1、组织的适应损伤与修复（优选）组织的适应损伤与修复正常细胞萎缩肥大增生化生细胞变性坏死凋亡可逆性损伤的细胞适应细胞细胞死亡 适应：细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因适应：细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因子和刺激而产生的非损伤性应答反应（能及时调节其形态、子和刺激而产生的非损伤性应答反应（能及时调节其形态、功能及代谢与环境相协调）。功能及代谢与环境相协调）。适应的形态学变化包括适应的形态学变化包括肥肥 大大增增 生生化化 生生萎萎 缩缩细胞、组织和器官体积增大称为细胞、组织和器官体积增大称为肥大肥大。1.1.生理性肥大生理性肥大 如运动员肌肉、妊娠期子宫和哺乳期乳腺肥大等如运动员
2、肌肉、妊娠期子宫和哺乳期乳腺肥大等2.2.病理性肥大（代偿性或内分泌性）病理性肥大（代偿性或内分泌性）一侧肾切除后对侧肾肥大，高血压引起心肌肥大（具代偿意一侧肾切除后对侧肾肥大，高血压引起心肌肥大（具代偿意义的称代偿性肥大）义的称代偿性肥大）左心室肥大左心室肥大左心室壁明显增厚，左心室壁明显增厚，乳头乳头肌增粗，心腔无扩张肌增粗，心腔无扩张1.代偿性增生代偿性增生 如肾代偿性肥大时肾小管上皮增生如肾代偿性肥大时肾小管上皮增生2.再生性增生再生性增生 如肝炎后肝细胞增生如肝炎后肝细胞增生3.内分泌性增生内分泌性增生 如甲亢患者甲状腺滤泡上皮增生如甲亢患者甲状腺滤泡上皮增生增生的子宫内膜增生的子宫
3、内膜发育不全或不发育：器官先天性的部分或完全不发育，所致体积缩小。萎缩：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小（器官或组织的萎缩可伴有细胞体积缩小或数量减少）。假性肥大：组织、器官实质细胞萎缩常继发其间质组织增生，甚至是体积增大。分（一）原因和分类（一）原因和分类生理性萎缩生理性萎缩 如青春期后胸腺萎缩，绝经后子宫萎缩如青春期后胸腺萎缩，绝经后子宫萎缩1.1.营养不良性萎缩营养不良性萎缩 如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩 2.2.压迫性萎缩压迫性萎缩 如肾积水引起肾实质萎缩如肾积水引起肾实质萎缩3.3.失用性萎缩失用性萎缩 如骨折固定引起肌肉萎缩如骨折固定引起肌肉萎缩4.4.
4、（去）神经性萎缩（去）神经性萎缩 如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩5.5.内分泌萎缩内分泌萎缩 如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩病理性萎缩病理性萎缩（二）病理变化（二）病理变化睾丸萎缩睾丸萎缩正常正常萎缩萎缩肾压迫萎缩肾压迫萎缩 肾体积增大，切面肾体积增大，切面见肾盂、肾盏明显扩见肾盂、肾盏明显扩张，呈囊状，壁光滑，张，呈囊状，壁光滑，肾实质萎缩变薄，皮肾实质萎缩变薄，皮髓质界不情髓质界不情心肌萎缩心肌萎缩 心肌肌原纤维变心肌肌原纤维变细，细胞核变小深染细，细胞核变小深染流行性乙型脑炎：脑内软化灶坏死早期或坏死组织范围小时肉眼常不能辨认；脂肪
5、变性（fatty degeneration）三、萎 缩（atrophy）肝体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽。胞质中布满淡红色的细颗粒状物质（肿胀空洞：肾、肺等与外界相通的内脏坏死组织溶解液化后，可经气管或输尿管排出，在该处留下空腔。心肌肌原纤维变细，细胞核变小深染玻璃样变性（hyaline change）支气管纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮大体观察：病变器官体积增大、包膜紧张、重量增加，细胞水肿（cellular swelling）镜下观：细胞坏死的主要形态学标志是细胞核的改变，脂肪变性（fatty degeneration）三、萎 缩（atrophy）结局：去病因可恢复，原因持
6、续存在，脂肪沉积，细胞细胞水肿（cellular swelling）核碎裂：核膜破裂，染色质崩解成碎块最后，坏死组织结构消失，形成一片模糊的、无结构的、颗粒状红染物质。风湿性心肌炎，见淡蓝色黏液样基质。（三）影响和结局：（三）影响和结局：萎缩的器官和组织代谢及功能低下。萎缩的器官和组织代谢及功能低下。去除病因去除病因，轻度萎缩的细胞可以恢复正，轻度萎缩的细胞可以恢复正常；若病因持续存在，萎缩的细胞可消失。常；若病因持续存在，萎缩的细胞可消失。1.1.鳞状上皮化生：最常见鳞状上皮化生：最常见2.2.肠上皮化生肠上皮化生3.3.结缔组织化生：结缔组织化生：结缔组织化生为软骨组织、骨组织等。结缔组织
7、化生为软骨组织、骨组织等。常见的化生有（上皮细胞和间叶细胞）常见的化生有（上皮细胞和间叶细胞）鳞状上皮化生鳞状上皮化生 支气管纤毛柱状上皮转化为支气管纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮鳞状上皮左图：鳞状上皮化生左图：鳞状上皮化生右图：正常纤毛柱状上皮右图：正常纤毛柱状上皮肠上皮化生肠上皮化生 慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上皮细胞，可见杯状细慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上皮细胞，可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。胞、吸收细胞和潘氏细胞。杯状细胞杯状细胞潘氏细胞潘氏细胞一、病因及发病机制一、病因及发病机制 缺氧缺氧 生物因素生物因素:最常见最常见 物理因素物理因素 化学
8、因素化学因素 免疫因素免疫因素 遗传因素遗传因素 细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。（一）变性（一）变性 ：可逆性改变：可逆性改变（二）细胞死亡（二）细胞死亡：不可逆性改变不可逆性改变 变性变性 坏死坏死细胞和组织损伤的形态学改变包括细胞和组织损伤的形态学改变包括二、类型二、类型脂肪变性脂肪变性玻璃样变性玻璃样变性细胞水肿细胞水肿粘液样变性粘液样变性色素沉着色素沉着原因原因线粒体受损线粒体受损ATP钠泵功能钠泵功能障碍障碍细胞内钠、水细胞内钠、水原因原因：缺氧、
9、中毒、发热等发生机制：发生机制：可能是病理变化：病理变化：镜下观察：镜下观察：水肿细胞体积增大，胞质淡染、清亮，轻者 胞质中布满淡红色的细颗粒状物质（肿胀 的线粒体和内质网），故又称颗粒变性。颗粒变性。重者可使整个细胞疏松、膨大如气球，胞质 透明，故又称为气球样变。气球样变。结局：结局：去病因可恢复，原因持续存在，脂肪沉积，细胞 坏死。大体观察大体观察：病变器官体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽，切面隆起，边缘外 翻（混浊肿胀）。（混浊肿胀）。肝细胞水肿肝细胞水肿 肝体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽。肝体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽。脂肪变
10、性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于脂肪变性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞胞质内非脂肪细胞胞质内。部位：部位：多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞，以，以 肝细胞最常见肝细胞最常见 原因：原因：持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍及慢持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍及慢 性酒精中毒。性酒精中毒。机制：机制：脂肪代谢障碍。肝细胞内脂肪酸过多；脂肪代谢障碍。肝细胞内脂肪酸过多；脂肪酸氧化障碍；脂肪酸氧化障碍；脂蛋白合成障碍。脂蛋白合成障碍。湿软、肿胀、黑色或污秽绿色，与周围组织界限不清肠管浆膜面失去固有光泽，灰黑色，与健康组织分界不清。肥 大（hypert
11、rophy）颜色变淡、混浊无光泽，切面隆起，边缘外病变处呈灰白色，均匀半透明似毛玻璃状，质坚韧空洞：肾、肺等与外界相通的内脏坏死组织溶解液化后，可经气管或输尿管排出，在该处留下空腔。流行性乙型脑炎：脑内软化灶重者可使整个细胞疏松、膨大如气球，胞质镜下观：细胞坏死的主要形态学标志是细胞核的改变，大体观：肾脏体积增大，变形。核碎裂：核膜破裂，染色质崩解成碎块缺氧可保持较长时间。最后胞膜破裂，细胞解体、消失。一、肥 大（hypertrophy）三、萎 缩（atrophy）三、萎 缩（atrophy）常见于坏疽性阑尾炎、肠坏疽、产后坏疽性子宫内膜炎去除病因，轻度萎缩的细胞可以恢复正常；凋亡（apopt
12、osis）坏死组织与周围健康组织界限清楚。病理变化：病理变化：肝脂肪变性：脂肪肝肝脂肪变性：脂肪肝心肌脂肪变性：虎斑心心肌脂肪变性：虎斑心肝脂肪变性肝脂肪变性 体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色淡黄，边缘变钝，质体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色淡黄，边缘变钝，质稍软，切面油腻感。稍软，切面油腻感。肝脂肪变性肝脂肪变性肝脂肪变性肝脂肪变性胸膜玻璃样变性胸膜玻璃样变性病变处呈灰白色，均匀半透明似毛玻璃状，质坚韧病变处呈灰白色，均匀半透明似毛玻璃状，质坚韧 瘢痕组织的胶原纤维瘢痕组织的胶原纤维增粗并互相融合，呈融合增粗并互相融合，呈融合呈均质梁状、片状的半透呈均质梁状、片状的半透明结构。明结构。伴
13、有严重蛋白尿伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾近曲小的肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现玻管上皮细胞内出现玻璃样小滴璃样小滴 风湿性心肌炎，见淡蓝风湿性心肌炎，见淡蓝色黏液样基质。色黏液样基质。慢性肺淤血，肺泡慢性肺淤血，肺泡腔内见吞噬棕黄色含铁腔内见吞噬棕黄色含铁血黄素颗粒的心力衰竭血黄素颗粒的心力衰竭细胞。细胞。脾贫血性梗死，低倍镜见坏死的脾组织呈粉红色，细胞核大部分消失，梗死区原有的脾结构轮廓隐约可见。细胞水肿（cellular swelling）慢性肝淤血，肝组织内见棕黄色的胆红素沉积能如运动员肌肉、妊娠期子宫和哺乳期乳腺肥大等遗传因素常见于动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、严重冻伤等（二）细胞死
14、亡：不可逆性改变概念：活体内局部组织细胞的死亡。肠管浆膜面失去固有光泽，灰黑色，与健康组织分界不清。如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩坚实的凝固体，与正常组织分界清楚。动静脉同时阻塞、腐败菌感染较重见组织轮廓，呈红染的、机化：由肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程。组织。四、化生（metaplasia）动静脉同时阻塞、腐败菌感染较重部位：多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞，以 慢性肝淤血，慢性肝淤血，肝组织内见棕黄色肝组织内见棕黄色的胆红素沉积能的胆红素沉积能 病理性钙化：病理性钙化：是指骨和牙之外的其他软组织内出现固体钙盐的沉积。是指骨和牙之外的其他软组织内出现固体钙盐的沉积。病理性钙化可分为两
15、种：病理性钙化可分为两种：营养不良性钙化：营养不良性钙化：继发于变性、坏死组织或其它异物内；继发于变性、坏死组织或其它异物内；转移性钙化：转移性钙化：是由于骨钙大量溶解进入血液形成高血钙，在多数组织是由于骨钙大量溶解进入血液形成高血钙，在多数组织内钙盐沉积。内钙盐沉积。坏死坏死凋亡凋亡概念：活体内局部组织细胞的死亡。概念：活体内局部组织细胞的死亡。是受到比较强烈的有害刺激而导致细胞急速是受到比较强烈的有害刺激而导致细胞急速的病理性死亡。属不可复性病变。的病理性死亡。属不可复性病变。1.坏死的基本病变坏死的基本病变2.坏死的类型坏死的类型3.坏死的结局坏死的结局1.1.基本病理变化基本病理变化
16、坏死早期或坏死组织范围小时肉眼常不能辨认；范围较大的坏死早期称为失活组织失活组织（须及时清除）：胞质改变：胞质改变：胞质红染,结构崩解呈颗粒状或均质状，最后胞膜破裂，细胞解体、消失。间质变化：间质变化：基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解、液化。最后，坏死组织结构消失，形成一片模糊的、无模糊的、无结构的、颗粒状红染物质。结构的、颗粒状红染物质。镜下观：细胞坏死的主要形态学标志细胞坏死的主要形态学标志是细胞核细胞核的改变，表现为：核固缩：核固缩：核缩小，染色加深 核碎裂：核碎裂：核膜破裂，染色质崩解成碎块 核溶解：核溶解：核染色变浅、消失坏死细胞核变化坏死细胞核变化2.2.坏死类型坏死类型（1）凝固性坏
17、死：干酪样坏死）凝固性坏死：干酪样坏死（2）液化性坏死）液化性坏死（3）坏疽）坏疽（4）纤维素样坏死）纤维素样坏死好发于：心、肝、脾、肾心、肝、脾、肾等实质器官大体观：坏死组织呈灰白色或黄白色，混浊无光泽、干燥、坚实的凝固体，与正常组织分界清楚。镜下观：细胞结构消失，坏死组织结构的基本轮廓组织结构的基本轮廓 可保持保持较长时间。脾贫血性梗死脾贫血性梗死 脾切面，被膜下有一个近似三角形灰黄色坏死灶，其尖端指向脾门，底部向被膜。与周围组织境界清楚，有一暗红色充血带。脾凝固性坏死脾凝固性坏死 脾贫血性梗死，低倍镜见坏死的脾组织呈粉红色，细胞核大部分消失，梗死区原有的脾结构轮廓隐约可见。干酪样坏死（肾
18、结核）干酪样坏死（肾结核）大体观：肾脏体积增大，变形。大体观：肾脏体积增大，变形。切面：见大片淡黄色似切面：见大片淡黄色似 奶酪物质。奶酪物质。镜下观：镜下观：坏死组织崩解彻底，不不 见组织轮廓，见组织轮廓，呈红染的、红染的、无结构的颗粒状物。无结构的颗粒状物。坏死组织因酶性分解呈液态。常发生于脑、脊髓 化脓、脂肪坏死、溶解性坏死液化性坏死液化性坏死流行性乙型脑流行性乙型脑炎：脑内软化炎：脑内软化灶灶液化性坏死液化性坏死乙型脑炎，图示软化乙型脑炎，图示软化灶，神经组织坏死液灶，神经组织坏死液化，形成筛网状化，形成筛网状干性坏疽干性坏疽湿性坏疽湿性坏疽气性坏疽气性坏疽腐败菌腐败菌 恶臭恶臭 坏死
19、组织坏死组织 类型类型干性坏疽干性坏疽湿性坏疽湿性坏疽气性坏疽气性坏疽原因动脉阻塞、静脉回流畅通、腐败菌感染较轻动静脉同时阻塞、腐败菌感染较重深部肌肉损伤合并厌氧菌感染好发部位好发部位四肢末端四肢末端与外界相通的内脏器官与外界相通的内脏器官较深的开放性损伤较深的开放性损伤病变特点病变特点干、黑、硬、皱，干、黑、硬、皱，与周围组织界限清与周围组织界限清楚楚湿软、肿胀、黑色或污湿软、肿胀、黑色或污秽绿色，与周围组织界秽绿色，与周围组织界限不清限不清明显肿胀、污秽、暗棕明显肿胀、污秽、暗棕色，按压有捻发感，切色，按压有捻发感，切面蜂窝状面蜂窝状临床意义临床意义常见于动脉粥样硬常见于动脉粥样硬化、血栓
20、闭塞性脉化、血栓闭塞性脉管炎、严重冻伤等管炎、严重冻伤等常见于坏疽性阑尾炎、常见于坏疽性阑尾炎、肠坏疽、产后坏疽性子肠坏疽、产后坏疽性子宫内膜炎宫内膜炎常见于战伤常见于战伤臭味臭味轻轻严重严重严重严重对机体的 影响全身中毒症状轻，病变进展慢全身中毒症状重，病变进展快全身中毒症状重，病变迅速蔓延扩散坏疽类型及其特征坏疽类型及其特征足干性坏疽足干性坏疽 坏死组织干燥变坏死组织干燥变硬、变黑，失去光泽。硬、变黑，失去光泽。坏死组织与周围健康坏死组织与周围健康组织界限清楚。组织界限清楚。肠湿性坏疽肠湿性坏疽肠管浆膜面失去固有光泽，灰黑色，与健康组织分界不清。肠管浆膜面失去固有光泽，灰黑色，与健康组织分
21、界不清。结缔组织或小血管的胶原纤维肿胀、断裂，崩解为强嗜酸性的颗粒状、小片结缔组织或小血管的胶原纤维肿胀、断裂，崩解为强嗜酸性的颗粒状、小片状或细丝状无结构物质状似纤维素，称纤维素样坏死。状或细丝状无结构物质状似纤维素，称纤维素样坏死。（1 1）溶解吸收：）溶解吸收：（2 2）分离排出：）分离排出：发生于皮肤黏膜表面、深部组织皮肤黏膜表面、深部组织 糜烂：皮肤、黏膜表面的浅表性缺损。糜烂：皮肤、黏膜表面的浅表性缺损。溃疡：皮肤黏膜表面较深的坏死组织缺损。溃疡：皮肤黏膜表面较深的坏死组织缺损。空洞：肾、肺等与外界相通的内脏坏死组织溶解液化后，可经气空洞：肾、肺等与外界相通的内脏坏死组织溶解液化后
22、，可经气管或输尿管排出，在该处留下空腔。管或输尿管排出，在该处留下空腔。窦道、瘘管：窦道、瘘管：（3 3）机化及包裹：）机化及包裹：机化：由肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程。机化：由肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程。包裹：包裹：不能完全机化，周围肉芽组织增生形成纤维组织包绕坏死不能完全机化，周围肉芽组织增生形成纤维组织包绕坏死 组织。组织。（4 4）：钙化：）：钙化：慢性胃溃疡慢性胃溃疡胃小弯近幽门处有一圆形溃疡肺结核空洞肺结核空洞 肺切面可见数个大小不肺切面可见数个大小不一的空洞。一的空洞。肺结核球肺结核球（包裹）（包裹）肺上叶近肺尖部可肺上叶近肺尖部可见一较大的球形病灶，见一较大的
23、球形病灶，呈灰白色，周围绕以纤呈灰白色，周围绕以纤维结缔组织。维结缔组织。凋亡：一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因凋亡：一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。的一种程序性细胞死亡。一般表现为活体内单个细胞或小团细胞的死亡，一般表现为活体内单个细胞或小团细胞的死亡，且不伴炎症反应。且不伴炎症反应。凋亡细胞形态学改变：胞膜皱缩、胞质致密、细胞器密集、染色凋亡细胞形态学改变：胞膜皱缩、胞质致密、细胞器密集、染色质边集，进而胞核裂解，与胞质及细胞器等共同生成芽突并脱落质边集，进而胞核裂解，与胞质及细胞器等共同生成芽突并脱落形成凋亡小体形成凋亡小体 病毒性肝炎时，个病毒性肝炎时，个别肝细胞体积缩小，胞别肝细胞体积缩小，胞质深红色，核固缩或消质深红色，核固缩或消失。失。凋亡小体凋亡小体
