此水平脑血管仍有收缩能力。从PaCO2平均正常值40mm Hg（5.3KPa）开始，每升高1mm Hg（0.13 KPa）可使脑血管容积增加3%，因此可较显著地使颅内压升高。颅内压增高综合症28 PaCO2超过70mm Hg（9.3KPa）时脑血管的自动调节功能即可丧失，临床上有时用吸入二氧化碳来对没有颅内压增高的病人进行脑血
11、管扩张，以治疗某些脑供血不足的病症。颅内压增高综合症29 三、颅内压增高的形式 （一）由于颅内压增高的发病原理不同可以区分出两种不同的类型。颅内压增高综合症30 1、弥漫性增高：在颅内各处没有明显的压力差，因此颅内的结构没有明显的移位。这种颅内压增高与实验室中用生理盐水灌入动物的蛛网膜下腔或脑室内使颅内压增高很相似。灌入的液体很快在颅内扩散引起弥漫性的压力增高。临床所见的蛛网膜下腔出血、脑膜脑炎、全脑性脑水肿等都属于这一类型。颅内压增高综合症31 2、局限性增高：即颅内某一分腔先有一局部的压力增高，通过脑的移位将压力传送到邻近的分腔，使整个颅内压增高。在颅内的不同部位有比较明显的压力差，病变所
12、在区常常是压力最高的，并构成一压力源。这种情况很像在实验动物的颅内放置球囊，使之扩张以引起颅内压增高。临床所见的各种颅内占位性病变都属于此类型。颅内压增高综合症32 两种颅内压增高的生理调节是不同的。弥漫性颅内压增高的调节功能较为有效，耐受的压力限度较高，压力解除以后，神经功能的恢复较快；局限性颅内压增高的调节功能较差，能耐受的压力限度较低，超过一定的时间以后虽然解除压力但神经功能恢复较慢。这些区别可能与脑的移位，特别是脑干的轴性移位和脑干的局部受压引起脑血管的自动调节功能损害有关。颅内压增高综合症33 脑受压较久以后，血管的张力消失，脑血容量被动地随血压的增高而扩张，血液滞积，通透性增加。当
13、压力解除以后反出现脑实质的出血、水肿等，不易立即消退。能识别这两类不同的颅内压增高，不仅有助于临床诊断及选择治疗方案，且有利于估计预后。颅内压增高综合症34 （二）根据颅内压增高的发展经过可分为下列类型：1、急性型：发病突然，症状及体征迅速出现，常于13天达到高峰，伴有明显的生命体征改变如血压升高，脉搏变慢、呼吸不规则等，但视乳头水肿常未及形成。属于这一类型的常见病因有：颅脑损伤、脑血管意外、急性颅内炎症、中毒性脑病、脑缺血缺氧等。颅内压增高综合症35 2、慢性型：发病缓慢，症状及体征常相对稳定，有或无视乳头水肿，没有生命体征的改变。属于这一类型的病因有：除急性颅内血肿以外的各种颅内占位病变、
14、慢性蛛网膜炎、各种先天性颅脑畸形、假脑瘤综合征即良性高颅压。颅内压增高综合症36 3、亚急性型：介于上述两型之间，发病后迅速加重，常于数天至十余天内症状达到高峰，视乳头水肿常较明显，并可伴有视网膜出血。常见的病因有：颅内转移癌、化脓性脑炎、病毒性或真菌性颅内感染、部分颅脑损伤等。颅内压增高综合症37 4、慢性型急性加重：初起时病程进展缓慢，突然于短期内迅速加重，很快出现脑疝前驱征象。常见病因有：各种颅内占位性病变的晚期，颅内空间代偿功能濒于衰竭时；颅内肿瘤发生坏死、出血、囊变；颅内慢性病变合并其它系统并发症，引起脑的供血、供氧不足或其他毒性症状。颅内压增高综合症38 四、颅内压增高的病因：（一
15、）颅腔狭小：少见。1、先天性颅骨病变：各类狭颅畸形、颅底凹陷或扁平颅底；2、颅骨的异常增厚：向内生长的颅骨骨瘤、颅骨纤维结构不良、畸形性骨炎；3、颅骨损伤：颅骨广泛性凹陷性骨折。颅内压增高综合症39 （二）颅内血容积的增加 无论是动脉或静脉血压的增高都可以使颅内血液容积增加面引起颅内压增高，但是静脉压的增高对颅内压的影响更为明显。颅内压增高综合症40 1、各种原因引起的高血压，但缓慢发生的全身性高血压对颅内压多无明显影响。2、颅内血管性疾病：如毛细血管扩张症、颅内血管瘤、动静脉血管畸形等。3、胸、腹、四肢等处的严重挤压伤后引起的脑血管扩张。颅内压增高综合症41 4、各种原因引起的高碳酸血症。5
16、、各种原因引起的静脉压增高：多见于静脉窦和颈内静脉的阻塞，由于淤血引起血液容积的增加而使颅内压增高。颅内压增高综合症42 （三）脑脊液增多（脑积水）：原因很多，是颅内压增高最常见的原因之一。1、按脑脊液循环过程分为：1）分泌过多：如单纯的分泌过多或脑膜炎、脉络丛病变等；颅内压增高综合症43 2）循环阻塞：如炎症粘连性阻塞或由于占位性病变压迫使脑脊液通路阻塞；3）吸收障碍：如静脉窦血栓形成、耳源性脑积水。颅内压增高综合症44 2、按发病机制分为：1）婴儿先天性脑积水 由于先天性畸形引起的脑积水：如良性导水管狭窄、脑-脑膜膨出、先天性延脑及扁桃体下疝畸形、第四脑室闭锁综合症、脑室穿通畸形、脑发育不
17、全性脑积水等。颅内压增高综合症45 2）后天性脑积水 阻塞性：各种原因引起的室间孔、第三脑室、中脑导水管、第四脑室、第四脑室正中孔与侧孔及小脑延髓池的阻塞；交通性：各种原因引起的脑蛛网膜粘连如各种脑膜炎、蛛网膜炎的后遗症、外伤性或自发性蛛网膜下腔出血后；颅内压增高综合症46 3）脑脊液循环障碍：吸收过少：如静脉窦血栓形成、耳源性脑积水。分泌过多：如脉络丛乳头状瘤、某些药物作用；颅内压增高综合症47 4）由于血脑屏障破坏后引起的组织间液渗出过多：见于严重颅脑损伤及各类晚期疾病中的中毒症。5）假脑瘤（良性高颅压）综合症：可由于静脉窦阻塞、内分泌失调、血液病、维生素A增多、药物反应及代谢性疾病引起，
18、也有无原因可查者。颅内压增高综合症48 （四）颅内占位性病变 1、损伤引起的各类颅内血肿，包括硬膜外、硬膜下、蛛网膜下、脑内出血及血肿 2、各种自发性颅内出血、蛛网膜下腔出血等。颅内压增高综合症49 3、颅内新生物 1）原发肿瘤：包括各种胶质瘤、脑膜瘤、神经瘤、颅咽管瘤、巨大的垂体瘤、松果体瘤、皮样及上皮样囊肿、脊索瘤等。2）继发性肿瘤：包括各种转移瘤、肉瘤、中耳及鼻咽部侵入的肿瘤、白血病等。颅内压增高综合症50 3）颅内脓肿：耳源性、血源性（包括先天性心脏病引起的）、鼻源性及损伤性等。4）颅内肉芽肿：包括结核瘤、真菌性肉芽肿、嗜酸性肉芽肿、结节病、黄色瘤病等。5）颅内寄生虫病：脑血吸虫病、脑
19、囊虫病、脑包虫病、脑肺吸虫病等。颅内压增高综合症51 上述占位性病变除本身体积增大以外，还可引起周围的脑组织水肿，并可压迫血管影响血液循环或阻碍脑脊液的循环和吸收，更加重颅内压的增高。颅内压增高综合症52 （五）脑水肿：是引起颅内压增高极为重要的原因。它是脑组织对各种损伤性因素的反应。各种脑部或全身性疾病所引起的脑组织细胞内外水分的增多，导致脑体积异常增加时称为脑水肿。颅内压增高综合症53 1、脑水肿常见的病因有：1）感染性疾病：各种病毒、细菌、真菌、原虫及寄生虫引起的颅内感染（各种不同原因的脑炎、脑膜炎或脑蛛网膜炎等）以及全身性感染疾病，如中毒性痢疾、中毒性肺炎、感染性休克、流行性出血热、败
20、血症及脓毒血症等，均可因感染中毒性脑病而发生脑水肿。颅内压增高综合症54 2）中毒性疾病：一氧化碳中毒、酸中毒、各种重金属及有机化合物的中毒、药物中毒以及食物中毒等。3）急性颅脑损伤：脑震荡、脑挫伤以及颅脑手术损伤等。4）脑血管疾病：脑出血、脑蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病以及颅内静脉窦的血栓形成等。颅内压增高综合症55 5）颅内占位性病变：各种脑肿瘤：胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤等。6）脑缺氧：各种原因引起的窒息、溺水、自缢、心跳骤停、循环阻断、触电及癫痫持续状态等。颅内压增高综合症56 7）全身系统性疾病：心衰、肝昏迷、尿毒症、糖尿病酸中毒、严重贫血、再生障碍性贫血、血小板减少性
21、紫癜、脑型白血病、急性肾炎、妊娠毒血症、营养不良以及急性水中毒等。8）其它：中署、输血输液反应及放射性脑病等。颅内压增高综合症57 2、脑水肿的分类：根据脑水肿的病理机制，将脑水肿分为三类，即血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿和间质性脑水肿：颅内压增高综合症58 1）血管源性脑水肿：最为常见，一般认为这类脑水肿是由于血脑屏障的破坏，毛细血管通透性增加，致使血清成分与水分子漏进血管周围的细胞外间隙而形成。颅内压增高综合症59 电镜研究证实脑内毛细血管是血和脑之间直接进行物质交换的地方，它具有一完整无孔的基底膜，其内侧为内皮细胞，外侧表面几乎被星形细胞足突所包绕，血管内皮细胞之间是“紧密连接”处，为一
22、种物理性的滤过器，能阻止大分子的化合物通过。颅内压增高综合症60 血脑之间的物质交换或者是通过扩散、胞饮、载体媒介的迁移方式穿越内皮细胞来进行，或者是由于某些非脂溶性或低脂溶性化合物引起内皮细胞渗压性收缩而导致“紧密连接”处的开放。颅内压增高综合症61 因此当毛细血管的内皮细胞被破坏或内皮细胞“紧密连接”处受损害时，血脑屏障功能紊乱，毛细血管的通透性增加，导致血管内血清蛋白与液体成分大量漏出于血管之外，形成脑水肿。颅内压增高综合症62 临床上许多疾病均可产生血脑屏障的破坏，如颅脑外伤、冷冻伤、颅内炎症、脑肿瘤等，但其病理机制是有区别的，颅脑外伤或冷冻伤是直接损害血管的连接性；脑肿瘤的病理血管具
23、有较高的通透性；颅内炎症主要是由于血管活性物质如5羟色胺、组织胺的释出而导致血管内皮细胞“紧密连接”处的开放所致。颅内压增高综合症63 这类脑水肿以白质的损害为重，细胞中则以星形细胞变化最突出。颅内压增高综合症64 2）细胞毒性脑水肿：这类脑水肿表现为所有脑细胞（神经元、胶质细胞和血管内皮细胞）均肿胀，同时细胞外间隙变小。一般认为是致病因素直接作用于脑细胞所致。如某些细胞代谢抑制剂，可直接作用于细胞内线粒体的氧化磷酸化过程，抑制了细胞的呼吸。颅内压增高综合症65 组织内的三磷酸腺苷（ATP）下降，而ATP是Na主动迁移的能源，它的减少会导致Na 主动迁移的障碍（“钠泵”的运转发生障碍），使大量
24、Na 积聚于细胞内，大量的Cl-也进入细胞内，与钠离子结合成氯化钠，因而细胞内液的渗透压升高。为了维持细胞内外渗透压的平衡，细胞就摄取大量的水分而发生肿胀。颅内压增高综合症66 临床上各种感染、中毒性疾病、水中毒、心跳骤停或窒息所致的脑缺氧均可引起此类型的脑水肿。细胞毒性脑水肿与血管源性脑水肿的不同点是没有血管的损害，血脑屏障相对完整，水肿主要在细胞内，且水肿液的成份与血浆不同，不含蛋白，而Na 、Cl-含量增高。颅内压增高综合症67 3）间质性脑水肿：这类脑水肿是由于脑脊液循环、分泌及吸收的失调，使过多的脑脊液聚积于脑室内，脑脊液并可穿透脑室壁向邻近脑组织过滤，引起脑室周围白质中的水分和钠增
25、加，细胞外液体增多，此时虽白质水含量增高，但白质的体积往往不是增加而是减少，这是因为白质中静力压增加，使其蛋白及脂类含量均相对降低，白质发生了萎缩所致。颅内压增高综合症68 这种脑水肿又称脑积水性脑水肿，一般见于交通性或非交通性（阻塞性）脑积水、蛛网膜粘连、良性颅内压增高及正常颅压脑积水等疾病。颅内压增高综合症69 脑水肿分类及特点 1 血管源性 细胞毒性 间质性 1 病 因 脑肿瘤、脑脓肿、脑损伤、脑缺氧、各种中毒 交通性或非交通性脑 出血、炎症等 积水、良性颅压增高发 病 机 理 毛细血管渗透性增高 胶质细胞、神经元及 脑脊液吸收受阻，引 内皮细胞肿胀 起脑内液体增加水 肿 部 位 白质为
26、主，细胞外间隙积液 灰质或白质细胞内肿胀 脑室周围白质水 肿 液 血浆滤出，包括血浆蛋白 细胞内水分及含钠增加 脑脊液血管渗透性 增加 正常 正常 1 颅内压增高综合症70 以上三种不同的脑水肿可单独存在，也可同时存在，且可互为因果地转换。颅内压增高综合症71 脑水肿如限局于病灶周围或程度较轻时，只出现局部症状或轻微的脑功能异常，但严重的脑水肿，就会出现显著的颅内压增高以至发生脑疝，出现脑干呼吸循环中枢的衰竭。颅内压增高综合症72 五、临床表现 头痛、呕吐、视乳头水肿，被称为“颅内压增高的三主征”。但由于病因和病理过程不一样，其具体表现也不尽相同。颅内压增高综合症73 （一）头痛 是颅内压增高
27、的最常见的症状，发生率约为80%90%。特点：头痛性质：常呈持续性，阵发加剧，早期多不严重，但颅内压急剧增高时，头痛可较剧烈。部位：多在前额及双颞部，后颅凹占位性病变的头痛可位于后枕部。颅内压增高综合症74 时间：清晨起床时头痛明显，或可在夜间痛醒，但起床运动后可见减轻，这可能与平卧时颈静脉的回流较差有关。诱发因素：任何可使颅内压增高的因素如咳嗽、打喷嚏、大便用力等均可使头痛加重。机制：可能是由于颅内压增高刺激、牵拉或压迫脑膜、血管或神经所致。颅内压增高综合症75 特殊情况：颅内压增高时，也可呈阵发性剧烈头痛，如脑室系统（第三脑室或第四脑室）中活瓣样囊肿或肿瘤，可因头部位置的改变而突然阻塞脑脊
28、液循环通路，使颅内压急剧增高而出现剧烈头痛，甚至出现昏迷。但也可因头部位置改变，使脑脊液循环再通而头痛减轻。此种现象称为Brun征。颅内压增高综合症76 （二）呕吐 呕吐常在清晨空腹时发生或于剧烈头痛时伴发，多与饮食无关，一般不伴恶心，是喷射性呕吐。呕吐的原因与迷走神经背核受刺激有关，也有人认为是由于颅内压增高，脑组织缺氧，供血不足，延髓呕吐中枢缺血所致。位于后颅及第四脑室的病变较易引起呕吐。颅内压增高综合症77 （三）视乳头水肿 在颅内压增高时，由于视神经鞘内脑脊液回流和眼静脉回流发生障碍，因而出现眼静脉淤血，视网膜水肿及视神经乳头水肿等变化。视乳头水肿是颅内压增高最客观的重要体征，但并非所
29、有颅内压增高者均具有此体征，发生率约为60%70%。颅内压增高综合症78颅内压增高综合症79 视乳头水肿早期，虽有典型眼底改变，却并无视力障碍；如颅内压持续增高或继续发展，可出现生理盲点扩大，中心视力暗点及阵发性黑朦；病情再进一步发展，可发生继发性视神经萎缩，而致视力下降，甚至失明。颅内压增高综合症80 根据颅内压增高的病程，视乳头水肿可分为：1、早期视乳头水肿：表现为生理凹陷消失，视乳头充血，边界模糊（多在鼻侧），静脉充盈迂曲，静脉搏动消失等。颅内压增高综合症81颅内压增高综合症82颅内压增高综合症83 2、典型视乳头水肿：此时除上述变化更为明显外，尚可见出血和渗出物。视乳头完全性肿胀，视乳
30、头隆起超过3个屈光度。颅内压增高综合症84颅内压增高综合症85颅内压增高综合症86 3、慢性型视乳头水肿：颅内高压持续几个月以上，由于连续的血流淤滞，逐渐出现神经细胞变性及胶质细胞增生，视乳头仍隆起，但渐变苍白，出血和渗出物消失。颅内压增高综合症87颅内压增高综合症88 4、萎缩性视乳头水肿：由于颅内压增高持续存在，视乳头水肿便逐渐消退，形成视神经萎缩，筛板显示不清，视乳头明显苍白，视网膜动脉变性，静脉恢复正常，并且伴有不同程度的视力减退。颅内压增高综合症89颅内压增高综合症90颅内压增高综合症91颅内压增高综合症92颅内压增高综合症93 （四）外展神经麻痹及复视外展神经在颅底部行程较长，颅内
31、压增高时，容易因挤压及牵拉而发生单侧或双侧不全麻痹，出现复视，但无定位意义。颅内压增高综合症94 （五）抽搐 多在颅内压增高后期出现，可为局限性或全身性抽搐发作，多无定位价值。但急性颅内压增高者也可出现频繁癫痫样抽搐发作，多发生于昏迷患者，由于大脑皮质运动区缺氧及炎症水肿刺激所致。如脑干的网状结构受到刺激时，则出现阵发性或持续性肢体强直性发作。颅内压增高综合症95 （六）意识障碍 由于脑水肿及颅内压增高导致大脑皮质缺氧及脑干网状结构受损，可出现不同程度的意识障碍，如躁动不安、淡漠、迟钝、嗜睡以至进入昏迷。颅内压增高综合症96 （七）瞳孔变化 早期瞳孔可缩小忽大忽小不定。如瞳孔由小变大而固定不变
32、时，说明已有脑干损伤。如单侧瞳孔对光反应减弱或消失或瞳孔不等大时，提示有天幕疝，这是由于脑移位时动眼神经被同侧大脑后动脉或小脑上动脉所压。颅内压增高综合症97 也可因疝出的钩回将同侧或对侧的动眼神经推移压迫在天幕缘上。因此约90%的病人出现病变同侧的瞳孔扩大，而10%病人出现对侧瞳孔扩大。如双侧瞳孔散大，对光反应消失，伴呼吸停止，表示有枕骨大孔疝。颅内压增高综合症98 （八）生命体征的变化 颅内压急剧升高时，常出现血压、脉搏和呼吸的变化，这些变化提示已有脑干损害，如不及时处理，就会发生颅内高压危象。颅内压增高综合症99 1、血压变化：颅内压增高愈快，则血压上升愈高。一般认为是延髓血管运动中枢对
33、缺血缺氧的反射性代偿作用，通过动脉血压增高来维持脑血流量，特别是延髓的血流。晚期血压下降是延髓功能衰竭的表现。颅内压增高综合症100 2、脉搏缓慢：急性颅内压增高出现脉搏变慢，颅内压增高愈快，缓脉搏也愈显著，而颅内压逐渐增高者一般不引起缓脉现象。发生机制是：颅内压增高缺氧加重代偿性血压增高心抑制中枢兴奋通过迷走神经反射脉搏减慢。颅内压增高综合症101 3、呼吸变化：急性颅内压增高者，常出现呼吸深而慢，如疾病进步发展，出现延髓衰竭，则呼吸浅，慢而不规则，或出现叹息样呼吸，最后呼吸突然停止。颅内压增高综合症102 （九）耳鸣、眩晕：部分病人有耳鸣、眩晕，这是因为颅内压增高使迷路和前庭受刺激以及内耳
34、充血所致。颅内压增高综合症103 （十）脑疝 1、概念：各种原因引起的局限性或弥漫性颅内压增高，都可以导致脑组织向阻力小的地方移位，如果在移位过程中脑组织受到挤压，并被挤入附近硬脑膜裂隙或颅骨生理孔道，引起嵌顿，就称为“脑疝”。颅内压增高综合症104 脑疝不仅使病人的脑组织受压，而且压迫疝入部位的邻近结构，使血液循环及脑脊液循环受阻，进一步加剧颅内高压，最终危及生命，故又称颅内高压危象。颅内压增高综合症105 2、分类：临床上最常见的脑疝有三类：小脑幕切迹疝、中心疝、枕大孔疝颅内压增高综合症106 1）小脑幕切迹疝（又称颞叶钩回疝，天幕疝）解剖基础：整个颅腔被大脑镰和小脑天幕分隔成三个基本互相
35、隔开，但又有裂孔相通的分腔。小脑天幕是一个横张于颅腔后部的硬脑膜，它把颅腔分为幕上和幕下两个分腔，其间有小脑幕裂孔相通，幕上为枕叶及颞叶后部的底面，幕下为小脑。颅内压增高综合症107正常时颞叶之海马钩回及海马旁回位于小脑幕切迹游离缘的上方，并向内侧稍超出天幕缘。脑干的中脑部分、动眼神经及血管均由小脑幕裂孔中通过，中脑与小脑幕裂孔之间为脑池所在处，前面为脚间池，两侧为环池，后方为四叠体池。颅内压增高综合症108当一侧幕上占位性病变或以一侧为重的脑水肿造成颅内压增高不均衡时，颅压较高一侧的脑组织向压力较低的对侧移位，因此幕上的海马钩回或海马旁回就被挤入小脑幕裂孔而形成了小脑幕裂孔疝。疝入的脑组织早
36、期是轻度水肿、淤血，晚期则发生出血、梗塞或软化。颅内压增高综合症109因此体积增大，进一步阻塞环池并压迫中脑，使中脑变形、移位、出血和水肿，严重者甚至引起导水管闭锁，颅内压更为增高。同时动眼神经及大脑后动脉受压迫和移位，从而在临床上产生一系列紧急情况，如不及时抢救，可危及病人的生命。颅内压增高综合症110小脑幕切迹疝还可引起一侧或两侧大脑后动脉的挤压，使血运受阻，导致枕叶皮层缺血、坏死。常以同侧大脑后动脉受损多见。患者可出现一时性视力障碍，表现同向或间歇性全盲，当小脑幕切迹疝引起视束的移位与挤压时，也同样产生视力障碍。颅内压增高综合症111 小脑幕切迹疝的临床表现：意识障碍：中脑被盖部受压缺氧
37、或缺血，使脑干网状上行激活系统受损而产生意识障碍。常出现前驱症状，如烦躁不安、剧烈头痛、呕吐、血压增高、呼吸深快等。继而意识模糊而逐渐进入昏迷、昏迷愈深，病情愈严重。颅内压增高综合症112 瞳孔变化：由于动眼神经的压迫和牵拉（下移的大脑后动脉挤压在动眼神经上，而动眼神经的副交感纤维-缩瞳纤维正好集中在该神经的上方），首先是病侧的缩瞳纤维受到刺激，继而是缩瞳纤维麻痹。因而先出现病变侧瞳孔缩小（但历时不长），继而病变侧瞳孔扩大，对光反射减弱以至消失。所以临床上出现两侧瞳孔不等大的现象，是小脑幕切迹疝可靠的诊断依据。颅内压增高综合症113 偏瘫：由于钩回疝压迫同侧中脑大脑脚使锥体束受损产生对侧偏。少
38、数情况由于海马钩回疝将脑干推向对侧，使对侧大脑脚受压明显时，也可出现同侧肢体瘫痪，或出现双侧锥体束征。颅内压增高综合症114 去大脑强直：由于中脑红核水平的网状结构受损所致，表现为阵发性或持续性四肢伸直性强直。体温变化：脑疝形成后，由于植物神经系统调节障碍，体温可上升至40以上，而到晚期，体温则下降。颅内压增高综合症115 生命体征的改变：在脑疝前期：由于颅内压增高，脑血液循环障碍，脑缺血，血中CO2蓄积，对延髓的生命中枢有兴奋作用，因而出现代偿性的呼吸加快、变深，脉搏加快，血压增高，借此改善大脑的供血障碍。颅内压增高综合症116 在脑疝代偿期：由于颅内压虽然继续增高，但尚能通过呼吸和循环中枢
39、的调节作用维持生命活动，因此呼吸深而慢，脉搏缓慢，血压更高。颅内压增高综合症117 在脑疝衰竭期：生命中枢受损严重或同时出现枕骨大孔疝，调节作用丧失，因而呼吸变浅、不规则，脉搏细弱，血压下降，最后呼吸停止，而心跳尚能维持一段时间。颅内压增高综合症118 2）枕骨大孔疝：又称小脑扁桃体疝 解剖基础：枕骨大孔呈卵圆形，位于后颅最低部中央，孔的上方为延髓，下缘为延髓与脊髓交界处，后上邻近小脑扁桃体及小脑延髓池，孔内还有副神经、椎动脉，脊髓前、后动脉通过。颅内压增高综合症119 各种原因引起的颅内压增高进一步发展，特别是后颅的占位性病变，可使小脑下方的扁桃体向下移位推入枕骨大孔及椎管内而形成枕骨大孔疝
40、。由于疝下扁桃体压迫延髓，使延髓发生水肿、淤血、出血、软化等，同时堵塞了第四脑室出口，颅内压进一步增高，脑疝更为严重，可迅速出现延髓功能衰竭现象。颅内压增高综合症120 临床表现：枕大孔疝可分为急性慢性两种 急性枕骨大孔疝：病情进展迅速，可突然昏迷，呼吸停止，双侧瞳孔散大，如未及时处理，随后心跳停止，临床死亡。颅内压增高综合症121 慢性枕骨大孔疝：除有颅内压增高表现外，常有颈强直、颈枕部疼痛、强迫头位等高位颈神经根受刺激症状，查体可有项强克氏征分离，但可无明显生命体征改变。某种诱因（如腰穿及放出脑脊液过快过多）可突然出现延髓危象而死亡。颅内压增高综合症122 3）中心疝：又称脑干轴性移位 幕
41、上病变所致广泛性的颅内压增高时，大脑半球和大脑基底核向下移位，常迫使脑干沿纵轴向下移位，引起间脑、中脑下移，在小脑幕切迹部受到压迫。中心疝可不伴发小脑幕切迹疝，然而严重的小脑幕切迹疝几乎经常伴有中心疝。颅内压增高综合症123 中心疝病理上的测量标准：黑质向下移位：正常情况下黑质与小脑天幕切迹在一个水平上，若发生中心疝，则黑质下界低于天幕切迹水平。乳头体向下移位颅内压增高综合症124 临床表现：症状发展顺序先是间脑、中脑、桥脑，最后是延髓损害。早期以间脑症状为主：表现有意识障碍、精神淡漠、嗜睡等。颅内压增高综合症125 逐渐由于脑干的下移，症状累及中脑，可引起动眼神经损害，去大脑强直；进一步可因
42、基底动脉分支脑干中央穿通支随脑干向下移位，受到牵拉，造成脑干的缺血和出血，出现桥脑、延髓损害的症状。当晚期脑干压迫明显时，其症状同枕大孔疝。颅内压增高综合症126 临床特点：呼吸障碍早期出现，多呈陈-施呼吸；常有双侧瞳孔缩小，对光反射存在。颅内压增高综合症127 4）小脑幕裂孔上疝：小脑上疝见于后颅占位病变。因后颅压力增高，使小脑蚓部的上半部及小脑前叶经小脑幕裂孔向上逆行移位，进入中脑背侧的四叠体池内，压迫四叠体及大脑大静脉。可使中脑及两侧大脑半球深部产生水肿、出血、软化等导致严重后果。颅内压增高综合症128 病人常表现为双侧不全眼睑下垂，两眼上视障碍，瞳孔等大但光反射迟钝或消失。进一步出现不
43、同程度的意识障碍，晚期可出现去大脑强直及呼吸骤停。颅内压增高综合症129 六、辅助检查：1、脑脊液检查：颅内高压时腰穿检查脑脊液应特别慎重，以免诱发脑疝而导致死亡。故应严格掌握适应症，小心操作。一般认为后颅凹的占位性病变导致的颅内压增高，不宜行腰穿检查。颅内压增高综合症130对怀疑颅内压明显增高者，应先用脱水剂，腰穿测压后不放脑脊液，仅将测压管内的脑脊液送检，术后立即给予强效的脱水剂。脑脊液检查内容包括常规、生化、细菌学和细胞学检查等内容，对明确颅内高压症的病因有一定帮助。颅内压增高综合症1312、血常规检查：如为细菌或真菌感染所致的脑膜脑炎或脑脓肿，可有周围血白细胞增多，中性粒细胞比例增加。
44、脑膜白血病时也可能在外周血常规检查中发现白血病的线索。颅内压增高综合症1323、头颅X线平片：早期常无明显变化，慢性颅内高压患者，可见蝶鞍扩大，鞍背及后床突骨质吸收以及破坏，脑回压迹增加。颅内压增高综合症1334、头颅CT或MRI：可发作颅内相应的病理改变，对查找颅内压增高的病因有重要意义。其中CT检查快捷、方便，但MRI对后颅病变和颅内微小病变更具有诊断价值。颅内压增高综合症134七、诊断头痛、呕吐、视乳头水肿、腰穿压力增高、相关病因。必要时还需进行CT、各种造影检查、MRI等，以明确病因。颅内压增高综合症135八、鉴别诊断：偏头痛：头痛呈周期性，常为跳痛性质，可有或无先驱症状，如闪光暗点、
45、眼花等，剧烈时可出现呕吐，吐后头痛缓解。本病病期长，头痛每次持续只数小时至数日，不发作时无头痛，检查无眼底水肿，腰穿压力正常。颅内压增高综合症136视神经炎：可头痛、视乳头充血、水肿，类似颅内高压综合征，但早期既有显著视力下降，腰穿压力不高。颅内压增高综合症137九、治疗颅内高压症是多种病因或不同性质病变所致的一种病理状态，其后出现的脑疝形成，常为致死的原因。临床上应迅速采取措施，以消除颅内高压所引起的危急状态；解除或最大限度地减轻脑损害，恢复其正常生理状态。颅内压增高综合症138（一）对症处理1、卧床休息：头高位（1530度）以利于颅内静脉回流，减轻水肿；保持安静，劝告患者勿随意起床活动，有
46、利于防止颅内压突然变动，尽量避免诱发脑疝的因素。颅内压增高综合症1392、保持大便通畅：便秘者给缓泻剂，以减少或避免用力屏气排便。须灌肠者禁用高压将大剂量灌洗液灌入，以免诱发颅内压骤增而发生脑疝。颅内压增高综合症1403、注意观察生命体征变化：每24小时测定血压、脉搏、呼吸一次，可协助了解颅内压变化情况，以便及早发现脑疝前期的征象。有条件时，可使用监护仪连续监测生命体征，并行颅内压监测。观察患者的意识改变尤为重要，突然烦躁不安常提示颅内高压加重，而意识障碍加重或突然昏迷多为脑疝所致，应紧急处理。颅内压增高综合症1414、定期观察瞳孔：若突然一侧瞳孔散大，或双侧瞳孔对光反应迟钝或消失，提示脑疝发
47、生，应作好各种抢救准备。多数需快速静脉使用脱水剂。颅内压增高综合症1425、各种并发症的处理：严重颅内高压症可引起各种并发症，如抽搐，呼吸、循环、胃肠道功能障碍，急性肾功能衰竭，水电解质紊乱，体温调节障碍（高热或体温过低）等，常危及患者生命，须积极处理。当患者突然头痛加剧，呕吐频繁，大汗淋漓时，提示脑疝前的征象，应迅速处理。颅内压增高综合症143（二）脱水降颅压治疗：通过药物多种或不同的作用机制，中断或逆转颅内高压恶性循环的某些环节，最终使颅内压降低，恢复脑功能。脱水剂：用脱水药物使脑组织脱水，降低颅内压，常为抢救的应急措施。临床常用以下几种：颅内压增高综合症1441、甘露醇为目前临床应用最广
48、、最安全、最有效的第一线高渗性脱水剂。其脱水机制主要是通过血脑及血脑脊液间渗透压差而发挥作用，在体内不参与代谢，对血糖无明显影响，性质稳定而无毒性。颅内压增高综合症145静脉注射后，血浆渗透压迅速增高，绝大部分经肾小球滤过，而在肾小管中不被重吸收，每克可带出水份12.5ml（每次50g可带出水份625ml）同时能扩张肾小动脉，增加肾血流量，使滤尿作用加强。但甘露醇降低颅内压的机制并不是利尿本身，而由于血清的高渗透压的作用。颅内压增高综合症146副作用：反跳作用：颅内压降至最低点后又逐渐回长，但这种反跳作用较轻；若一次剂量过大可致惊劂；长期大量使用可发生低钠、低钾、电解质率乱；对65岁以上的老年
49、人易引起肾功能不全，应引起重视。颅内压增高综合症1482、甘油（丙三醇）甘油是一种无毒、安全的脱水剂，主要通过提高血浆渗透压从而使细胞及组织间的水份吸入血中，使组织发生脱水状态。甘油在肝内大部分转变为葡萄糖，可提供热量（每克产热4.32千卡），大剂量使用时，不能被机体代谢，一部分由尿中排出，由于它与水有高度亲和力，致使其脱水作用显得更强。颅内压增高综合症149甘油亦可进入脑内，被细胞代谢成CO2和水，故无反跳作用的弊病，代谢过程不需要胰岛素，也不导致水、电解质紊乱，可较长时间使用。对慢性高颅压或不能手术切除的脑肿瘤患者最为适用。颅内压增高综合症150静脉点滴时，剂量每日0.81.0g/kg，通
50、常为 10%溶液，缓慢静点。用药1020分钟后颅内压开始下降，维持412小时。现认为口服同样有效，用药后3060分钟起作用，口服无毒，在体内能产生比等量葡萄糖稍高的热量。因此可有补充热量的作用，且无反跳。颅内压增高综合症151副作用有短暂头痛、眩晕、恶心、呕吐、腹泻和血压轻度下降等，但不影响继续用药。浓度过高或滴速过快时可引起溶血、血红蛋白尿、甚至急性肾功能衰竭。颅内压增高综合症1523、速尿为强效利尿剂，利尿作用的特点是快、强、短。主要是抑制肾小管对钠、氯、钾的重吸收而产生滤尿。颅内压增高综合症153成人通常用量为0.52mg/kg/次，每日23次，静脉注射。静脉注射后5分钟利尿，1小时左右
