1、心力衰竭主题讲解心力衰竭主题讲解 心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。心力衰竭主题讲解2 基本病因 诱因心力衰竭主题讲解3 1.原发性心肌损害（1）缺血性心肌损害冠心病、心梗；（2）心肌炎和心肌病病毒性心肌炎及原发性扩张性心肌病最常见；（3）心肌代谢障碍性疾病-以糖尿病心肌病最常见；心力衰竭主题讲解4 2.心脏负荷过重（1）压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左右心室收缩期射血阻力增加的疾病；（2）容量负荷（前负荷）过重：见于以下两种情况：a.心脏瓣膜关闭不全，血液反流；b.左右心或动静脉分流性先天性心血
2、管疾病，如室间隔缺损、动脉导管未闭等。心力衰竭主题讲解5 1.感染：呼吸道感染最常见、最重要；2.心律失常：房颤是诱发心衰的重要因素；3.血容量增加：摄入钠盐过多、静脉输液过多、过快；4.过度体力劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩过程、暴怒等 5.治疗不当：不恰当停用利尿药或降压药等 6.原有心脏疾病加重或并发其他疾病：冠心病并发心梗等。心力衰竭主题讲解6（一）代偿机制（二）心力衰竭时各种体液因子的改变（三）关于舒张功能不全（四）心肌损害和心室重塑心力衰竭主题讲解7 Frank-Starling机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制心力衰竭主题讲解8 Frank-Starling机制 即增加心脏的前负
3、荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量。心脏指数是将由心脏 泵出的血容量（升/分 钟）除以体表面积（平方米）得出的数值。心力衰竭主题讲解9 心肌肥厚心脏后负荷 心肌细胞肥大、肌纤维增多 克服后负荷，排血量 心肌肥厚收缩力增强 心衰症状缓解 心力衰竭主题讲解10 神经体液的代偿机制（1）交感神经兴奋性增强：心衰患者血中去甲肾上腺素水平升高，作用于1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排血量。但与此同时周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率增快，均使心肌耗氧量增加。此外，NE对心肌细胞有直接的毒害作用，可促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑。心力衰竭主题讲解
4、11（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：心排量降低，肾血流量下降，RAAS被激活，导致心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血压的再分配，保证心、脑等重要脏器血供，同时促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。心力衰竭主题讲解12 1.心钠肽和脑钠肽（ANP和BNP）心衰时两者分泌增加。生理效应：扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等的水钠潴留效应。2.精氨酸加压素（AVP）：具有抗利尿和周围血管收缩作用，心衰时血浆中AVP水平升高，继而水潴留增加，同时周围血管收缩增加心脏后负荷。对早期心衰有一定代偿作用，长期的AVP增加
5、，其负面效应将是心力衰竭进一步恶化。心力衰竭主题讲解13 3.内皮素：血管内皮释放的肽类物质，具有强大的缩血管作用。心衰时受血管活性物质影响，血浆中内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高有关。内皮素还可以导致细胞肥大增生，参与心脏重塑。心力衰竭主题讲解14 舒张功能不全机制分为两大类：1.主动舒张功能障碍：Ca+不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外。2.心室肌的顺应性减退及充盈障碍，心力衰竭主题讲解15 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重塑过程。心力衰竭
6、主题讲解16 接部位分 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 按发生速度分 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 按障碍类型分 收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭心力衰竭主题讲解17 美国心脏协会(ACC)/美国心脏病学会基金会(AHA)心衰分期：A期：心衰高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心衰症状。B期：已有器质性心脏病变，但无心力衰竭症状。C期：器质性心脏病，既往或目前有心衰症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。心力衰竭主题讲解18 美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年分级 级 患者日常活动不受限 级 患者日常活动轻度受限 级 患者日常活动明显受限 级 不能从事任何体力活动心力衰竭主题讲解19 急性
7、心力衰竭（AHF）是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足胡急性淤血综合征。临床上急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现是严重的急危重症，抢救是否及时合理与预后密切相关。心力衰竭主题讲解20 急性左心衰竭 心排血量急剧降低、肺静脉压突然升高 心脏解剖或功能突发异常心力衰竭主题讲解21 1.与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等；2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；3.其他高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。心力衰竭主题讲解22 心脏收缩力突然
8、严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压（LVEDP）迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。心力衰竭主题讲解231.突发严重呼吸困难，呼吸频率3040次/分，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。2.两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，舒张早期第3心音构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。心力衰竭主题讲解24级：无AHF级：AHF，肺部中下肺野湿性啰音，心脏 奔马律，胸片见肺淤血级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿性啰 音级：心源性休克心力衰竭主题讲解25
9、诊断：病史+症状+体征 鉴别诊断：支气管哮喘：对见于青少年有过敏史，发作时双肺可闻及典型哮鸣音，可白色粘痰后呼吸困难可缓解。心力衰竭主题讲解26 AHF时缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快缓解。1.坐位，双腿下垂，减少静脉回流；2.吸氧 高流量鼻导管吸氧 严重者面罩呼吸机持续加压或双水平 气道正压给氧3.吗啡 3-5mg静脉注射 镇静，减少躁动带 来的额外心脏负担，同时具有小血管舒张功 能而减轻心脏负荷。必要时每15分钟重复 一次，共23次。老年患者酌情减量或改为肌肉注射 心力衰竭主题讲解274.快速利尿 呋塞米20-40mg静注，2min推 完，10min见效，可持续3-4小 时，4小
10、时后可重复1次。除利 尿作用外，本药还有扩张静脉 作用，有利于肺水肿缓解。5.血管扩张剂 1）硝酸甘油：扩小静脉，降低回心血量，左室舒张末压及肺血管压降低。10ug/min开始，每10min调整一次，每次增加5-10ug，控制收缩压90-100Hg为宜。心力衰竭主题讲解282）.硝普钠：动静脉扩张剂，2-5min起效，起始剂量0.3ug/（kg.min），根据血压调整剂量，最大量可用至5ug/（kg.min），维持量50-100ug/min。硝普钠含氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。3）.重组人脑钠肽（rhBNP）：具有扩血管、利尿、抑制RAAS和交感活性作用，已通过临床验证，有望成为更有
11、效的扩管药用于AHF。心力衰竭主题讲解296.正性肌力药：1）多巴胺：小剂量（2ug/kg.min，iv）可降低外周阻力扩张肾、冠脉和脑血管；较大剂量（2ug/kg.min）可增加心肌收缩力和心输出量。均有利于改善AHF病情。但5ug/kg.min大剂量iv时，可兴奋受体而增加左室后负荷和肺动脉压而对患者有害。心力衰竭主题讲解302）多巴酚丁胺：增加心输出量，起始剂量2-3ug/kg.min，可根据尿量和血流动力学监测结果调整剂量，最高可用至20ug/kg.min，多巴酚丁胺可使心律失常发生率增加，应注意。3）磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）：米力农兼有正性肌力及降低外周血管阻力作用。AHF时在扩
12、管利尿的基础上短时间应用可能取得较好疗效。起始剂量：25ug/kg于10-20分钟推注，继以0.375-0.75ug/kg.min速度滴注。心力衰竭主题讲解317.洋地黄类药物西地兰：最适合用于房颤伴快速心室率并已知有心室扩大伴左室收缩功能不全者。首剂：0.4-0.8mg，2h后可酌情再给0.2-0.4mg。8.机械辅助治疗：主动脉内球囊反博和临时心肺辅助系统。心力衰竭主题讲解32 左心衰左心衰（一）症状（一）症状 1.程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难-端坐呼吸端坐呼吸-夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难-急性肺急性肺水肿水肿 2.咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳
13、痰、咯血 3.乏力、疲倦、头晕、心慌乏力、疲倦、头晕、心慌 4.少尿及肾功能损害症状少尿及肾功能损害症状心力衰竭主题讲解33（二）体征 1.肺部湿性啰音：随病情由轻到重，肺部啰音可从局限于非底部直至全肺。患者如取侧卧位则下垂一侧啰音较多。2.心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰患者一般均有心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。心力衰竭主题讲解34 右心衰（以体循环淤血为主要表现）1.症状：a.消化道症状 胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶习、呕吐等；b.劳力性呼吸困难 2.体征：a.水肿 首先出现于身体低垂部位，对称可压陷性。b.颈静脉征 颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈
14、静脉反流征阳性更具特征性。c.肝脏肿大 d.心脏体征：右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。心力衰竭主题讲解35 全心衰 右心衰继发于左心衰形成的全心衰，当右心衰出现后，右心排血量减少，阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而减轻。扩张型心肌病等表现为左右心室同时衰竭者，肺淤血症状往往不很严重。心力衰竭主题讲解36 X-ray 判断心脏大小及有无肺淤血判断心脏大小及有无肺淤血 超声心动图超声心动图 诊断基础心脏病及判断心室功能诊断基础心脏病及判断心室功能 核医学核医学 心血池造影了解心功能心血池造影了解心功能 心心-肺吸氧运动试验肺吸氧运动试验 1.最大耗氧量最大耗氧量 对运动的耐受量，说明心
15、脏功能状态对运动的耐受量，说明心脏功能状态 最大耗氧量最大耗氧量VO2max，单位：，单位：ml/(min.kg)：运动量继续增加，耗氧量不再增加时的峰值。运动量继续增加，耗氧量不再增加时的峰值。正常值正常值20 轻轻-中度心功能受损中度心功能受损:16-20 中中-重度心功能受损重度心功能受损:10-15 极重度心功能受损极重度心功能受损:2.5L/(min.m2)(正常正常)肺小肺小A楔压（楔压（PCWP）12mmHg(正常正常)心力衰竭主题讲解38 原则及目的 缓解症状缓解症状 提高运动耐量，改善生活质量提高运动耐量，改善生活质量 防止心肌损害进一步加重防止心肌损害进一步加重 降低死亡率
16、降低死亡率心力衰竭主题讲解40 治疗方法：病因治疗 一般治疗 药物治疗 舒张性心衰的治疗 顽固性心衰的治疗心力衰竭主题讲解41 病因治疗 1.基本病因治疗：对所有可能导致心脏受损的常见疾病如高血压、冠心病、糖尿病、代行综合症等，在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效治疗。2.消除诱因：呼吸道感染；心律失常等心力衰竭主题讲解42 一般治疗 1.休息 2.控制钠盐摄入 心力衰竭主题讲解43 药物治疗：1.利尿剂应用：心衰治疗中最常用药物，不可将利尿剂但一治疗，常用利尿剂有：（1）噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪，轻度心衰首选，开始25mg/d，逐渐加量，较重者增至75-100mg/d，分2-3次，同时补
17、充钾盐，防防止低钾。（2）袢利尿剂：速尿，口服20mg，重度慢性心衰者可增至100mg bid，效果不佳者改为静脉注射，100mg/次 bid，预防低钾。（3）保钾利尿剂：a.螺内酯 20mg tid b.氨苯蝶啶 50-100mg bid c.阿米洛利 5-10mg bid。保钾利尿剂可能产生高钾血症，一般与排钾利尿剂联合应用，防治高钾。心力衰竭主题讲解44 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 （1）血管紧张素转换酶抑制剂 机制：扩血管改善心衰时血流动力学、减轻淤血症状；降低心衰患者代偿性神经-体液的不利影响，限制心肌、小血管重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心衰的进展，降低远期死亡
18、率的目的。卡托普利12.5-25mg bid；贝那普利、培哚普利等。（2）血管紧张素受体阻滞剂：坎地沙坦、氯沙坦、缬（xie）沙坦等。（3）醛固酮受体拮抗剂的应用：心力衰竭主题讲解45 3.受体阻滞剂应用 受体阻滞剂可对抗交感神经激活，阻断代偿造成的有害影响，其改善心衰预后的良好作用大大超过了其有限的负性肌力作用，试验表明可明显提高运动耐量降低死亡率。临床上所有心功能不全且病情稳定的患者均应使用受体阻滞剂，应用本类药物目的并不在于短时间内缓解症状，而是长期应用达到延缓病情进展减少复发和减低猝死率的目的。因负性肌力作用，应用应谨慎。首先从小剂量开始，美托洛尔12.5mg/d、比索洛尔1.25mg
19、/d、卡维地洛6.25mg/d，逐渐增量，适量长期维持。临床疗效在用药后2-3个月出现。心力衰竭主题讲解46 4.正性肌力药 1）洋地黄类药物 A药理作用：1.正性肌力作用；2.电生理作用（一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区地抑制最明显；大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，低钾时更易发生各种快速型心律失常）；3.迷走神经兴奋作用：可以对抗交感神经兴奋的不利影响。心力衰竭主题讲解47B.洋地黄制剂选择药物药物 规格及剂量规格及剂量 起效时间起效时间 作用高峰作用高峰 用法用量用法用量地戈辛地戈辛 0.25mg/片片 2-3h 4-8h 0.25mg qd西地兰西地兰 0
20、.4mg/支支 10分钟分钟 1-2h 0.2-0.4稀释静推，稀释静推，24小时小时 0.8-1.2mg毒毛花甙毒毛花甙k 0.25mg/支支 5 0.5-1h 0.25mg/次静脉注射，次静脉注射，24 （用于急性心衰）（用于急性心衰）小时总量小时总量0.5-0.75mg心力衰竭主题讲解48 C洋地黄适应症 1.各种心脏病引起的充血性心衰；心衰；2.快速性室上性心动过速；心力衰竭主题讲解49 D 洋地黄中毒及其处理：影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全窗很小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的两倍。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。低血钾是常见的引起洋地黄中毒的原因；肾功能不全以及与其他药物
21、的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米（异搏定）及奎尼丁等均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄可引起心电图ST-T改变，但不能据此诊断洋地黄中毒。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给药法（不给负荷量）以来更为少见。测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂
22、量下，地高辛血浓度为1.02.0ng/ml，但这种测定需结合临床表现来确定其意义。洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。单发性室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药后常自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.51.0mg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器。心力衰竭主题讲解50 2）非洋地黄类正性肌力药非洋地黄类正性肌力药肾上腺素能受体兴奋剂肾上腺素能受体兴奋剂 多巴胺多巴胺 多巴酚丁胺多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂 氨力农氨力农 米力农米力农 评价：评价：短期内改善症状有效短期内改善症状有效长期应用可增加死亡率（与增加耗氧量有关）长期应用可增加死亡率（与增加耗氧量有关）常作为一种过渡治疗（慢性心衰加重时，围心脏手术期前后）常作为一种过渡治疗（慢性心衰加重时，围心脏手术期前后）心力衰竭主题讲解51 5.肼苯达嗪和硝酸异山梨酯现已不主张常规应用，仅对于不能耐受ACE抑制剂的患者可考虑应用小静脉扩张剂硝酸异山梨酯和扩张小动脉的1受体阻断剂肼苯达嗪等。心力衰竭主题讲解523Q心力衰竭主题讲解53
