1、室性心动过速临床诊断以及治疗室速分类类室速鉴别鉴别尖端扭转扭转性室速急性心肌梗死合并并室速心室电风电风暴2室性心律失常分类l有/无器质性心脏病l持续时间l心电图形态l血流动力学l发病机制l起源部位3有有/无器无器质质性心性心脏脏病病持持续时间续时间心心电图电图形形态态特发性室速特发性室速（10%）病理性室速病理性室速非持续性室速：非持续性室速：频率100次/分，持续时间30秒持续性室速：持续性室速：频率100次/分，持续时间 30秒无休止室速：持续时间24小时，难以终止单形性室速单形性室速双向室速双向室速多形性室速多形性室速 尖端扭转性室速 QT正常的多形性室速室性心律失常的分类4血流动力学发
2、病机制起源部位良性室速：良性室速：指大多数特发室速恶恶性室速：性室速：频率230次/分，伴有血压下降，甚至转为室颤折返性室速：折返性室速：见于缺血性心肌病自律性室速：自律性室速：心梗急性期触发触发性室速：性室速：特发性流出道室速左室室速：左室室速：RBBB型右室室速：右室室速：LBBB型-临床心律失常学 2008人民卫生出版社5 全面准确诊断室速也直接提示对临床基本信息的高度概括总结，也将决定着下一步的治疗方案。6左室室速持续续性室速单单形性室速良性室速左室左后分支型室速持续时间续时间30秒ECG 1如何全面诊断？如何全面诊断？7 室性心动过速的鉴别诊断要点1.1.室房分离室房分离2.2.室性
3、融合波、窦性夺获室性融合波、窦性夺获3.3.额面电轴额面电轴4.QRS4.QRS波形态波形态5.QRS5.QRS波同向性波同向性6.QRS6.QRS波时限波时限7.RR7.RR间期规则性间期规则性8支持室速的临临床线线索（1 1）有器质性心脏病史，特别是心肌梗死、心肌病等）有器质性心脏病史，特别是心肌梗死、心肌病等患者的宽患者的宽QRSQRS心动过速心动过速（2 2）宽）宽QRSQRS心动过速发作时伴有严重血流动力学障碍心动过速发作时伴有严重血流动力学障碍者者（3 3）室率相对缓慢，多）室率相对缓慢，多20030ms30ms：VTVT “丑征丑征”（ugly signugly sign）199
4、0-Moulton1990-Moulton提出提出丑征丑征RBBBQRS波形态v118QRS波形态如如QRSQRS波呈波呈RBBBRBBB图图型：型：V V6 6导联导联:R/S1,R/S1,呈呈“qRsqRs、RsRs、RSRS SVTSVT伴差伴差异异性性传导传导 R/S1 R/S30ms30ms,s,s波降支有波降支有顿顿挫挫 或或QRS QRS 波起始至波起始至“S S”的最低点的最低点 60ms 60ms VT VT QRS波形态22 如如QRSQRS波呈波呈LBBBLBBB图图型：型：V6 V6 导联导联 起始起始“q q”波波应应消失消失,形成形成“RRRR”或或单单形性形性R
5、R 波波 SVTSVT伴差伴差传传 起始有起始有Q Q 波波(例如例如“QRQR”、“QSQS”或或“QrSQrS”)或或“RrRr”形形态态 VTVTQRSQRS波形态波形态23249诊断是什么？依据？2510诊断是什么？依据？2611诊断是什么？依据？2712诊断是什么？依据？2813诊断是什么？依据？2914诊断是什么？依据？30 19661966年年,法法国学国学者者DessertenneDessertenne根据心根据心电图电图特征而首特征而首先提出先提出扭转扭转性室速性室速 (Torsade de Pointes Torsade de Pointes，TDP)TDP)的的概概念念
6、尖端尖端扭转扭转性室速是一性室速是一种种特殊特殊类类型的多形室速型的多形室速 一般多形性室速一般多形性室速与与尖端尖端扭转扭转性室速的根本性室速的根本区别区别：是否伴有是否伴有QTQT间期延长，并有间歇依赖现象间期延长，并有间歇依赖现象 不伴有不伴有QTQT间间期延期延长长者者诊断为诊断为多性室速多性室速 伴有伴有QTQT延延长长者者诊断为扭转诊断为扭转性室速性室速现代重要的概念现代重要的概念 尖端扭转性室速尖端扭转性室速31病例病例2窦性心律的心电图窦性心律的心电图32Tdp短阵发作短阵发作33Tdp持续发作持续发作34间歇依赖现象间歇依赖现象 QTQT间间期，期，异异常常u u波波随随前一
7、次前一次RRRR间间期不等出期不等出现规现规律律的的变变化，即所化，即所谓谓短短长长短短周期周期变变化化 长间长间歇后歇后QTQT更更长长，T,uT,u波波异异常更明常更明显显 间间歇越歇越长长，其后，其后发发生室早或生室早或TdpTdp的可能越大的可能越大 产产生生这种间这种间歇依歇依赖现赖现象的最常象的最常见见原因是早原因是早搏后的代搏后的代偿间偿间歇，也可由歇，也可由窦窦停搏，甚至停搏，甚至窦窦性心律性心律不不齐齐所致所致 细细小的小的RRRR变变化可引起很明化可引起很明显显的的T T，u u异异常常35间歇依赖现象间歇依赖现象长间歇长间歇长间歇后的长间歇后的Tu波波短间歇短间歇短间歇后
8、的短间歇后的Tu波波长间歇长间歇长间歇后长间歇后Tu，并诱发，并诱发Tdp36QT延长的原因延长的原因 先天性先天性QTQT延延长综长综合征合征 为遗传为遗传性疾病，由基因突性疾病，由基因突变变所致所致 在人在人类类的的1212个个有有关长关长QTQT的易感基因中的易感基因中发发现现了了约约10001000中不同的基因突中不同的基因突变变 主要涉及主要涉及钾钾通道，但也有通道，但也有晚钠晚钠通道通道 获获得性得性QTQT延延长长：有有诱发诱发因素因素 部分也部分也与与基因表基因表达达有有关关：hERGhERG基因表基因表达达的抑制的抑制 37获得性长获得性长QT综合征的原因综合征的原因 心源性
9、心源性 心律失常（完全心脏阻滞，严重心动过缓性心律失常），心肌缺血，心肌炎，低体温 代谢性代谢性 电解质紊乱（低钾血症,低镁血症,低钙血症），可卡因或有机磷化合物中毒，酗酒，神经性厌食症或贪食症，甲状腺功能低下，液体蛋白饮食 神经源性神经源性 脑血管意外，脑炎，蜘蛛膜下腔出血，创伤性脑损伤，自主神经系统疾病38药物性药物性QT延长延长可引起QTQT延长长的药药物抗惊厥药抗惊厥药磷苯妥英磷苯妥英 非氨酯非氨酯抗组胺药抗组胺药氮卓斯汀氮卓斯汀 克立马丁克立马丁 阿司米唑阿司米唑抗感染药抗感染药金刚烷胺金刚烷胺 克拉仙霉素克拉仙霉素 氯奎氯奎 瞵瞵甲酸甲酸 红霉素红霉素 氯氟菲醇氯氟菲醇 甲氟奎甲氟
10、奎 莫西沙星莫西沙星 喷他眯喷他眯 施帕沙星施帕沙星 奎奎宁宁 SMZ SMZ 酮康唑酮康唑 依曲康唑依曲康唑抗肿瘤药抗肿瘤药三苯氧胺三苯氧胺心血管：抗心律失常药心血管：抗心律失常药胺碘酮胺碘酮 溴苄胺溴苄胺 丙壁胺丙壁胺 氟卡胺氟卡胺 依布利特依布利特 普鲁卡因胺普鲁卡因胺 奎尼丁奎尼丁 索他洛尔索他洛尔 多非利特多非利特钙离子通道阻断剂钙离子通道阻断剂苄普地尔苄普地尔l Israpidine l Israpidine 尼卡地尼卡地平平消化系统用药消化系统用药西沙比利西沙比利39药物性药物性QT延长延长可引起QTQT延长长的药药物利尿药利尿药吲达帕胺吲达帕胺 莫西普利莫西普利l/HCTZl/
11、HCTZ激素激素善得定善得定 VasopressineVasopressine免疫抑制剂免疫抑制剂他克莫司他克莫司周期性偏头痛：周期性偏头痛：5-5-羟色胺受体激动剂羟色胺受体激动剂Zolmitriptar Zolmitriptar 那拉曲坦那拉曲坦 舒马曲坦舒马曲坦肌肉松弛剂肌肉松弛剂替扎尼定替扎尼定麻醉性去毒剂麻醉性去毒剂LevomethadylLevomethadyl精神治疗药物：精神治疗药物：抗抑郁剂抗抑郁剂抗精神分裂症药抗精神分裂症药抗焦虑剂抗焦虑剂抗躁狂药抗躁狂药阿米替林阿米替林 地昔帕明地昔帕明 氟西汀氟西汀 米帕明米帕明 文拉法辛文拉法辛氯丙嗪氯丙嗪 氟哌啶醇氟哌啶醇 匹莫其特
12、匹莫其特 喹硫平喹硫平 利哌利酮利哌利酮 甲硫达嗪甲硫达嗪多虑平多虑平锂剂锂剂呼吸：拟交感神经药呼吸：拟交感神经药沙美特罗沙美特罗镇静镇静/催眠药催眠药水合氯醛水合氯醛40TdP的前兆的前兆ECG表现表现 QTcQTc比用药前增加比用药前增加 60ms 60ms QTQT间期延长间期延长500ms500ms 在心脏间歇后出现显著的在心脏间歇后出现显著的T-UT-U波形态异常波形态异常 宏观宏观T T波交替波交替 新发室性早博、成对早搏和心脏间歇后的非新发室性早博、成对早搏和心脏间歇后的非持续性多形性室性心动过速持续性多形性室性心动过速41鉴别：多形性室速的特点鉴别：多形性室速的特点 一般都有诱
13、因，如缺血，缺氧，急性心一般都有诱因，如缺血，缺氧，急性心衰等衰等 没有没有QTQT延长，没有短延长，没有短长长短特征短特征 患者多存在窦速患者多存在窦速 往往是一个早搏后直接诱发多形性室速往往是一个早搏后直接诱发多形性室速 处理与处理与TdPTdP完全不同完全不同42QT=400ms多形性室速多形性室速43TdPdP急诊处理：补钾补镁急诊处理：补钾补镁 停止一切可延长停止一切可延长QTQT间期的药物间期的药物 推荐静脉注射硫酸镁（推荐静脉注射硫酸镁（IIaIIa类，证据级别：类，证据级别：B B级）级）无论血镁水平如何，静脉注射无论血镁水平如何，静脉注射2g2g硫酸镁均是终硫酸镁均是终止止T
14、dPTdP的一线药物，必要使可重复注射的一线药物，必要使可重复注射 除非合并高血钾，否则都应补钾除非合并高血钾，否则都应补钾 TdPTdP患者，血钾应补至患者，血钾应补至4.5-5.0 mmol/L 4.5-5.0 mmol/L（IIbIIb类，证据级别：类，证据级别：C C级）级）44l 补镁：静推MgSo41-2g（静推5分钟以上）1-2g/h MgSo4维持静点4-6小时。l 补钾：补钾至4.5-5mmol/L45急诊处理：提高心率急诊处理：提高心率 临时起搏：窦性心动过缓，高度或临时起搏：窦性心动过缓，高度或IIIIII度房室度房室阻滞（阻滞（I I类推荐类推荐A A级证据）级证据），
15、或合并长间歇依，或合并长间歇依赖，合并赖，合并TdpTdp（IIaIIa类推荐类推荐B B级证据）级证据）临时起搏，频率超过临时起搏，频率超过7070次次/分，可能需要分，可能需要110110120120次次/分连续起搏分连续起搏 在等待起搏的过程中，可以使用提高心率的药在等待起搏的过程中，可以使用提高心率的药物如阿托品，异丙肾上腺素。后者不宜使用过物如阿托品，异丙肾上腺素。后者不宜使用过久，一旦有起搏就停用久，一旦有起搏就停用.46 QT 500msECG 5-1病例1 QTC=QT/(R-R)1/2=500/0.9=527ms QT 600ms QTC=632ms心率 66次，R-R=0.
16、9S47TdP的前兆的前兆ECG表现表现?QT间间期延长长500ms在心脏间脏间歇后出现显现显著的T-U波形态异态异常新发发室性早博ECG 5-2QT 600msQTC=600/1.01/2=600ms心率 60次，R-R=1.0S48短长短ECG 5-34950病例2 51QT 600MSQTC=600/0.83=722MS心率72次，R-R=0.83S5253如何处处理？1 1 加强补钾补镁加强补钾补镁2 2 静推美托洛尔静推美托洛尔,长期口服大量心得安或者美托洛尔长期口服大量心得安或者美托洛尔3 3 镇静，静推咪达唑仑镇静，静推咪达唑仑10mg10mg4 4 胺碘酮禁忌胺碘酮禁忌患者未再
17、出现现室速，室颤颤54急性心肌梗死伴室速类型l加速性室性自主心律（慢室速）l短阵、非持续性室速l持续性单形性室速l多形性室速l室扑，室颤急性心肌梗死伴室速急性心肌梗死伴室速551 加速性室性自主心律（慢室速）l 连续3个室早，快于室性逸搏心律（30-40bpm），150HR150次次/分，血液动力学不稳定分，血液动力学不稳定同步同步5050-100-100焦耳焦耳多形性多形性VTVT，200200焦耳同步或非同步焦耳同步或非同步65q 药物药物 HR150HR150次次/分左右，血液动力学稳定分左右，血液动力学稳定利多卡因利多卡因 负荷量负荷量1.01.0-1.5mg/kg 5-10min-1
18、.5mg/kg 5-10min 维持量维持量1 1-4mg/min-4mg/min胺碘酮胺碘酮负荷量负荷量150150mgmg维持量维持量1.01.0mg/min 6 hmg/min 6 h维持量维持量0.50.5mg/min mg/min 66病例病例3 3 患者，73岁，女性，因“间断胸闷、气短两年，呼吸困难加重一周”入院。高血压病史30年。BP 150/80mmHg 双肺呼吸音粗，双下肺可闻及大量湿啰音，心界扩大，心率90次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。CKMB 63.00 U/L 肌钙蛋白I 14.200 ng/ml N端脑利钠肽 7180.00 pg/ml 诊断：急性心肌梗死
19、心力衰竭 高血压67建议患者冠脉搭桥，1-15 17:52发生室速，室颤QT 420MS6817:54:2617:54:3117:54:3617:54:4169治疗：治疗：抗血小板，抗凝，抗血小板，抗凝，PCIPCI治疗；治疗；胺碘酮；胺碘酮；硫酸镁；硫酸镁；多巴胺；多巴胺；补钾，补镁。补钾，补镁。仍反复室速，室颤发作仍反复室速，室颤发作我们该怎么办？我们该怎么办？70病例病例3 371727374为何室速，室颤频发?为何抗心律失常药物疗效不佳？室性电风暴!75心室电风暴定义心室电风暴定义心室电风暴（心室电风暴（VESVES）又称交感风暴又称交感风暴/儿茶酚胺儿茶酚胺风暴风暴/ICD/ICD电
20、风暴电风暴/电风暴电风暴 是由于心室电活是由于心室电活、动极度不稳定所导致的最危重的恶动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常性心律失常，是心源性猝死的重要机制。，是心源性猝死的重要机制。20062006年年ACC/AHA/ESCACC/AHA/ESC室性心律失常的诊疗和心源性猝室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南死预防指南首次对心室电风暴做出明确的定义：首次对心室电风暴做出明确的定义：24h24h内自发内自发2 2次或次或2 2次以上的伴血流动力学不稳定的室速次以上的伴血流动力学不稳定的室速和和/或室颤，间隔窦性心律，通常需要电转复和电除颤或室颤，间隔窦性心律，通常需要电转复和电除颤紧紧急
21、治疗的临床症候群急治疗的临床症候群.76室性心律失常电风暴原因心律失常基质心律失常基质(缺血、通道病、低缺血、通道病、低K K+、结构、结构异常等异常等)高交感活性高交感活性(交感风暴交感风暴)77交感风暴机制交感风暴机制交感过度激活交感过度激活儿茶酚胺与受体结合儿茶酚胺与受体结合酶促反应酶促反应细胞膜离子通道构形改变细胞膜离子通道构形改变NaNa+、CaCa2+2+内流内流 K K+外流外流恶性心律失常恶性心律失常交感神经经激活引起心室电风电风暴示意图图78电风暴心电图特征电风暴心电图特征 预兆表现：预兆表现：发生前常有窦率升高，单形、多源或多形性室性期前收缩增多，发生前常有窦率升高，单形、
22、多源或多形性室性期前收缩增多，可呈单发、连发、频发，当偶联间期逐渐缩短时，可出现可呈单发、连发、频发，当偶联间期逐渐缩短时，可出现“R on R on T T”致室速致室速/室颤，随后有室颤，随后有ST-TST-T段改变，室性早搏可伴有段改变，室性早搏可伴有STST段呈段呈“巨巨R R型型”抬高或抬高或STST段呈段呈“墓碑型墓碑型”抬高，缺血性抬高，缺血性STST段可显著抬段可显著抬高或下移，高或下移，T T波较前增高或增深，新出现波较前增高或增深，新出现 U U 波异常等；波异常等；原发性（遗传性）病的表现更加明显，如原发性心电疾病可出现原发性（遗传性）病的表现更加明显，如原发性心电疾病可
23、出现 QTC QTC 间期更长或更短，间期更长或更短，Burgada Burgada 波、波、Epsilon Epsilon 波或波或Osborn Osborn 波更波更显著等；显著等；79室速、室颤的心电图特点：室速、室颤的心电图特点：1 1 室速室速/室颤反复发作，呈连续性，需及时药物干预或多次电复律。室颤反复发作，呈连续性，需及时药物干预或多次电复律。2 2 反复发作的时间间隔有逐渐缩短趋势。反复发作的时间间隔有逐渐缩短趋势。3 3 室速起始搏动的形态与室性早搏相似：室速多数为多形性、尖端室速起始搏动的形态与室性早搏相似：室速多数为多形性、尖端扭转型，极易恶化为室颤。扭转型，极易恶化为室
24、颤。4 4 室速频率极快，一般在室速频率极快，一般在250-350250-350次次/分左右。心室节律不规则。分左右。心室节律不规则。5 5 电转复效果不佳，或转复后不能维持窦性心律，室速、室颤仍反电转复效果不佳，或转复后不能维持窦性心律，室速、室颤仍反复发作。复发作。6 6 而静脉应用而静脉应用受体阻滞剂可有效终止室速、室颤发生。受体阻滞剂可有效终止室速、室颤发生。80 治治 疗疗心室电风暴的治疗包括:发作时的治疗 稳定期治疗非药物治疗81发作时的治疗1、尽快电除颤和电复律 在电风暴发作期，尽快进行电除颤和电复律是恢复血流动力学稳定的首要措施，其中对于室颤、无脉搏型室速、极速型多形性室速等患
25、者更为重要。在转复心律后，必须进行合理的心肺脑复苏治疗，以对重要脏器提供基础的血液供应。822、药物治疗 抗心律失常药物的应用能有效协助电除颤和电复律控制心室电风暴的发作和减少心室电风暴的复发。推荐应用药物为以下几种：首先镇静治疗，必要时麻醉。首先镇静治疗，必要时麻醉。83（1）首选药物为首选药物为受体阻滞剂（常选美托洛尔）受体阻滞剂（常选美托洛尔）2006年室性心律失常的诊疗和SCD预防指南（ACC/AHA/ESC）指出，静注受体阻滞剂为治疗心室电风暴的唯一有效方法。使用受体阻滞剂应注意:及时给药。给药越及时，控制病情所需的剂量越低；短时间内达到受体的完全阻滞；剂量个体化。应用剂量应与患者体
26、质量、对药物的敏感性、临床情况等综合考虑。84受体阻滞剂作用机制:受体阻滞剂能逆转心室电风暴时的多种离子通道的异常，抑制 Na+、Ca2+内流增加及 K+外流增加；中枢性抗心律失常作用:能作用于交感神经中枢，抑制交感神经过度激活，降低心率使室颤阈值升高 60%-80%；受体阻滞剂具有治疗基础心脏病的作用:如降低心肌耗氧量，预防心肌缺血；逆转儿茶酚胺对心肌电生理方面的不利影响使缺血心肌保持电的稳定性.85具体用法用量：美托洛尔 药代动力学:起效时间 2min，达峰时间 10min，作用衰减时间1h，持续时间 4-6h。给药方法:负荷量:首剂 5mg，加液体10ml 稀释后 1mg/min，间隔
27、5-15min 静推，可重复 12次，总量不超过0.2mg/kg。15min后改为口服维持。86 艾司洛尔 药代动力学:起效时间88%药物以无活性的酸性代谢产物由尿中排出。给药方法:负荷量:0.5mg/kg/min；维持量:按50g/kg/min的速度静滴，必要时滴速可增加到300g/kg/min。87 （2 2）次选为胺碘酮，）次选为胺碘酮，大量临床研究表明胺碘酮能有效抑制复发性室速/室颤，指南指出，胺碘酮可以和受体阻滞剂联合用于治疗心室电风暴。对于急性心肌缺血引起再发性或不间断性、多形性室速，也推荐应用胺碘酮治疗。88 胺碘酮作用机制:钾通道阻滞作用:胺碘酮对快速性（Ikr）和缓慢性（Ik
28、s）延迟整流外向钾流都有阻滞作用，正常心肌细胞动作电位 3 相复极电流由 和Iks混合组成，但在心动过缓时，Ikr成份大；心动过速时，Iks成份大，因而心率加速时，胺碘酮的抗心律失常作用加大；89 钠通道阻滞作用:胺碘酮发挥钠通道阻滞作用需要较大的瞬间剂量，因此需要静脉注射；弱的钙通道阻滞作用:胺碘酮能抑制 ICa-L 电流，有利于抑制触发活动所导致的心律失常；阻滞、受体，胺碘酮能削弱交感肾上腺素能系统的活性，防治室速/室颤，从而降低猝死率。90（3）无器质心脏病患者由极短联律间期室性早搏引发的电风暴、电转复无效、常规治疗室速的药物也无效时应用维拉帕米可取得良性疗效。维拉帕米是钙通道阻滞剂，主
29、要的电生理机制是抑制慢钙电流，可抑制心室或浦氏纤维的触发性心律失常。一般 5-10mg静脉推注。91稳稳定期的治疗疗 急性心肌缺血、心衰加重、电解质紊乱、精神与躯体的应激等常是电风暴的病因或诱因，去除病因及诱因治疗是及时终止和预防心室电风暴再发的基础。92 1、心肌缺血 心肌缺血是心室电风暴发生的主要原因，如及时的缺血心肌再灌注治疗，对冠心病急性心肌梗塞且有适应证者，给予经冠脉内介入治疗或冠状动脉搭桥，可改善缺血性心室电风暴的病理基础，有效治疗心室电风暴。93 2、心力衰竭 心力衰竭患者应用肾素-血管紧张素系统（RAS）和交感-肾上腺系统（SAS）拮抗剂、瓣膜性心脏病的瓣膜矫治、应用抗焦虑消除精神心理障碍、电解质紊乱和酸碱平衡失调的纠正治疗，驱除医源性致病因素等，常可使心室电风暴易于纠正和防止再发。9495
