1、脑出血 2病因 最常见的病因是高血压合并细、小动脉硬化，其他病因包括脑动静脉畸形、动脉瘤、血液病、梗死后出血等。3流行病学 年发病率为(6080)10万，急性期病死率为3040，是急性脑血管病中最高的。其中大脑半球的出血约占80，脑干和小脑的出血约占20。4临床表现高血压性脑出血常发生于5070岁，男性略多，冬春季易发，通常在活动和情绪激动时发病，出血前多无预兆，半数患者出现头痛并很剧烈，常见呕吐，出血后血压明显升高，临床症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底核，丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状；少数病例出现痫性发作，常为局灶性；重症者迅速转入意识
2、模糊或昏迷。1.运动和语言障碍：运动障碍以偏瘫为多见；言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。2.呕吐：约一半的患者发生呕吐，可能与脑出血时颅内压增高、眩晕发作、脑膜受到血液刺激有关。3.意识障碍：表现为嗜睡或昏迷，程度与脑出血的部位、出血量和速度有关。在脑较深部位的短时间内大量出血，大多会出现意识障碍。4.眼部症状：瞳孔不等大常发生于颅内压增高出现脑疝的患者；还可以有偏盲和眼球活动障碍。脑出血患者在急性期常常两眼凝视大脑的出血侧（凝视麻痹）。5.头痛头晕：头痛是脑出血的首发症状，常常位于出血一侧的头部；有颅内压力增高时，疼痛可以发展到整个头部。头晕常与头痛伴发，特别是在小脑和脑干出血时。脑出血
3、 5辅助检查 (1)头颅CT是确诊脑出血的首选检查，早期在cT上表现为圆形或类圆形的高密度影，边界清楚。cT可准确显示出血的部位、大小等，有助于指导治疗和判断预后。(2)头颅MRI 对脑出血的诊断价值不如cT，MRI的表现取决于血肿所含血红蛋白量的变化。脑出血 6诊断：中老年患者在活动中或情绪激动时突然发病，迅速出现局灶性神经功能缺损症状以及头痛、呕吐等颅高压症状应考虑脑出血的可能，结合头颅CT检查，可以迅速明确诊断。脑出血诊断主要依据：(1)大多数为50岁以上，较长期的高血压动脉硬化病史。(2)体力活动或情绪激动时突然发病，有头痛，呕吐，意识障碍等症状。(3)发病快，在几分钟或几小时内出现肢
4、体功能障碍及颅内压增高的症状 (4)查体有神经系统定位体征。(5)脑CT扫描检查可见脑内血肿呈高密度区域，对直径1.5cm的血肿均可精确地示，可确定出血的部位，血肿大小，是否破入脑室，有无脑水肿和脑疝形成，确诊以脑CT扫描见到出血病灶为准，CT对脑出血几乎100%诊断。(6)腰穿可见血性脑脊液，目前已很少根据脑脊液诊断脑出血。脑出血 进一步检查 彩色多普勒超声检查(TCD)，颈部血管超声，磁共振血管成像(MRA)，cT血管造影(cTA)，数字减影血管造影(DSA)等检查，可评估或直接看到颅内外血管的狭窄或闭塞情况。脑出血治疗原则:为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防止继续出血、加强护理维持生命
5、功能。防治并发症，以挽救生命，降低死亡率、残疾率，减少复发。1.一般应卧床休息24周，保持安静，避免情绪激动和血压升高。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔变化和意识改变。2.保持呼吸道通畅，清理呼吸道分泌物或吸入物。必要时及时行气管插管或切开术；有意识障碍、消化道出血者禁食2448小时，必要时应排空胃内容物。3.水、电解质平衡和营养，每日入液量可按尿量+500ml计算，如有高热、多汗、呕吐，维持中心静脉压在512mmHg水平。注意防止水电解质紊乱，以免加重脑水肿。每日补钠、补钾、糖类、补充热量，必要时给脂肪乳剂注射液（脂肪乳）、人血白蛋白、氨基酸或能量合剂等。4.调整血糖，血糖
6、过高或过低者，应及时纠正，维持血糖水平在69mmol/L之间。5.明显头痛、过度烦躁不安者，可酌情适当给予镇静止痛剂；便秘者可选用缓泻剂。6.降低颅内压，脑出血后脑水肿约在48小时达到高峰，维持35天后逐渐消退，可持续23周或更长。脑水肿可使颅内压增高，并致脑疝形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节。7.一般来说，病情危重致颅内压过高出现脑疝，内科保守治疗效果不佳时，应及时进行外科手术治疗。8.康复治疗，脑出血后，只要患者的生命体征平稳、病情不再进展，宜尽早进行康复治疗。早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的神经功能，提高生活质量有益。
7、脑梗死 1概念：脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，临床出现相应的局灶性神经体征。脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，脑梗死占全部脑卒中的80%。与其关系密切的疾病有：糖尿病、肥胖、高血压、风湿性心脏病、心律失常、各种原因的脱水、各种动脉炎、休克、血压下降过快过大等。临床表现以猝然昏倒、不省人事、半身不遂、言语障碍、智力障碍为主要特征。脑梗死2病因：临床上常见的有脑血栓形成、脑栓塞等。前者是由于动脉狭窄，管腔内逐渐形成血栓而最终阻塞动脉所致。后者则是因血流中被称为栓子的异常物质阻塞动脉引起，例
8、如某些心脏病心腔内血栓脱落的栓子。3流行病学：我国城市脑卒中的年发病率约为21910万，农村地区约为18510万。全国每年新发脑卒巾患者约为200万人。我国脑血管病的地理分布呈现北高南低，东高西低的发病趋势。国内脑卒中的发病率和病死率男性显著高于女性，并且在35岁以后呈急剧上升趋势。脑梗死 4临床表现 脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死；也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不仅可以有肢体瘫痪，甚至可以急性昏迷，死亡，如病变影响大脑皮质，在
9、脑血管病急性期可表现为癫痫发作，以病后1天内发生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少见。常见的症状有：（1）主观症状 头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心、呕吐、运动性和（或）感觉性失语甚至昏迷。（2）脑神经症状 双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹，如饮水呛咳和吞咽困难。（3）躯体症状 肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。脑梗死 5辅助检查 (1)头颅CT常规进行头颅CT检查，多数病例发病24小时后逐渐显示低密度梗死灶，对于急性卒中期患者，头颅CT是最常用的影像学检查手段，它对于发病早期脑梗死与脑出血的鉴别很重要，缺点是对小脑和脑干病变及小梗死灶显示不佳
10、。(2)头颅MRI 脑梗死发生数小时后，可显示T低信号，T：高信号的病变，与CT相比，MRI可发现脑干、小脑梗死及小灶梗死。弥散加权成像(DwI)和灌注加权成像(Pwl)，可在发病后数分钟内检测到缺血性改变，其中DWI和PwI显示的病变范围相同的区域为不可逆损伤部位，DwI和PwI的不一致区为缺皿半暗带。但MRI诊断急性脑出血不如CT灵敏。脑梗死 6诊断依据 1中老年患者，有动脉粥样硬化及高血压等脑卒中的危险因素，安静状态下或活动中起病，病前有反复的TIA发作。2症状在数小时或数天内达到高峰，出现局灶性的神经功能缺损，梗死的范围与某一动脉的供应区域一致。3一般意识清楚，头颅CT在早期正常，24
11、48小时内出现低密度病灶。进一步检查 彩色多普勒超声检查(TCD)，颈部血管超声，磁共振血管成像(MRA)，CT血管造影(CTA)，数字减影血管造影(DSA)等检查，可评估或直接看到颅内外血管的狭窄或闭塞情况，为脑梗死稳定后血管的治疗提供依据。脑梗死7治疗1.急性期一般治疗治疗原则为尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复。急性期应尽量卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理，注意水电解质的平衡，如起病4872小时后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。由于部分脑梗死患者在急性期生活不能自理，甚至吞咽困难，若不
12、给予合理的营养，能量代谢会很快出现问题，这时即使治疗用药再好也难以收到好的治疗效果。2.脑水肿的治疗（1）甘露醇 临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的有效的脱水剂之一。（2）10%甘果糖（甘油果糖）可通过高渗脱水而发生药理作用，还可将甘油代谢生成的能量得到利用进入脑代谢过程，使局部代谢改善，通过上述作用能降低颅内压和眼压，消除脑水肿、增加脑血容量和脑耗氧量、改善脑代谢。（3）利尿性脱水剂 如呋塞米（速尿）、利尿酸钠可间断肌内或静脉注射。（4）肾上腺皮质激素 主要是糖皮质激素如氢化可的松、可的松等，其分泌和生成受促皮质素调节，具有抗炎作用、免疫抑制作用、抗休克作用，但一般不常规使用。
13、（5）人血白蛋白（白蛋白）人血白蛋白是一种中分子量的胶体在产生胶体渗透压中起着重要作用，有利于液体保留在血管腔内，一般不常规使用。脑梗死3.急性期溶栓治疗血栓和栓塞是脑梗死发病的基础，因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注，可减轻缺血程度，限制神经细胞及其功能的损害。溶栓治疗可采用链激酶、尿激酶。抗凝剂可使用肝素、双香豆素，用以防止血栓扩延和新的血栓发生。（1）超早期溶栓治疗 可能恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤。药物溶栓 常用尿激酶（UK）：阿替普酶（重组组织型纤溶酶原激活物）；不推荐用链激酶（SK）静脉溶栓，因易引起出血。动脉溶栓疗法 作
14、为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶栓。尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状36/h的大脑中动脉分布区卒中者有益。（2）脑保护治疗 在缺血瀑布启动前用药，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制、减轻缺血性脑损伤。包括自由基清除剂过（氧化物歧化酶、巴比妥盐、维生素E和维生素C、21-氨基类固醇等），以及阿片受体阻断药纳洛酮、电压门控性钙通道阻断药、兴奋性氨基酸受体阻断药和镁离子等。（3）抗凝治疗 为防止血栓扩展、进展性卒中、溶栓治疗后再闭塞等可以短期应用。常用药物包括肝素、肝素钙（低分子肝素）及华法林等。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，须备有维生素K、硫
15、酸鱼精蛋白等拮抗药，处理可能的出血并发症。（4）降纤治疗 通过降解血中冻干人纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。可选择的药物包括巴曲酶（Batroxobin）、去纤酶（降纤酶）、安克洛酶（Ancrod）蚓激酶等。脑梗死和脑出血都属中风，两者在发病特点和发病机理等方面有着许多差别。1、发病机理：脑出血是由于脑实质内动脉血管破裂致使血液流出形成血肿，在颅内造成急性占位性病变，属出血性中风。而脑梗塞是在各种原因下导致的脑血管闭塞不通，使得脑组织缺血发生软化坏死，属缺血性中风。2、发病特点：在发病年龄上，脑梗塞一般比脑出血略高，多在5565岁之间；在发病诱因方面，脑梗塞的发生是因为血压过低，饮
16、水不足或出汗过多导致的血液浓缩，饮食不注意引起的血脂过高，活动过少等因素造成的血流过缓，而脑出血则多因为情绪激动，过度紧张或便秘及起坐时用力过猛等诱因引起的血压升高所致；在发病状态方面，脑梗塞多在安静状态下发生，比如睡眠或静坐休息时，起身时才发现身体活动不灵活，发病缓慢，逐渐加重是它的特点，而脑出血多在精神或身体活动剧烈时发作，发病急迫，病情较重。3、病情体征：脑出血病情多较严重，常出现昏迷、二便失调等重症，而且不仅可以出现偏瘫，还可以出现四肢瘫，还有小脑出现时可以不瘫；脑梗塞则病情相对较轻，一般不出现意识障碍，出现瘫痪多为偏瘫。4、实验室及影像检查：脑出血在CT可见有高密度区（血肿），中线结构可有移位，脑脊液多呈血性;脑血栓在CT上显示为低密度区(缺血软化灶)，中线结构不移位，脑脊液无明显变化。5、预后：在急性期，脑出血的病死率较脑梗塞为高，但在恢复期，如血肿吸收完全，则后遗症较轻，而大面积梗塞引起的神经功能障碍难以恢复，往往留有较严重的后遗症。没有条件进行CT或核磁共振检查的情况如何鉴别 1.脑出血病人多有高血压和脑动脉硬化病史，而脑梗塞病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。2.脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病，而脑梗塞多在安静休息时发病。3.脑出血发病急、进展快，常在数小时内达到高峰，发病前多无先兆。而脑梗塞进展缓慢，常在12天后逐渐加重，发病前常有短暂性脑缺血发作病史。
