1、原发性高血压专题知原发性高血压专题知识宣贯识宣贯n高血压（高血压（hpertensionhpertension）是以体循环动脉压增高为主要表现的是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。临床综合征，是最常见的心血管疾病。动脉压的持续升高可导动脉压的持续升高可导致靶器官如心、肾、脑和血管的损害，并伴全身代谢改变。致靶器官如心、肾、脑和血管的损害，并伴全身代谢改变。n原发性高血压原发性高血压(primary hypertension)：占总高血压患者的：占总高血压患者的95 以上，以上，高血压原因不清高血压原因不清。n继发性高血压继发性高血压(secondary hyper
2、tension)：不足：不足5，有明确的病，有明确的病因。因。原发性高血压专题知识宣贯2n高血压的定义是指体循环动脉收缩压和高血压的定义是指体循环动脉收缩压和/或舒张压的持续升高。或舒张压的持续升高。n我国采用国际上统一的标准，即收缩压我国采用国际上统一的标准，即收缩压140140mmHgmmHg和和(或或)舒张压舒张压9090mmHgmmHg即诊断为高血压。即诊断为高血压。根据血压增高的水平，可进一步分根据血压增高的水平，可进一步分为高血压第为高血压第1 1，2 2，3 3级。级。n高血压的诊断必须高血压的诊断必须以以非药物状态非药物状态下下二次或二次二次或二次以上以上非同日多次非同日多次重
3、复重复血压测定所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不血压测定所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压，必须重复和进一步观察。能诊断为高血压，必须重复和进一步观察。原发性高血压专题知识宣贯3血压水平的定义和分类血压水平的定义和分类类别类别 收缩压收缩压舒张压舒张压 理想血压理想血压 12080 正常血压正常血压 130 85 正常高值正常高值 130139 8589 1级高血压（轻度）级高血压（轻度）140159 9099 亚组：临界高血压亚组：临界高血压 140149 9094 2级高血压级高血压（中度）（中度）160179 100109 3级高血压级高血压（重度）（重度）
4、180 110 单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140 90 亚组：临界收缩期高血压亚组：临界收缩期高血压 140149 33个危险因素或个危险因素或靶器官损害或糖尿病靶器官损害或糖尿病高危高危高危高危极高危极高危 并存临床情况并存临床情况 极高危极高危极高危极高危极高危极高危原发性高血压专题知识宣贯7不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。西方国家高血压的患病率：西方国家高血压的患病率：15-20%15-20%。我国高血压的患病率：我国高血压的患病率：19951995年为年为5.11%5.11%；1979 1979年为年为7.73%7.73%；1991
5、1991年为年为11.88%11.88%。我国高血压我国高血压原发性高血压专题知识宣贯8高血压控制率高血压控制率73%73%27%27%76%76%24%24%78%78%22%22%96%96%4%4%94%94%6%6%控制控制USA加拿大加拿大法国法国英国英国中国中国未控制未控制未控制未控制原发性高血压专题知识宣贯9病因及发病机制病因及发病机制 原发性高血压的病因尚未阐明。原发性高血压的病因尚未阐明。目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。所致。原发性高血压专题知识宣贯1
6、0病因及发病机制病因及发病机制（平均动脉压平均动脉压（BP)=心排血量心排血量（CO)x 总外周阻力总外周阻力(PR)细胞外液容量细胞外液容量 阻力小动脉结构改变阻力小动脉结构改变 心率心率 血管壁顺应性降低血管壁顺应性降低 心肌收缩性心肌收缩性 血管舒、缩状态血管舒、缩状态n血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现。血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现。n慢性调节则主要通过肾素慢性调节则主要通过肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮系统及肾脏对体醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。液容量的调节来完成。原发性高血压专题知识宣贯11病因及发病机制病因及发病机制（n原发性高
7、血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。础或伴有遗传生化异常。n父母无、一方有或双方有高血压，子女发生几率分别为父母无、一方有或双方有高血压，子女发生几率分别为3、28和和46。原发性高血压专题知识宣贯12病因及发病机制病因及发病机制（n 球旁细胞球旁细胞分泌肾素分泌肾素肝血管紧张素原肝血管紧张素原血管紧张素血管紧张素肺肺血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶(ACE)ACE)血管紧张素血管紧张素(AT)1AT)1、使小动使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加。脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加。n ATAT可刺激肾上腺皮质球状
8、带分泌醛固酮，使水钠潴留，继可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，继而引起血容量增加。而引起血容量增加。n AT AT还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。素分泌增加。原发性高血压专题知识宣贯13病因及发病机制病因及发病机制（n高钠摄人可使血压升高，而低钠饮食可降低血压。但改变钠高钠摄人可使血压升高，而低钠饮食可降低血压。但改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。n盐敏感学说：盐敏感学说：高钠盐摄人仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷高钠盐摄人仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的患者，才有
9、致高血压的作用；的患者，才有致高血压的作用；某患者肾脏利钠作用被干扰某患者肾脏利钠作用被干扰，需要有较高的灌注压才能产生同等的利钠效些应，因此，需要有较高的灌注压才能产生同等的利钠效些应，因此，使血压维持在高水平上；使血压维持在高水平上；ANP等。等。n钠引起高血压的机制尚不清楚：钠引起高血压的机制尚不清楚：1、钠水储溜；、钠水储溜；2、钠钙交换。、钠钙交换。原发性高血压专题知识宣贯14病因及发病机制病因及发病机制（人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激觉刺激大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调致交感神致交感神经活
10、动增强，儿茶酚胺类介质的释放经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放小动脉收缩并小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大。继发引起血管平滑肌增殖肥大。交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多，这些均促使交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。高血压的形成并使高血压状态维持。交感神经活动增强是高血压发病机制的重要环节。交感神经活动增强是高血压发病机制的重要环节。原发性高血压专题知识宣贯15病因及发病机制病因及发病机制（n血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。
11、血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。n内皮细胞生成血管舒张及收缩物质，前者包括前列环素内皮细胞生成血管舒张及收缩物质，前者包括前列环素(PGl2)、内皮源性舒张因子内皮源性舒张因子(EDRF，NitricOxide，NO)等；后者包括等；后者包括内皮素内皮素(ET-1)、血管收缩因子血管收缩因子(EDCF)、血管紧张素血管紧张素等。等。n高血压时高血压时VSMC对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。原发性高血压专题知识宣贯16病因及发病机制病因及发病机制（n胰岛素抵抗指机体组织细胞对胰岛素作用的敏感性和反应性胰岛素抵抗指机体组织细胞对胰岛
12、素作用的敏感性和反应性降低的一种病理生理反应发生继发性高胰岛素血症。降低的一种病理生理反应发生继发性高胰岛素血症。n胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：使肾小管对钠的重吸收增加。使肾小管对钠的重吸收增加。增强交感神经活动。增强交感神经活动。使细胞内钠、钙浓度增加。使细胞内钠、钙浓度增加。刺激血管壁增生肥厚。刺激血管壁增生肥厚。原发性高血压专题知识宣贯17病因及发病机制病因及发病机制（以下因素也可能与高血压的发生有关：以下因素也可能与高血压的发生有关：肥胖肥胖吸烟吸烟过量饮酒过量饮酒低钙、低镁及低钾低钙、低镁及低钾原发性高血压专题知识宣贯18病理学改变病理学改
13、变n早期：心排血量增加、全身小动脉张力的增加，并无早期：心排血量增加、全身小动脉张力的增加，并无明显病理学改变。明显病理学改变。n高血压持续及进展：全身小动脉病变，表现为小动脉高血压持续及进展：全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄窄(血管壁血管壁“重构重构”remodelling)，使高血压维持和发使高血压维持和发展并进而导致重要靶器官如心、脑、肾缺血损伤。展并进而导致重要靶器官如心、脑、肾缺血损伤。n高血压可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主高血压可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及中、大动脉
14、。要累及中、大动脉。原发性高血压专题知识宣贯19病理学改变病理学改变 心：长期周围血管阻力升高致左心室肥厚、扩大。心脏心：长期周围血管阻力升高致左心室肥厚、扩大。心脏肥厚扩大，称高血压心脏病，最终致心力衰竭。肥厚扩大，称高血压心脏病，最终致心力衰竭。脑：脑部小动脉粥样硬化及血栓形成致腔隙性脑梗死。脑：脑部小动脉粥样硬化及血栓形成致腔隙性脑梗死。微小动脉瘤破裂致脑出血。微小动脉瘤破裂致脑出血。肾：可致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生肾：可致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害，肾衰竭。，可出现蛋白尿、肾功能损害，肾衰竭。视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化，引起视
15、网膜出血和视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化，引起视网膜出血和渗出。渗出。原发性高血压专题知识宣贯20 一般表现：一般表现：早期常无症状，体检时发现。高血压病后期的临床早期常无症状，体检时发现。高血压病后期的临床表现常与心、脑、肾功能不全或器官并发症有关。表现常与心、脑、肾功能不全或器官并发症有关。并发症：并发症：血压持久升高可有心、脑、肾、血管等靶器官损害。血压持久升高可有心、脑、肾、血管等靶器官损害。心：心：左室长期面向高压工作可致左心室肥厚、扩大，最终导致左室长期面向高压工作可致左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭。可出现心绞痛、心肌梗死、心衰及猝死。充血性心力衰竭。可出现心绞痛、心肌梗
16、死、心衰及猝死。肾：肾：可致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出可致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害，肾衰竭。现蛋白尿、肾功能损害，肾衰竭。临床表现及并发症临床表现及并发症 原发性高血压专题知识宣贯21n脑脑 长期高血压形成微小动脉瘤，致脑出血。高血压也促进长期高血压形成微小动脉瘤，致脑出血。高血压也促进脑动脉粥样硬化发生，可引起脑动脉粥样硬化发生，可引起TIATIA及脑血栓形成。血压极度及脑血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不升高可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低
17、即可逆转。同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即可逆转。n血管血管 除心、脑、肾、血管病变外，严重高血压可促使形成除心、脑、肾、血管病变外，严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂，常可致命。主动脉夹层并破裂，常可致命。临床表现及并发症临床表现及并发症原发性高血压专题知识宣贯22实验室检查实验室检查 血、尿常规，肾功能、血尿酸、脂质、糖、电解质、血、尿常规，肾功能、血尿酸、脂质、糖、电解质、心电图、胸部心电图、胸部X线和眼底检查。线和眼底检查。KeithWagener眼底分级法：眼底分级法：级，视网膜动脉变细、反光增强级，视网膜动脉变细、反光增强级，视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫级，视网膜动脉狭
18、窄、动静脉交叉压迫级，上述血管病变基础上有眼底出血、棉絮状渗出级，上述血管病变基础上有眼底出血、棉絮状渗出级，上述基础上出现视神经乳头水肿。级，上述基础上出现视神经乳头水肿。原发性高血压专题知识宣贯23实验室检查实验室检查 动态血压监测动态血压监测(ABPM)ABPM)：每隔每隔15153030分钟自动测压分钟自动测压(时间时间间隔可调节间隔可调节)，连续，连续2424小时或更长。小时或更长。正常人血压呈明显的昼夜波动，动态血压曲线呈双峰一谷，正常人血压呈明显的昼夜波动，动态血压曲线呈双峰一谷，即夜间即夜间2 23 3时血压最低，清晨起床活动后血压迅速升高，在上时血压最低，清晨起床活动后血压迅
19、速升高，在上午午6 61010时及下午时及下午4848时各有一高峰，继之缓慢下降。时各有一高峰，继之缓慢下降。血压变异性和血压昼夜节律与靶器官损害及预后有较密切血压变异性和血压昼夜节律与靶器官损害及预后有较密切的关系。的关系。原发性高血压专题知识宣贯24实验室检查实验室检查 诊断标准：诊断标准：2424小时平均血压值小时平均血压值1301308080mmHgmmHg，白昼均值白昼均值1351358585mmHgmmHg，夜间夜间1251010，如降低不及，如降低不及1010，可认为血压昼夜节律消失。，可认为血压昼夜节律消失。动态血压监测可用于：动态血压监测可用于：1)1)诊断诊断“白大衣性高血
20、压白大衣性高血压(“(“whitecoatwhitecoat”hypertension)”hypertension)，即在诊所内血压升高，而诊所外血压正常即在诊所内血压升高，而诊所外血压正常。2)2)判断高血压的严重程度，了解其血压变异性和血压昼夜判断高血压的严重程度，了解其血压变异性和血压昼夜节律。节律。3)3)指导降压治疗和评价降压药物疗效。指导降压治疗和评价降压药物疗效。4)4)诊断发作性高血压或低血压。诊断发作性高血压或低血压。原发性高血压专题知识宣贯25临床类型临床类型（恶性高血压）（恶性高血压）恶性高血压恶性高血压：病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征病理上以肾小动脉纤维样坏死为突
21、出特征。恶性高血压临床特点：恶性高血压临床特点：发病较急骤，多见于中、青年。发病较急骤，多见于中、青年。血压显著升高，舒张压持续血压显著升高，舒张压持续130mmHg。头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿。头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿。肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，并可肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴肾功能不全。伴肾功能不全。进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭、脑卒中或心力衰竭。原发性高血压专题知识宣贯26临床类型临床类型（高血压危重症）高血压危重症）高血压危
22、象：高血压危象：血压明显升高，出现头痛、眩晕、恶心、呕吐血压明显升高，出现头痛、眩晕、恶心、呕吐等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为主。病。血压以收缩压显著升高为主。危象发作时交感神经活动危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。亢进，血中儿茶酚胺升高。高血压脑病：高血压脑病：指急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压指急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。发生机制可能为过高的血压突破了增高而产生的临床征象。发生机制可能为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液
23、体渗入脑血管脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体渗入脑血管周围组织，引起脑水肿。周围组织，引起脑水肿。原发性高血压专题知识宣贯27临床类型临床类型（老年人（老年人高血压）高血压）老年人老年人高血压的临床特点高血压的临床特点半数以上以收缩压升高为主，即单纯收缩期高血压（半数以上以收缩压升高为主，即单纯收缩期高血压（ISH)ISH)：SBPSBP 140140mmHgmmHg，DBP DBP 9090mmHgmmHg。部分是由中年部分是由中年EHEH延续而来，延续而来，SBPSBP和和DBPDBP均增高的混合型。均增高的混合型。老年人高血压患者靶器官并发症如脑卒中、心衰、心肌梗老年人高血压患
24、者靶器官并发症如脑卒中、心衰、心肌梗死和肾功能不全较为常见。死和肾功能不全较为常见。老年人压力感受器敏感性减退，易造成血压波动及体位性老年人压力感受器敏感性减退，易造成血压波动及体位性低血压。低血压。原发性高血压专题知识宣贯28继发性高血压继发性高血压n继发性高血压是指由一定的基础疾病引起的高血压，约占继发性高血压是指由一定的基础疾病引起的高血压，约占所有高血压患者的所有高血压患者的1 1一一5 5。n其重要性在于不少继发性高血压其重要性在于不少继发性高血压（如原发性醛固酮增多症（如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等）、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等）可通过
25、可通过手术或其他方法得到根治或病情明显改善。手术或其他方法得到根治或病情明显改善。n及早明确诊断继发性高血压可以提高治愈率或防止病情发及早明确诊断继发性高血压可以提高治愈率或防止病情发展。展。原发性高血压专题知识宣贯29继发性高血压的基础疾病继发性高血压的基础疾病1 1、肾脏疾病、肾脏疾病 肾小球肾炎肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎 妊娠高血压综合征妊娠高血压综合征 先天性肾脏病变先天性肾脏病变(多囊肾多囊肾)继发性肾脏病变（继发性肾脏病变（糖尿病肾病糖尿病肾病等等)肾血管狭窄肾血管狭窄2 2、内分泌疾病、内分泌疾病 库欣综合征库欣综合征 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 原发性醛固酮增多症原发性醛固
26、酮增多症 甲状旁腺功能亢进甲状旁腺功能亢进 垂体前叶功能亢进垂体前叶功能亢进 女性长期口服避孕药女性长期口服避孕药 绝经期综合征绝经期综合征3 3、血管病变、血管病变 主动脉缩窄主动脉缩窄 多发性大动脉炎多发性大动脉炎4 4、颅脑病变、颅脑病变 脑肿瘤脑肿瘤 颅内压增高颅内压增高 脑外伤脑外伤5 5、其他、其他 高原病高原病 红细胞增多症红细胞增多症 高血钙高血钙 药物药物 如糖皮质激素，甘草等如糖皮质激素，甘草等原发性高血压专题知识宣贯30继发性高血压继发性高血压（肾实质病变）（肾实质病变）急性肾小球肾炎；慢性肾小球肾炎急性肾小球肾炎；慢性肾小球肾炎 反复浮肿史、明显贫血、血浆蛋白低、蛋白尿
27、出现早而血压反复浮肿史、明显贫血、血浆蛋白低、蛋白尿出现早而血压升高相对轻、眼底病变不明显升高相对轻、眼底病变不明显提示慢性肾小球肾炎。提示慢性肾小球肾炎。糖尿病肾病：糖尿病肾病：肾小球硬化、肾小球毛细血管基膜增厚为主要肾小球硬化、肾小球毛细血管基膜增厚为主要的病理改变。可出现明显蛋白尿及肾功能不全时血压升高。的病理改变。可出现明显蛋白尿及肾功能不全时血压升高。ACE抑制剂对肾脏有保护作用，除降低血压外，还可减少蛋抑制剂对肾脏有保护作用，除降低血压外，还可减少蛋白尿，延缓肾功能恶化。白尿，延缓肾功能恶化。原发性高血压专题知识宣贯31继发性高血压继发性高血压（肾动脉狭窄肾动脉狭窄）肾动脉狭窄可为
28、单侧或双侧性。病变性质可为先天性、肾动脉狭窄可为单侧或双侧性。病变性质可为先天性、炎症性或动脉粥样硬化性。炎症性或动脉粥样硬化性。特点：进展迅速，呈恶性高血压表现，药物治疗无效。特点：进展迅速，呈恶性高血压表现，药物治疗无效。体检时可在上腹部或肋脊角处闻及血管杂音。体检时可在上腹部或肋脊角处闻及血管杂音。肾动脉造肾动脉造影影可明确诊断。可明确诊断。治疗包括手术、治疗包括手术、经皮肾动脉成形术经皮肾动脉成形术和药物治疗。和药物治疗。ACEI可使肾小球滤过率进一步降低，使肾功能恶化，尤可使肾小球滤过率进一步降低，使肾功能恶化，尤其对双侧肾动脉狭窄不宜应用其对双侧肾动脉狭窄不宜应用。原发性高血压专题
29、知识宣贯32继发性高血压继发性高血压（）出现阵发性或持续性血压升高，伴出现阵发性或持续性血压升高，伴心动过速、头痛、出汗、苍白症状，对一般降压药物无效。可心动过速、头痛、出汗、苍白症状，对一般降压药物无效。可伴血糖升高、代谢亢进等。伴血糖升高、代谢亢进等。在血压增高期测定血或尿中儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁在血压增高期测定血或尿中儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸酸(VMA)VMA)，可显著增高。可显著增高。超声、放射性核素及超声、放射性核素及 CTCT、MRIMRI可显示肿瘤的部位可显示肿瘤的部位。原发性高血压专题知识宣贯33继发性高血压继发性高血压（原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症）系
30、肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。系肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床特点：长期高血压伴顽固的低血钾为特征，可有肌无力临床特点：长期高血压伴顽固的低血钾为特征，可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等。血压多为轻、中度增高。、周期性麻痹、烦渴、多尿等。血压多为轻、中度增高。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、尿醛固酮排泄增多等。螺内酯试验具有诊断价值。性降低、尿醛固酮排泄增多等。螺内酯试验具有诊断价值。超声、放射性核素、超声、放射性核素、CT可作定位诊断。可作定位诊断。大多原酮是由单一肾上腺皮质腺瘤所致，手
31、术切除疗效好。大多原酮是由单一肾上腺皮质腺瘤所致，手术切除疗效好。螺内酯是醛固酮拮抗剂，可使血压降低，血钾升高，症状减螺内酯是醛固酮拮抗剂，可使血压降低，血钾升高，症状减轻。轻。原发性高血压专题知识宣贯34继发性高血压继发性高血压（库欣综合征库欣综合征）向心性肥胖、满月脸、水牛背向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等特征、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等特征原发性高血压专题知识宣贯35继发性高血压继发性高血压（主动脉缩窄主动脉缩窄）多数为先天性血管畸形，少数为多发性大动脉炎所引起。多数为先天性血管畸形，少数为多发性大动脉炎所引起。临床特点：上肢血压增高而下肢血压不高或降低，呈
32、上肢临床特点：上肢血压增高而下肢血压不高或降低，呈上肢血压高于下肢的反常现象。在肩胛间区、胸骨旁、腋部可有血压高于下肢的反常现象。在肩胛间区、胸骨旁、腋部可有侧支循环动脉的搏动和杂音或腹部听诊有血管杂音。侧支循环动脉的搏动和杂音或腹部听诊有血管杂音。胸部胸部X线摄影可显示肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹。主线摄影可显示肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹。主动脉造影可确定诊断。动脉造影可确定诊断。原发性高血压专题知识宣贯36高血压治疗策略高血压治疗策略 高危或很高危病人：立即开始治疗高危或很高危病人：立即开始治疗 中危病人：随访监测中危病人：随访监测3-63-6个月，如血压仍高开始药个月，如血压仍高开始药
33、物治疗物治疗 低危病人：随访监测低危病人：随访监测6-126-12个月，如个月，如血压仍高，开血压仍高，开始药物治疗始药物治疗 所有患者都应采用非药物治疗措施所有患者都应采用非药物治疗措施原发性高血压专题知识宣贯37治疗目的与降血压目标治疗目的与降血压目标治疗目的治疗目的：控制血压、提高生活质量、降低靶器官损害、控制血压、提高生活质量、降低靶器官损害、改善长期预后。改善长期预后。降血压目标降血压目标：青年人、中年人或糖尿病人：青年人、中年人或糖尿病人：130/85 130/85 mmHgmmHg 老年人：老年人：140/90 50%T/P 50%）。）。2424小时稳定降压，小时稳定降压，改善
34、依从性。改善依从性。小剂量联合用药（小剂量联合用药（70%70%需联合用药）。需联合用药）。一旦开始降血压药物治疗，需终生服药。可酌情调整一旦开始降血压药物治疗，需终生服药。可酌情调整剂量剂量 选药时应考虑药物针对合并症的治疗。选药时应考虑药物针对合并症的治疗。原发性高血压专题知识宣贯39高血压高血压的治疗的治疗原发性高血压专题知识宣贯40高血压高血压的治疗的治疗未达到目标血压值未达到目标血压值(37周，及时终止妊娠）。周，及时终止妊娠）。n当血压升高当血压升高170/110mmHg时，积极降压，以防中风及子痫时，积极降压，以防中风及子痫发生。发生。n常用于紧急降压的药物：硝苯地平、拉贝洛尔、
35、肼苯达嗪。常用于紧急降压的药物：硝苯地平、拉贝洛尔、肼苯达嗪。原发性高血压专题知识宣贯53妊娠高血压的治疗妊娠高血压的治疗常用缓慢降压的药物：常用缓慢降压的药物：l 阿替洛尔（阿替洛尔（AtenololAtenolol）：）：100mg100mg，1 1次次/日。长期使用日。长期使用-受体受体阻断剂，有引起胎儿生长迟缓的可能。阻断剂，有引起胎儿生长迟缓的可能。l 甲基多巴（甲基多巴（MethyldopaMethyldopa）：）：0.25-0.50.25-0.5，3 3次次/日。日。l 哌唑嗪（哌唑嗪（PrazosinPrazosin）：）：l 肼苯达嗪（肼苯达嗪（HydralazineHyd
36、ralazine）：）：口服口服25-5025-50mgmg，3 3次次/日。日。l 伊拉地平（伊拉地平（IsradipineIsradipine）：）：2.5mg2.5mg，2 2次次/日。日。原发性高血压专题知识宣贯54妊娠高血压的治疗妊娠高血压的治疗孕期不宜使用的降压药：孕期不宜使用的降压药：nACE-I：可能引起胎儿生长迟缓，羊水过少，或新生儿可能引起胎儿生长迟缓，羊水过少，或新生儿肾衰，亦可能引起胎儿畸形。肾衰，亦可能引起胎儿畸形。n血管紧张素血管紧张素受体拮抗剂（受体拮抗剂（AT1受体拮抗剂）：副作用受体拮抗剂）：副作用同于上。同于上。n利尿剂：可进一步减少血容量，使胎儿缺氧加重。
37、利尿剂：可进一步减少血容量，使胎儿缺氧加重。原发性高血压专题知识宣贯55妊娠高血压的治疗妊娠高血压的治疗妊娠高血压综合征的预后：妊娠高血压综合征的预后：胎儿宫内生长迟缓，胎死宫内，出生时发生新生儿窒息。胎儿宫内生长迟缓，胎死宫内，出生时发生新生儿窒息。发生胎盘早剥导致发生胎盘早剥导致DIC和和/或急性肾功能衰竭或急性肾功能衰竭发生心衰、肺水肿；发生心衰、肺水肿；HELLP综合征（溶血性贫血，肝酶升高，血小板减少，肝破综合征（溶血性贫血，肝酶升高，血小板减少，肝破裂）。裂）。子痫抽搐后发生脑水肿，脑出血及脑疝。子痫抽搐后发生脑水肿，脑出血及脑疝。原发性高血压专题知识宣贯56高血压病的治疗高血压病
38、的治疗（小结）（小结）高血压是心血管病重要危险因素之一高血压是心血管病重要危险因素之一世界范围内对血压的控制状况令人担忧世界范围内对血压的控制状况令人担忧建立在循证医学基础上的、新的治疗目标的设立是为了最大建立在循证医学基础上的、新的治疗目标的设立是为了最大程度降低靶器官损害程度降低靶器官损害在行为改善基础上，选用肯定有效、不良反应小、给药简便在行为改善基础上，选用肯定有效、不良反应小、给药简便的治疗方案长期用药的治疗方案长期用药 低剂量联合用药、终身治疗低剂量联合用药、终身治疗 降血压药物降压以外的临床效益降血压药物降压以外的临床效益原发性高血压专题知识宣贯57Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks原发性高血压专题知识宣贯58
