1、休克的诊疗现状1一、休克的历史演变一、休克的历史演变 1743年，法国年，法国Ledran在枪弹伤经验所得的印象在枪弹伤经验所得的印象中提出中提出Shock。1895年，美国年，美国Warren有关对创伤性休克病人全身症有关对创伤性休克病人全身症状的描述：状的描述：“一名粉碎性骨折的病人被送到医院，一名粉碎性骨折的病人被送到医院，他失血不多，当担架轻轻地放到地上时，病人一动也不他失血不多，当担架轻轻地放到地上时，病人一动也不动。他凝视着医师，面部毫无表情，眼窝深陷，露出不动。他凝视着医师，面部毫无表情，眼窝深陷，露出不可思议的目光。他口唇无色，手指发绀，脉搏几乎扪不可思议的目光。他口唇无色，手
2、指发绀，脉搏几乎扪不清，毛孔渗出冷冰冰的湿汗。他没有肢体瘫痪，但病人清，毛孔渗出冷冰冰的湿汗。他没有肢体瘫痪，但病人不愿作任何肌肉运动。他能听懂医生向他提出的问题，不愿作任何肌肉运动。他能听懂医生向他提出的问题，但似乎又未能完全理解问题的意义。不久病人就死亡但似乎又未能完全理解问题的意义。不久病人就死亡了。了。”休克的诊疗现状2 当时认识到休克是机体遭受到强烈的有害刺激当时认识到休克是机体遭受到强烈的有害刺激后而产生的危急状态。后而产生的危急状态。1940年，年，Blalock、Minot等指出等指出“血管床容积和血管床容积和血容量之间的失调与休克有关血容量之间的失调与休克有关”，即，即“外周
3、循环衰外周循环衰竭竭”。对休克的认识进入到。对休克的认识进入到“系统系统”阶段。阶段。但片面强调血压在休克中的作用。但片面强调血压在休克中的作用。进入六十年代，通过电镜、血流动力学研究，进入六十年代，通过电镜、血流动力学研究，Moore等学者提出等学者提出“微循环概念微循环概念”。认为休克的本。认为休克的本质是生命器官微循环灌流不足、缺氧、细胞超微结质是生命器官微循环灌流不足、缺氧、细胞超微结构发生改变。构发生改变。对休克的认识进入到细胞水平。对休克的认识进入到细胞水平。休克的诊疗现状3 近近2030年来，由于实验技术和方法学的发展年来，由于实验技术和方法学的发展进步，对休克的理解又有进一步认
4、识，即达到亚进步，对休克的理解又有进一步认识，即达到亚细胞、分子水平。细胞、分子水平。全身全身系统系统细胞细胞分子分子 休克的诊疗现状4l什么叫休克？休克的本质是什么？什么叫休克？休克的本质是什么？l 休克是人体对有效循环血容量锐减的反应。休克是人体对有效循环血容量锐减的反应。是组织血流灌流不足所引起的代谢障碍和细胞是组织血流灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程。受损的病理过程。l 生命器官的血流量不足或生命器官的细胞利生命器官的血流量不足或生命器官的细胞利用氧和营养物质的能力不足所发生的病理变化。用氧和营养物质的能力不足所发生的病理变化。l 休克的临床表现为综合征。休克的临床表现为综
5、合征。休克的诊疗现状5三、休克的病理生理变化三、休克的病理生理变化微循环变化微循环变化 微循环是循环系统功能的最基本单位，是进微循环是循环系统功能的最基本单位，是进行物质交换的场所，是循环系统的效应器官。行物质交换的场所，是循环系统的效应器官。1.微循环的收缩期微循环的收缩期 灌流特点是少灌少流。灌流特点是少灌少流。2.微循环的扩张期微循环的扩张期 只灌不流或只灌少流。只灌不流或只灌少流。3.微循环的衰竭期微循环的衰竭期 不灌不流，最终发展不灌不流，最终发展至至DIC。休克的诊疗现状6正常微循环示意图正常微循环示意图休克的诊疗现状7 1.微循环的收缩期微循环的收缩期 灌流特点是少灌少流。灌流特
6、点是少灌少流。休克的诊疗现状82.微循环的扩张期微循环的扩张期 只灌不流或只灌少流。只灌不流或只灌少流。休克的诊疗现状93.微循环的衰竭期微循环的衰竭期 不灌不流，最终发展至不灌不流，最终发展至DIC。休克的诊疗现状10休克的病理生理变化示意图休克的病理生理变化示意图休克始动因素（失血、损伤、感染等）休克始动因素（失血、损伤、感染等）血容量减少血容量减少神经神经-内分泌反应（儿茶酚胺内分泌反应（儿茶酚胺）血管平滑肌收缩（包括毛细血管前括约肌）血管平滑肌收缩（包括毛细血管前括约肌）微循环灌注不足微循环灌注不足组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧代谢性酸中毒（乳酸、丙酮酸等）代谢性酸中毒（乳酸、丙酮酸等）
7、动脉端血管扩张动脉端血管扩张静脉端血管收缩静脉端血管收缩毛细血管网毛细血管网 有效循环有效循环容积扩大容积扩大 血量减少血量减少 微微循循环环收收缩缩期期扩扩张张期期（只灌不流）（只灌不流）回回心心血血量量减减少少休克的诊疗现状11 血流淤滞血流淤滞 血浆渗出血浆渗出 血粘度血粘度、组织缺氧、组织缺氧 红细胞、血小板凝集红细胞、血小板凝集 DIC 毛细血管通透性毛细血管通透性 细胞变性细胞变性 器官功能障碍、器官功能障碍、坏死坏死 衰竭（心、肺、肾衰竭（心、肺、肾）溶酶体破裂溶酶体破裂酸性水解物酸性水解物释放释放毛细血管网内压力毛细血管网内压力衰衰竭竭期期休克的诊疗现状12代谢变化代谢变化 1
8、.高血糖症高血糖症 2.能量代谢异常能量代谢异常 缺氧导致缺氧导致ATP减少，细胞膜钠泵功能失常，减少，细胞膜钠泵功能失常，Na+细胞内细胞内细胞内水肿细胞内水肿 3.代谢性酸中毒代谢性酸中毒休克的诊疗现状13内脏器官的继发性损害 肺肺毛细血管内皮细胞损害 血管壁通透性 肺间质水肿肺泡上皮细胞损害 肺泡表面活性物质 肺泡表面张力 肺泡萎缩 肺不张 死腔通气通气/灌流(V/Q)比失调 肺内分流ARDSARDS休克的诊疗现状14内脏器官的继发性损害 肾肾 心心 脑脑 胃肠道胃肠道 肝肝休克的诊疗现状155.脂质介质脂质介质 休克时细胞膜的磷脂质被激活休克时细胞膜的磷脂质被激活 中性白细胞为磷脂酶中
9、性白细胞为磷脂酶A(PLA2)血小板、肥大细胞为磷脂酶血小板、肥大细胞为磷脂酶C(PLC)它们迅速代谢生成许多血管活性物质它们迅速代谢生成许多血管活性物质(介质介质)花花生四烯酸生四烯酸(AA)细胞损伤细胞损伤休克的诊疗现状16脂质介质的生物活性和血流动力学效应脂质介质的生物活性和血流动力学效应 血管活性血管活性 肺血管肺血管 血小板聚集血小板聚集 微循环通透性微循环通透性PAF(血小板激活因子血小板激活因子)PGL2(前列环素前列环素)TXA2(血栓素血栓素A2)LTB4(白三烯白三烯)LTD4(白三烯白三烯)LXA4(脂氧素脂氧素)HPETE(12羟花生四烯酸羟花生四烯酸)PGD2(前列腺
10、素前列腺素)休克的诊疗现状17 PAF与与TXA2均为强有力的血小板激活剂，可均为强有力的血小板激活剂，可使血小板聚集。使血小板聚集。感染性休克时，感染性休克时，TXA2、PGI2个，但个，但TXA2升升高在前，升高幅度大，高在前，升高幅度大，TXA2/PGI2平衡破坏，平衡破坏，PGI2扩张血管，致使血压下降，扩张血管，致使血压下降，TXA2使肺血管使肺血管痉挛痉挛肺内微血栓形成肺内微血栓形成ARDS。大多数介质可。大多数介质可使毛细血管渗透性增加，使毛细血管渗透性增加，TXA2还可增加溶酶体还可增加溶酶体膜的通透性。膜的通透性。休克的诊疗现状18休克时的体流因子休克时的体流因子 儿茶酚胺、
11、乙酰胆碱、组胺、儿茶酚胺、乙酰胆碱、组胺、5-羟色胺、肾羟色胺、肾素、缓激肽、前列腺素素、缓激肽、前列腺素 补体、调理素、纤维连接蛋白等补体、调理素、纤维连接蛋白等 心肌抑制因子心肌抑制因子(MDF)、网状内皮抑制因、网状内皮抑制因子子(RDF)、肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(TNF)、过敏毒素等。过敏毒素等。休克的诊疗现状19TNF 巨噬细胞巨噬细胞 TNF 靶器官（肝靶器官（肝 肾肾 肺肺 胃肠道胃肠道 心血管）心血管）刺激（淋巴因子 内毒素）特异性受体 TNF是诱发内毒素性休克的关键性体液因子，其致是诱发内毒素性休克的关键性体液因子，其致病机理：病机理：对血管内皮细胞的直接毒性对血管内皮细胞
12、的直接毒性血管通血管通透性增加；透性增加；使肌细胞膜的跨膜电位下降，使肌细胞膜的跨膜电位下降，Na+-K+泵泵失效细胞水肿；失效细胞水肿；诱发其他炎症介质释放。诱发其他炎症介质释放。休克的诊疗现状20 Tracey给大鼠注射给大鼠注射TNF(0.6mg/Kg)，几分钟后即，几分钟后即出现发热、低血压、酸中毒、高血钾等内毒素休克症出现发热、低血压、酸中毒、高血钾等内毒素休克症状，尸检发现肺弥漫性充血、点状出血、肺间质水肿、状，尸检发现肺弥漫性充血、点状出血、肺间质水肿、肺动脉血栓形成、胃肠道粘膜缺血或出血、肾小球急肺动脉血栓形成、胃肠道粘膜缺血或出血、肾小球急性坏死等。性坏死等。若给予若给予TN
13、F抗体，可防止内毒素休克的低血压，抗体，可防止内毒素休克的低血压，降低死亡率。降低死亡率。TNF主要在休克的早期释放。糖皮质激素有较强主要在休克的早期释放。糖皮质激素有较强的抑制的抑制TNF的合成作用，因此激素或的合成作用，因此激素或TNF的单克隆抗的单克隆抗体应及早应用。体应及早应用。环氧化酶抑制剂及白细胞减少可防止环氧化酶抑制剂及白细胞减少可防止TNF的毒性的毒性作用。作用。休克的诊疗现状21纤维连接蛋白纤维连接蛋白(FN)纤维连接蛋白纤维连接蛋白(FN)是一种血浆糖蛋白，广泛存是一种血浆糖蛋白，广泛存在于机体中，是调理素的主要成份。在于机体中，是调理素的主要成份。FN缺乏可损害缺乏可损害
14、机体的免疫功能，削弱微血管的完整性和增加其通机体的免疫功能，削弱微血管的完整性和增加其通透性。休克时透性。休克时FN明显减少，若应用明显减少，若应用FN制剂进行治制剂进行治疗，可改善微循环，防止疗，可改善微循环，防止MODS。山莨菪碱。山莨菪碱(654-2)在实验中可减轻犬内毒素性休克时的在实验中可减轻犬内毒素性休克时的FN降低。降低。休克的诊疗现状22氧自由基与休克氧自由基与休克 氧自由基产生过多是影响休克的重要机制之一氧自由基产生过多是影响休克的重要机制之一。氧自由基包括超氧自由基。氧自由基包括超氧自由基()、过氧化氢、过氧化氢(H2O2)、羟、羟自由基自由基(OH-)与单线态氧与单线态氧
15、(1O2)等。休克时产生的过等。休克时产生的过多的氧自由基可直接损伤细胞和亚细胞器。多的氧自由基可直接损伤细胞和亚细胞器。休克的诊疗现状23 休克休克 缺氧缺氧黄嘌呤脱氢酶黄嘌呤脱氢酶(组织中存在组织中存在)黄嘌呤氧化酶黄嘌呤氧化酶 黄嘌呤、次黄嘌呤黄嘌呤、次黄嘌呤 钙依赖性蛋白酶钙依赖性蛋白酶再灌注再灌注O2 O.2 作用于细胞膜的饱和脂肪酸（过氧化反应）尿酸另一途径另一途径 内毒素 白细胞 氧自由基 补体休克的诊疗现状24氧自由基造成机体损害的机制氧自由基造成机体损害的机制 1.氧化生物膜结构上的脂肪酸氧化生物膜结构上的脂肪酸(脂类过氧化作用脂类过氧化作用)，致使细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜
16、等破坏。，致使细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜等破坏。2.导致血管通透性增加，血管量进一步丢失。导致血管通透性增加，血管量进一步丢失。休克的诊疗现状253.损害心肌功能。损害心肌功能。临床上当休克病人经积极治疗后，血压开始回升，临床上当休克病人经积极治疗后，血压开始回升，尿量增加，心率减慢等好转征象，但不久情况又开始尿量增加，心率减慢等好转征象，但不久情况又开始恶化，就是因缺氧再灌注后，产生大量的氧自由基，恶化，就是因缺氧再灌注后，产生大量的氧自由基，引起的细胞毒性效应。因而有人主张在休克治疗中给引起的细胞毒性效应。因而有人主张在休克治疗中给予自由基清除剂。予自由基清除剂。超氧化物歧化酶超氧化物歧化
17、酶(SOD)能清除人体正常代谢时产生能清除人体正常代谢时产生的氧自由基，但休克时过多的自由基超出了的氧自由基，但休克时过多的自由基超出了SOD的清的清除能力。除能力。超氧化物歧化酶、丹参、辅酶超氧化物歧化酶、丹参、辅酶Q10、半胱氨酸、还、半胱氨酸、还原型谷胱甘肽、原型谷胱甘肽、VitC、VitE等均可作氧自由基清除剂。等均可作氧自由基清除剂。休克的诊疗现状26前列腺素与休克前列腺素与休克 前列腺素中主要研究多集中于前列环素前列腺素中主要研究多集中于前列环素(PGI2)。在休克中在休克中PGI2是防止重要脏器发生缺血损害的保护是防止重要脏器发生缺血损害的保护性介质。性介质。PGI2是前列腺素中
18、唯一能直接扩张血管，松驰平是前列腺素中唯一能直接扩张血管，松驰平滑肌，抑制血小板凝集，改善微循环，稳定溶酶体，滑肌，抑制血小板凝集，改善微循环，稳定溶酶体，保护细胞的有益介质。动物实验证明能提高内毒素休保护细胞的有益介质。动物实验证明能提高内毒素休克动物的生存率克动物的生存率。休克的诊疗现状27 休克时休克时PGI2减少，而减少，而TXA2增多。增多。休克治疗中输入休克治疗中输入PGI2，PGI2能抑制环氧化酶从而能抑制环氧化酶从而抑制抑制TXA2合成。可用山莨菪碱抑制合成。可用山莨菪碱抑制TXA2合成。合成。PGI2还能防止休克时还能防止休克时MDF的生成，因此具有改善的生成，因此具有改善心
19、肌缺血和抗心肌梗死的作用。心肌缺血和抗心肌梗死的作用。休克的诊疗现状28三、休克的诊断与监测三、休克的诊断与监测 休克是综合征休克是综合征 力争早期诊断力争早期诊断 判断其严重程度判断其严重程度 休克与晕厥、昏迷相鉴别休克与晕厥、昏迷相鉴别 感染性休克：低排高阻型休克感染性休克：低排高阻型休克(冷休克冷休克)高排低阻型休克高排低阻型休克(暖休克暖休克)休克的诊疗现状29感染性休克的临床表现感染性休克的临床表现 临床表现临床表现低排高阻低排高阻高排低阻高排低阻 神志神志淡漠、迟钝淡漠、迟钝清楚清楚 皮温、色泽皮温、色泽湿冷、苍白湿冷、苍白温暖、潮红温暖、潮红 四肢静脉四肢静脉萎陷萎陷充盈充盈 H
20、R100次次/min100次次/min BP13kpa 脉压差脉压差4kpa 尿量尿量30ml/h 病原菌病原菌G-G+休克的诊疗现状30一般监测一般监测 意识、皮肤与粘膜、脉率、血压、脉压差、尿量意识、皮肤与粘膜、脉率、血压、脉压差、尿量特殊监测特殊监测 中心静脉压中心静脉压(CVP)510 cm H2O休克的诊疗现状31中心静脉压与补液关系中心静脉压与补液关系 CVPBP原因原因处理处理血容量血容量充分补液充分补液正常正常血容量血容量适当补液适当补液心功不全心功不全血容量血容量强心强心扩张血管扩张血管正常正常容量血管过度容量血管过度收缩收缩扩张血管扩张血管正常正常心功不全？心功不全？血容量
21、血容量？补液试验补液试验休克的诊疗现状32肺动脉楔压(PAWP)反映肺静脉、左心房与左心室压力PAP 1.32.9kpaPAWP 0.82.0kpa增高表示肺循环阻力增加，PAWP4kpa提示肺水肿心排出量(CO)与体循环阻力(SVR)BP=COSVR CO正常值 56L/min 80)(COCVPRAPMAPSVR或右心房压力休克的诊疗现状33 SVR与与MAP呈正相关呈正相关(与舒张压呈正比与舒张压呈正比)，正常值为，正常值为12.7kpa左右左右血气分析血气分析 pH 7.357.45,PaO2 1013.3kpa(75100mmHg),PaCO2 5.33kpa(40mmHg)HCO
22、3 27mmol/LBE 3mmol/L休克的诊疗现状34DIC的监测的监测 PLT80109/L DIC时时 93%血小板减少血小板减少 PT 延长延长3秒以上秒以上 90%有延长有延长 纤维蛋白原纤维蛋白原20g/ml 3P(plasma protamine paracoagulation)(+)血浆鱼精蛋白副凝固试验血浆鱼精蛋白副凝固试验纤维蛋白单体（FM）纤维蛋白裂解物（FDP）鱼精蛋白复合物(可溶性)纤维蛋白单体纤维蛋白束(丝)动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定 休克的诊疗现状35氧供应及氧消耗氧供应及氧消耗氧供氧供(DO2)是指机体组织所能获得的氧量是指机体组织所能获得的氧量氧耗氧耗
23、(VO2)是指组织所消耗的氧量是指组织所消耗的氧量DO2=1.34SaO2 Hb CO 10VO2=(CaO2-CVO2)CO 10CaO2=1.34 SaO2 Hb;CVO2=1.34 SvO2 Hb CaO2-动脉血氧含量动脉血氧含量 CVO2-静脉血氧含量静脉血氧含量 SvO2-混合静脉血氧饱和度混合静脉血氧饱和度 SaO2-动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度DO2=400600ml/(min.m2)VO2=150200ml/(min.m2)休克的诊疗现状36四、休克的治疗四、休克的治疗 1.扩充血容量扩充血容量无论何种原因引起的休克，都存在血容量绝对或相对不足。无论何种原因引起的休克，都存在
24、血容量绝对或相对不足。平衡盐溶解，其渗透压、电解质含量、酸碱度等与体液相平衡盐溶解，其渗透压、电解质含量、酸碱度等与体液相当当 Shires实验证明：休克时输平衡液优于其他液体实验证明：休克时输平衡液优于其他液体 以犬放血造成失血性休克，以犬放血造成失血性休克，4小时小时 单纯输入放出的血单纯输入放出的血 放出血放出血1/2+等量等量NS 放出血放出血1/2+等量平衡液等量平衡液死亡率死亡率 75%25%15%休克的诊疗现状37Shires在越战中治疗失血性休克伤员在越战中治疗失血性休克伤员 单纯输血 输血+5%GNS 输血+平衡液 平衡液死亡率 65%30%10%11%平衡液平衡液 1.25
25、%NaHCO3 :0.9%NS1 :2 1.86%乳酸钠乳酸钠 :林格氏液林格氏液 1 :2休克的诊疗现状38 严重休克病人应尽可能在短时间内快速输注平严重休克病人应尽可能在短时间内快速输注平衡液衡液10002000ml。因晶体液输入后只有。因晶体液输入后只有1/4保留保留在血管内，因此补液量应比估计的失血在血管内，因此补液量应比估计的失血(失水失水)量大量大23倍。倍。休克的早期不宜输葡萄糖溶液。因为：休克休克的早期不宜输葡萄糖溶液。因为：休克时为高血糖状态；应激状态下葡萄糖不被利用；时为高血糖状态；应激状态下葡萄糖不被利用；葡萄糖液不能作为扩容剂，因葡萄糖进入细胞葡萄糖液不能作为扩容剂，因
26、葡萄糖进入细胞后，其维持渗透压作用随着被氧而消失。后，其维持渗透压作用随着被氧而消失。应补入一定量的胶体溶液。应补入一定量的胶体溶液。晶晶 :胶胶 =2 :1休克的诊疗现状39右旋糖酐右旋糖酐(分子量分子量24万万)右旋糖酐是一种血浆增量剂，其右旋糖酐是一种血浆增量剂，其500ml扩容可达扩容可达1200ml1800ml。右旋糖酐是以消耗细胞外液的方式来。右旋糖酐是以消耗细胞外液的方式来扩充血容量，故它宜与补充细胞外液的电解质合用或后扩充血容量，故它宜与补充细胞外液的电解质合用或后用。用。右旋糖酐能降低血液粘稠度，同时它能附着于红细右旋糖酐能降低血液粘稠度，同时它能附着于红细胞和血小板表面，防
27、止它们相互凝集形成血栓。它在血胞和血小板表面，防止它们相互凝集形成血栓。它在血管内维持时间不长，一般管内维持时间不长，一般1.5h左右，左右，3h后由尿排出后由尿排出50%。因它可进入肾小管细胞，由于渗透作用可使肾小管阻塞，因它可进入肾小管细胞，由于渗透作用可使肾小管阻塞，引起肾功能不全，故少尿的病人慎用。此外它尚可发生引起肾功能不全，故少尿的病人慎用。此外它尚可发生过敏反应，每天输注不宜超过过敏反应，每天输注不宜超过1000ml，否则有出血倾向，否则有出血倾向或循环负担过重。或循环负担过重。休克的诊疗现状40代血浆、血浆、代血浆、血浆、6%羟乙基淀粉等羟乙基淀粉等Het30%可输血可输血GI
28、K溶液溶液 10%GS 500ml 胰岛素胰岛素 8u 10%KCl 10mlATP+MgCl2FDP(1.6磷酸果糖磷酸果糖)休克时线粒体的休克时线粒体的Mg2+容易丧失，且线粒体氧化反应容易丧失，且线粒体氧化反应中，辅酶中，辅酶A的合成也需要的合成也需要Mg2+，故可补充，故可补充MgCl2。MgSO4对血压有影响。且对血压有影响。且SO4含结合含结合Ca2+，引起低钙，引起低钙，故不常用故不常用MgSO4。休克的诊疗现状41 扩容应适当，避免过量扩容应适当，避免过量 对 未 控 制 出 血 的 失 血 性 休 克，扩 容 以 收 缩 压 达对 未 控 制 出 血 的 失 血 性 休 克，
29、扩 容 以 收 缩 压 达90100mmHg为度，避免血压过高。动物实验和临床研为度，避免血压过高。动物实验和临床研究证明，维持高血压的死亡率较低血压者高。究证明，维持高血压的死亡率较低血压者高。高渗盐溶液高渗盐溶液 迅速扩容作用。能迅速提高平均动脉压，增加心排出迅速扩容作用。能迅速提高平均动脉压，增加心排出量，降低周围血管阻力，扩张小动脉和毛细血管前括约量，降低周围血管阻力，扩张小动脉和毛细血管前括约肌，改善微循环等功效。浓度有肌，改善微循环等功效。浓度有5%，7.5%，10%等。等。Beue实验证明：实验证明：7.5%NaCl 效果最好效果最好7.5%NaCl 5.2%NaCl 0.9%N
30、aCl 低渗低渗NaCl 30%GS 最好最好 好好 较差较差 较差较差 最差最差 休克的诊疗现状42血管活性药物血管活性药物 血管活性药物分血管收缩药和血管扩张药。血管活性药物分血管收缩药和血管扩张药。多巴胺甲氧胺 多巴酚丁胺苯肾上腺素 去甲基肾上腺素 异丙基肾上腺素(新福林)肾上腺素 兴奋 兴奋 兴奋 兴奋 受体 受体 阻滞阻滞 间接兴奋间接兴奋 阻滞阻滞苄胺唑啉苄胺唑啉 间羟胺间羟胺(阿拉明阿拉明)心得安心得安苯苄胺苯苄胺 甲苯甲胺甲苯甲胺(恢压敏恢压敏)心得宁心得宁氯丙嗪氯丙嗪 妥拉苏林妥拉苏林血管活性药物的作用血管活性药物的作用 休克的诊疗现状43 此外还有胆碱能阻滞剂，解除迷走神经
31、对心脏的抑制；此外还有胆碱能阻滞剂，解除迷走神经对心脏的抑制；扩张血管，改善微循环灌注。扩张血管，改善微循环灌注。阿托品、山莨菪碱阿托品、山莨菪碱(654-2)、东莨菪碱、东莨菪碱 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂 异搏停异搏停 硝苯吡啶硝苯吡啶 硫氮卓酮硫氮卓酮 内啡肽阻滞剂内啡肽阻滞剂 内啡肽为内啡肽为31个氨基酸组成的多肽，主要由脑垂体所分个氨基酸组成的多肽，主要由脑垂体所分泌。休克时内啡肽的分泌明显增加，是造成低血压的重泌。休克时内啡肽的分泌明显增加，是造成低血压的重要原因。纳洛酮要原因。纳洛酮(naloxone)为内啡肽阻滞剂，应用后可改为内啡肽阻滞剂，应用后可改善休克病人的血压。善休克病人
32、的血压。用量：用量：0.01mg/kg，每次每次0.4mg0.8mg 休克的诊疗现状44氧自由基清除剂氧自由基清除剂(见前见前)前列环素前列环素炎性介质清除剂炎性介质清除剂纠正酸中毒纠正酸中毒改善心肌功能改善心肌功能抗生素使用抗生素使用 针对病因，针对病因，广谱，广谱，大剂量，大剂量，联联合用药。合用药。肠道清洁剂。肠道清洁剂。休克的诊疗现状45激素应用激素应用 原理：原理：1.阻断阻断受体的作用，扩张血管，降低外周阻力；受体的作用，扩张血管，降低外周阻力；2.防止溶酶体膜破裂，保护细胞功能；防止溶酶体膜破裂，保护细胞功能；3.增加心肌收缩力，增加心排出量；增加心肌收缩力，增加心排出量；4.促进糖原异生和乳酸转变为葡萄糖；促进糖原异生和乳酸转变为葡萄糖；5.解毒，抗过敏功能等。解毒，抗过敏功能等。原则：重症者用，抗感染的基础上用，剂量大，短期应原则：重症者用，抗感染的基础上用，剂量大，短期应用。用。剂量：剂量：地米地米 13mg/kg 甲基强的松龙甲基强的松龙休克的诊疗现状46休克的诊疗现状47
