1、第二十章第二十章 常见传染病及寄生虫病常见传染病及寄生虫病传染病是由病原微生物感染人体引起的一传染病是由病原微生物感染人体引起的一类具有传染性的疾病类具有传染性的疾病.基本环节基本环节:传染源传染源,传播途经和易感人群传播途经和易感人群寄生虫病寄生虫病:由寄生虫引起的常见病由寄生虫引起的常见病,多发病多发病.侵入门户：消化道、呼吸道、血液侵入门户：消化道、呼吸道、血液定位：特异的嗜组织性及嗜器官性定位：特异的嗜组织性及嗜器官性传染病的基本病变属传染病的基本病变属炎症炎症结局：痊愈结局：痊愈短期或终身免疫短期或终身免疫 慢性或蔓延播散慢性或蔓延播散后遗症或并发症后遗症或并发症 死亡死亡四、艾滋病
2、四、艾滋病获得性免疫缺陷综合征获得性免疫缺陷综合征(AIDS)(AIDS)艾滋病是英语艾滋病是英语AIDS中文名称，中文名称，AIDS是获得性免疫缺是获得性免疫缺陷综合征的英文缩写。它是由于感染了人类免疫缺陷综合征的英文缩写。它是由于感染了人类免疫缺陷病毒（简称陷病毒（简称HIV）后引起的一种致死性传染病。）后引起的一种致死性传染病。HIV主要破坏人体的免疫系统，使机体逐渐丧失防卫主要破坏人体的免疫系统，使机体逐渐丧失防卫能力而不能抵抗外界的各种病原体，因此极易感染能力而不能抵抗外界的各种病原体，因此极易感染一般健康人所不易患的感染性疾病和肿瘤，最终导一般健康人所不易患的感染性疾病和肿瘤，最终
3、导致死亡。致死亡。HIV感染是指艾滋病病毒进入人体后的带毒状态，个体即称感染是指艾滋病病毒进入人体后的带毒状态，个体即称为为艾滋病病毒感染者。艾滋病病毒感染者。HIV感染是终生的，感染者终生有传感染是终生的，感染者终生有传染性。艾滋病是染性。艾滋病是HIV感染最后的，并且也是最危急的状态。感染最后的，并且也是最危急的状态。此时此时HIV感染者出现较为严重的临床症状，称之为感染者出现较为严重的临床症状，称之为艾滋病艾滋病人。人。艾滋病人必须是感染者，而感染者却不一定是艾滋病人。艾滋病人必须是感染者，而感染者却不一定是艾滋病人。大多数感染者在感染病毒后很多年内没有任何症状，也不大多数感染者在感染病
4、毒后很多年内没有任何症状，也不发生任何疾病。在很多年里，从外表上看不出与健康人有发生任何疾病。在很多年里，从外表上看不出与健康人有什么不同。他们可以像平常人一样的生活和工作。当艾滋什么不同。他们可以像平常人一样的生活和工作。当艾滋病病毒感染者的免疫系统受到病毒的严重破坏，以至不能病病毒感染者的免疫系统受到病毒的严重破坏，以至不能维持最低的抗病能力时，感染者才发展成为艾滋病病人，维持最低的抗病能力时，感染者才发展成为艾滋病病人，这个过程一般要经过这个过程一般要经过5-8年的时间（发达国家平均年的时间（发达国家平均8-10年，年，发展中国家要短些）。随着时间的推延，会有越来越多的发展中国家要短些）
5、。随着时间的推延，会有越来越多的人发生艾滋病。总之，无症状的人发生艾滋病。总之，无症状的HIV阳性者称为阳性者称为HIV感染者，感染者，有症状者方可称为有症状者方可称为AIDS病人。但是要特别说明的是，不论病人。但是要特别说明的是，不论是艾滋病病毒感染者还是艾滋病病人都能将病毒传播给他是艾滋病病毒感染者还是艾滋病病人都能将病毒传播给他人。人。艾滋病已经确认是一种逆转录病毒引起的。艾滋病已经确认是一种逆转录病毒引起的。1983年著名的年著名的法国巴斯德研究所肿瘤病毒室主任蒙嗒尼尔（法国巴斯德研究所肿瘤病毒室主任蒙嗒尼尔（Montagnier）首）首先从一名患淋巴结病综合症的男性同性恋者的淋巴结中
6、分离先从一名患淋巴结病综合症的男性同性恋者的淋巴结中分离到一种艾滋病的淋巴结病相关病毒（到一种艾滋病的淋巴结病相关病毒（Lymphaenopathy Associated Virus）简称）简称LAV。1984年美国国立肿瘤研究所的研年美国国立肿瘤研究所的研究人员也报告从艾滋病病人血液标本中分离到多株逆转录病究人员也报告从艾滋病病人血液标本中分离到多株逆转录病毒，因为这种病毒主要侵犯那些起免疫作用的淋巴细胞，所毒，因为这种病毒主要侵犯那些起免疫作用的淋巴细胞，所以命名为嗜人以命名为嗜人T淋巴细胞三型病毒（淋巴细胞三型病毒（Human T-Lymphotrophic Virus）简称）简称HTL
7、V-。这两种病毒被认为是同一种逆转录病。这两种病毒被认为是同一种逆转录病毒的变种，并肯定为引起艾滋病的病原体、把它称为毒的变种，并肯定为引起艾滋病的病原体、把它称为LAV/LTLV-。1986年年7月月25日，世界卫生组织（日，世界卫生组织（WHO）发布公报，国际病毒）发布公报，国际病毒分类委员会会议决定，将艾滋病病毒改称为人类免疫缺陷毒分类委员会会议决定，将艾滋病病毒改称为人类免疫缺陷毒（Hmuan Immunodeficiency Virus）简称）简称HIV。HIV呈袋状球形，直径约呈袋状球形，直径约150毫微米，包膜由一薄层类脂质构成，毫微米，包膜由一薄层类脂质构成，具有抗原性。是单链
8、具有抗原性。是单链RNA病毒，外有核壳蛋白，此外还有一种病毒，外有核壳蛋白，此外还有一种特殊的逆转录酶，能以单链特殊的逆转录酶，能以单链RNA作为模块，转录为双链作为模块，转录为双链DNA，该，该双链双链DNA可与宿主细胞的可与宿主细胞的DNA结合然后逆转录为病毒的单链结合然后逆转录为病毒的单链DNA，因此感染艾滋病病毒后，病毒的核酸永远与宿主细胞结合在一因此感染艾滋病病毒后，病毒的核酸永远与宿主细胞结合在一起，使得感染不能消失，机体无法清除病毒。起，使得感染不能消失，机体无法清除病毒。发病机制：发病机制：1.HIV感染、损伤感染、损伤CD4+T细胞细胞 HIV感染感染病毒包膜蛋白病毒包膜蛋白
9、gp120与与CD4+T细胞细胞表面受体结合表面受体结合核心蛋白与核心蛋白与RNA进入胞浆进入胞浆合合成前病毒成前病毒DNA 整合到宿主基因组整合到宿主基因组DNA 产生产生新病毒新病毒引起细胞溶解引起细胞溶解减少减少再感染新再感染新CD4+T细胞细胞细胞免疫、体液免疫功能受损。细胞免疫、体液免疫功能受损。注注:T4淋巴细胞在细胞淋巴细胞在细胞 免疫系统中起着中免疫系统中起着中心调节作用，它能促进心调节作用，它能促进B细胞产生抗体细胞产生抗体.2.HIV感染单核巨噬细胞系统感染单核巨噬细胞系统3.HIV对神经细胞有亲合力，能侵犯神经系统，对神经细胞有亲合力，能侵犯神经系统，引起脑组织的破坏，或
10、者继发条件性感染而致引起脑组织的破坏，或者继发条件性感染而致各种中枢神经系统的病变。各种中枢神经系统的病变。4.HIV和其它逆转录病毒一样，当逆转录酶使病和其它逆转录病毒一样，当逆转录酶使病毒的毒的RNA作为模板合成作为模板合成DNA而成前病毒而成前病毒DNA整合整合到宿主细胞的到宿主细胞的DNA中时，中时，HIV带有的致癌基因可带有的致癌基因可使细胞发生癌性转化，特别是在细胞免疫遭到使细胞发生癌性转化，特别是在细胞免疫遭到破坏，丧失免疫监视作用的情况下，细胞癌变破坏，丧失免疫监视作用的情况下，细胞癌变更易发生。更易发生。临床病理分为四期临床病理分为四期:1、急性感染期急性感染期:HIV侵袭人
11、体后对机体的刺侵袭人体后对机体的刺激所引起的反应。病人发热、皮疹、淋巴结激所引起的反应。病人发热、皮疹、淋巴结肿大、还会发生乏力、出汗、恶心、呕吐、肿大、还会发生乏力、出汗、恶心、呕吐、腹泻、咽炎等。有的还出现急性无菌性脑膜腹泻、咽炎等。有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激症。炎，表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激症。症状常较轻微，容易被忽略。症状常较轻微，容易被忽略。当这种发热等当这种发热等周身不适症状出现后周身不适症状出现后5周左右，血清周左右，血清HIV抗体抗体可呈现阳性反应。可呈现阳性反应。2、潜伏期潜伏期:感染者可以没有任何临床症状，感染者可以没有任何临床症状，
12、但潜伏期病毒在持续繁殖，具有强烈的破但潜伏期病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用。潜伏期指的是从感染坏作用。潜伏期指的是从感染HIV开始，开始，到出现艾滋病临床症状和体征的时间。艾到出现艾滋病临床症状和体征的时间。艾滋病的平均潜伏期，现在认为是滋病的平均潜伏期，现在认为是2-10年。年。这对早期发现病人及预防都造成很大困难。这对早期发现病人及预防都造成很大困难。3、艾滋病前期艾滋病前期:潜伏期后开始出现与艾滋潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型的病有关的症状和体征，直至发展成典型的艾滋病的一段时间。这时，病人已具备了艾滋病的一段时间。这时，病人已具备了艾滋病的最基本特点，即细
13、胞免疫缺陷，艾滋病的最基本特点，即细胞免疫缺陷，只是症状较轻而已。主要的临床表现有：只是症状较轻而已。主要的临床表现有：A.主要是浅表淋巴结肿大。主要是浅表淋巴结肿大。B.病毒性疾病的全身不适，肌肉疼痛等症病毒性疾病的全身不适，肌肉疼痛等症状。状。C.各种特殊性或复发性的非致命性感染。各种特殊性或复发性的非致命性感染。对具有艾滋病的某些全身性症状和体对具有艾滋病的某些全身性症状和体征，而尚未表现出机会性感染或肿瘤征，而尚未表现出机会性感染或肿瘤(如如卡波济氏肉瘤或中枢神经系统淋巴瘤卡波济氏肉瘤或中枢神经系统淋巴瘤)的的病人，称为艾滋病相关综合征病人，称为艾滋病相关综合征(ARC)。此。此病介于
14、慢性淋巴结病与出现罕见癌症和严病介于慢性淋巴结病与出现罕见癌症和严重感染的艾滋病之间。估计有重感染的艾滋病之间。估计有25的艾滋的艾滋病相关综合征病人会发展为艾滋病。目前病相关综合征病人会发展为艾滋病。目前认为艾滋病相关综合征和慢性淋巴结病均认为艾滋病相关综合征和慢性淋巴结病均是艾滋病前期。是艾滋病前期。4、典型的艾滋病期，常具有三个基本特点：典型的艾滋病期，常具有三个基本特点：A.严重的细胞免疫缺陷。严重的细胞免疫缺陷。B.发生各种致命性机会性感染。发生各种致命性机会性感染。C.发生各种恶性肿瘤。发生各种恶性肿瘤。艾滋病发展到最后，免疫功能全面崩溃，艾滋病发展到最后，免疫功能全面崩溃，病人出
15、现各种严重的综合病症，直至死亡。病人出现各种严重的综合病症，直至死亡。确诊艾滋病不能光靠临床表现，最重要的确诊艾滋病不能光靠临床表现，最重要的根据是检查者的血液检测是否为阳性结果根据是检查者的血液检测是否为阳性结果。病理变化与临床病理联系：病理变化与临床病理联系：1、免疫淋巴组织的形态变化：免疫淋巴组织的形态变化：肉眼：全身浅表淋巴结肿大，质地柔韧，无压肉眼：全身浅表淋巴结肿大，质地柔韧，无压痛，不粘连。痛，不粘连。镜下：淋巴结反应性增生，淋巴滤泡增生明显，镜下：淋巴结反应性增生，淋巴滤泡增生明显，生发中心活跃。可见生发中心活跃。可见华华-芬多核巨细胞芬多核巨细胞。晚期。晚期淋巴细胞明显减少，
16、无淋巴滤泡和副皮质区之淋巴细胞明显减少，无淋巴滤泡和副皮质区之分。分。淋巴结肿大淋巴结肿大2、继发感染：、继发感染：混合性机会感染混合性机会感染 病变累及中枢神经、呼吸、消化等多病变累及中枢神经、呼吸、消化等多器官，感染部位炎症反应轻微或不典型。器官，感染部位炎症反应轻微或不典型。3、继发肿瘤：、继发肿瘤：Kaposi肉瘤：血管内皮起源，广泛累肉瘤：血管内皮起源，广泛累及皮肤及粘膜，下肢多见，呈多个暗蓝色及皮肤及粘膜，下肢多见，呈多个暗蓝色或紫红色结节或紫红色结节。Kaposi肉瘤：肉瘤：血管增生性病血管增生性病变变,皮肤出现局皮肤出现局部红斑部红斑.皮肤出现由红变紫的淤斑皮肤出现由红变紫的淤
17、斑,有时呈结节状有时呈结节状,可有坏死可有坏死淋巴瘤：非霍奇金恶性淋巴瘤较常见淋巴瘤：非霍奇金恶性淋巴瘤较常见 基于艾滋病是由艾滋病病毒基于艾滋病是由艾滋病病毒(HIV)，选择性感，选择性感染免疫系统的染免疫系统的T细胞质与量发生异常导致免疫机能细胞质与量发生异常导致免疫机能缺陷，又在免疫缺陷的基础上发生多种机会性感缺陷，又在免疫缺陷的基础上发生多种机会性感染和恶性肿瘤，治疗应从抗病毒、免疫机能调整、染和恶性肿瘤，治疗应从抗病毒、免疫机能调整、控制机会性感染和恶性肿瘤及一般治疗几方面入控制机会性感染和恶性肿瘤及一般治疗几方面入手。手。艾滋病的治疗概括为四个方面：艾滋病的治疗概括为四个方面：(1
18、)一般的支持疗法一般的支持疗法 如补液、吸氧、补充耗损掉如补液、吸氧、补充耗损掉和需要的各种营养成分，精心护理等。和需要的各种营养成分，精心护理等。HIV（艾滋病病毒）是一种很难对付的病毒。（艾滋病病毒）是一种很难对付的病毒。它会不断地变异，每次分裂时都会犯错误，不它会不断地变异，每次分裂时都会犯错误，不能精确地复制遗传信息，就像打字出了错一样，能精确地复制遗传信息，就像打字出了错一样，没有纠错机制。而且复制很快，每天都可以产没有纠错机制。而且复制很快，每天都可以产生上亿甚至上千亿的新个体，其速度是爆炸性生上亿甚至上千亿的新个体，其速度是爆炸性的。这些特性可以使病毒逃脱药物的攻击。的。这些特性
19、可以使病毒逃脱药物的攻击。如果只用一种药物，如果只用一种药物，HIV病毒只要有小小的病毒只要有小小的变化就可以存活，甚至还产生抗药性，这正是变化就可以存活，甚至还产生抗药性，这正是鸡尾酒疗法的基本原理。鸡尾酒疗法的基本原理。“鸡尾酒疗法鸡尾酒疗法”就是就是同时使用两种核苷类药和一种非核苷类药，使同时使用两种核苷类药和一种非核苷类药，使HIV无可逃遁。无可逃遁。(2)抗艾滋病病毒治疗抗艾滋病病毒治疗目前，多采用的是迭氮胸苷目前，多采用的是迭氮胸苷(AZT)和双脱氧核苷和双脱氧核苷(DDC)。近两年，这类药物已广泛使用于临床，。近两年，这类药物已广泛使用于临床，它们的效用在于它们的效用在于直接抑制
20、病毒的逆转录酶的活力，直接抑制病毒的逆转录酶的活力，阻止病毒在人体细胞内的复制过程。在临床应用阻止病毒在人体细胞内的复制过程。在临床应用中，确有不少的病人在不同程度上能抑制体内的中，确有不少的病人在不同程度上能抑制体内的病毒复制过程，降低病毒的数量，达到减缓病情、病毒复制过程，降低病毒的数量，达到减缓病情、延长生存期的目的，但已证明一旦减少药量或停延长生存期的目的，但已证明一旦减少药量或停用，病毒水平会马上回升。美国对数千例艾滋病用，病毒水平会马上回升。美国对数千例艾滋病感染期的患者使用迭氮胸苷感染期的患者使用迭氮胸苷(AZT)治疗，观察到如治疗，观察到如在发病前即开始服用在发病前即开始服用A
21、ZT，可以推延发病时间。，可以推延发病时间。而对已感染了艾滋病病毒的孕妇如使用而对已感染了艾滋病病毒的孕妇如使用AZT,可减可减少母婴垂直传播过程中对婴儿的感染率，此试少母婴垂直传播过程中对婴儿的感染率，此试验通过对照组已得到证实。验通过对照组已得到证实。(3)控制机会性感染和治疗恶性肿瘤控制机会性感染和治疗恶性肿瘤 因为机会性感染的病原体是细菌、霉因为机会性感染的病原体是细菌、霉菌、原虫之类，所以，对大部分的机会性菌、原虫之类，所以，对大部分的机会性感染可通过采用针对性药物，如抗菌、抗感染可通过采用针对性药物，如抗菌、抗霉菌和抗原虫药物等，分别对抗艾滋病人霉菌和抗原虫药物等，分别对抗艾滋病人
22、所患的机会性感染。对于恶性肿瘤，往往所患的机会性感染。对于恶性肿瘤，往往使用放疗、化疗或手术等方法。使用放疗、化疗或手术等方法。(4)免疫疗法免疫疗法 也称免疫支持疗法。也称免疫支持疗法。临床上多采用生物因素，如干扰素类、临床上多采用生物因素，如干扰素类、白细胞介素来影响淋巴细胞分化或生成白细胞介素来影响淋巴细胞分化或生成的因子；另一类药物属实验阶段。目的的因子；另一类药物属实验阶段。目的是阻断艾滋病病毒与人体结合，这类药是阻断艾滋病病毒与人体结合，这类药物具有抗体活性，可对抗病毒的表层抗物具有抗体活性，可对抗病毒的表层抗原，或者对抗原，或者对抗T细胞受体，而阻断病毒与细胞受体，而阻断病毒与细
23、胞结合，这类抗体型药物具有广泛的细胞结合，这类抗体型药物具有广泛的应用前景，但目前尚停留在实验室阶段。应用前景，但目前尚停留在实验室阶段。(5)用中医中药治疗艾滋病用中医中药治疗艾滋病 中医的虚实、卫气、肝脾等理论与现代免疫学观中医的虚实、卫气、肝脾等理论与现代免疫学观点近似，扶正与祛邪两大用药法也与免疫治疗息点近似，扶正与祛邪两大用药法也与免疫治疗息息相关。息相关。国内苏诚炼教授、李顺成教授等用中药对艾滋国内苏诚炼教授、李顺成教授等用中药对艾滋病各期辩证施治，辩病和辩证相结合，配伍清热解病各期辩证施治，辩病和辩证相结合，配伍清热解毒祛湿药物取得满意效果；日本医界用香菇多糖及毒祛湿药物取得满意
24、效果；日本医界用香菇多糖及甘草甜素对甘草甜素对HIV携带者，携带者，HIV抗体阳性者免疫功能均抗体阳性者免疫功能均有改善；美国加州传统医学研究所用八味地黄片加有改善；美国加州传统医学研究所用八味地黄片加减可恢复和增强机体免疫功能。减可恢复和增强机体免疫功能。可以对抗艾滋病病毒和机会性感染的中药有：可以对抗艾滋病病毒和机会性感染的中药有：金银花、连翘、板兰根、大青叶、半边莲等；可金银花、连翘、板兰根、大青叶、半边莲等；可干扰抑制病毒复制的有党参、黄芪、灵芝、甘草干扰抑制病毒复制的有党参、黄芪、灵芝、甘草等，其中甘草甜素抑制率可达等，其中甘草甜素抑制率可达98。对于复方中。对于复方中药制剂如：四君
25、子汤、六味地黄丸、安宫牛黄丸药制剂如：四君子汤、六味地黄丸、安宫牛黄丸等都有提高免疫功能或调节免疫功能的作用。等都有提高免疫功能或调节免疫功能的作用。预后预后预后：极差，死亡预后：极差，死亡率接近率接近100%第八节第八节 血吸虫病血吸虫病 一、病因及发病机理一、病因及发病机理 病原体病原体-血吸虫血吸虫传染源：病人或疫水传染源：病人或疫水传染途径：接触疫水传染途径：接触疫水生活史：水中钉螺内：尾蚴皮肤内（皮炎）童虫 心肺（点状 钻入 出血，炎C浸润）释放毒素 大循环 水 吞噬红C 肠系膜静脉:成虫 摄取宿主营养 水 进入肠壁毛蚴 卵随粪便排出 破坏粘膜排卵 形成溃疡二、病理变化二、病理变化(
26、一一)基本病变基本病变1、尾蚴及童虫所致损害尾蚴穿过皮肤可尾蚴及童虫所致损害尾蚴穿过皮肤可引起皮炎，局部出现丘疹和瘙痒，是一种引起皮炎，局部出现丘疹和瘙痒，是一种速发型和迟发型变态反应。病理变化为毛速发型和迟发型变态反应。病理变化为毛细血管扩张充血，伴有出血、水肿，周围细血管扩张充血，伴有出血、水肿，周围有有中性中性C、嗜酸性细胞浸润、嗜酸性细胞浸润。实验证明，。实验证明，感染小鼠的血清和淋巴细胞被动转移到正感染小鼠的血清和淋巴细胞被动转移到正常小鼠，再用尾蚴接种（初次接触尾蚴），常小鼠，再用尾蚴接种（初次接触尾蚴），也可产生尾蚴性皮炎。说明这种免疫应答也可产生尾蚴性皮炎。说明这种免疫应答在早
27、期是抗体介导的。在早期是抗体介导的。2、童虫：、童虫：童虫在宿主体内移行时，所经过的器官（特别是肺点状出童虫在宿主体内移行时，所经过的器官（特别是肺点状出血及嗜酸性血及嗜酸性C浸润浸润）出现血管炎，毛细血管栓塞、破裂，）出现血管炎，毛细血管栓塞、破裂，产生局部细胞浸润和点状出血。当大量童虫在人体移行时，产生局部细胞浸润和点状出血。当大量童虫在人体移行时，患者可出现发热、咳嗽、痰中带血、嗜酸性粒细胞增多，患者可出现发热、咳嗽、痰中带血、嗜酸性粒细胞增多，这可能是局部炎症及虫体代谢产物引起的变态反应。这可能是局部炎症及虫体代谢产物引起的变态反应。3、成虫：、成虫：成虫一般无明显致病作用，少数可引起
28、轻微的机械性成虫一般无明显致病作用，少数可引起轻微的机械性损害，如静脉内膜炎等。可是，它的代谢产物、虫体分泌损害，如静脉内膜炎等。可是，它的代谢产物、虫体分泌物、排泄物、虫体外皮层更新脱落的表质膜等，在机体内物、排泄物、虫体外皮层更新脱落的表质膜等，在机体内可形成免疫复合物，对宿主产生损害。可形成免疫复合物，对宿主产生损害。(血栓性静脉炎、血栓性静脉炎、贫血、血嗜酸性贫血、血嗜酸性C)粟粒至黄豆大小灰黄结节粟粒至黄豆大小灰黄结节 急性虫卵结节急性虫卵结节 成熟虫卵成熟虫卵 （嗜酸性脓肿）（嗜酸性脓肿）嗜酸性大焰状物质嗜酸性大焰状物质 大量嗜酸性白细胞大量嗜酸性白细胞4 4、虫卵、虫卵 少量新生
29、肉芽组织少量新生肉芽组织 死亡、钙化、不成熟虫卵死亡、钙化、不成熟虫卵 慢性虫卵结节慢性虫卵结节 类上皮细胞类上皮细胞 （假结核结节）（假结核结节）异物巨细胞异物巨细胞 淋巴细胞淋巴细胞 日本血吸虫卵日本血吸虫卵急性虫卵结节急性虫卵结节慢性虫卵结节慢性虫卵结节(二二)重要器官病变重要器官病变(1)肠道肠道结肠，以乙状结肠、直肠最明显结肠，以乙状结肠、直肠最明显早期：早期：镜下：病灶充血、水肿，见成堆虫卵沉积在镜下：病灶充血、水肿，见成堆虫卵沉积在粘膜及粘膜下层，形成急性或慢性虫卵结节，粘膜及粘膜下层，形成急性或慢性虫卵结节，引起粘膜小溃疡。引起粘膜小溃疡。肉眼：肠粘膜红肿，散在褐色或灰黄色细颗
30、肉眼：肠粘膜红肿，散在褐色或灰黄色细颗粒状突起粒状突起浅表溃疡浅表溃疡晚期：晚期：虫卵反复沉积虫卵反复沉积粘膜反复溃疡、纤维化粘膜反复溃疡、纤维化肠肠壁增厚、变硬，粘膜形成息肉（癌变）。壁增厚、变硬，粘膜形成息肉（癌变）。(2)肝脏：虫卵结节肝脏：虫卵结节血吸虫性肝硬化血吸虫性肝硬化 肉眼：肝表面散在浅沟纹，将肝表面划分为肉眼：肝表面散在浅沟纹，将肝表面划分为大小不等不整形微突起分区，严重可形成粗大小不等不整形微突起分区，严重可形成粗大突起结节。切面见沿门静脉分支增生的纤大突起结节。切面见沿门静脉分支增生的纤维组织呈树状分布。维组织呈树状分布。镜下：见汇管区内多数新旧不一的虫卵结节，镜下：见汇管区内多数新旧不一的虫卵结节，小叶结缔组织增生。小叶结缔组织增生。（3）脾脏）脾脏-脾肿大脾肿大 早期：代谢产物刺激早期：代谢产物刺激反应性增生反应性增生 晚期：肝硬变晚期：肝硬变门脉高压门脉高压 肝急性血吸虫病肝急性血吸虫病肠慢性血吸虫病肠慢性血吸虫病肝急性血吸虫病肝急性血吸虫病
