1、心肌疾病 主讲：吉首大学医吉首大学医学学院附属第一医院院附属第一医院 吉首大学医学院附属第一医院1 心肌炎指心肌本身的炎症性病变，包括心肌细胞及其组织间隙的炎症病变。可原发于心肌也可以是全身疾病累及心肌所致，因此心肌炎是不同病因引起的一组疾病。病因可是感染性也可以是非感染性。病程多自限，部分可进展为DCM。吉首大学医学院附属第一医院2根据病因也可分为三大类：1.感染性：病毒，细菌，真菌，寄生虫等。2.过敏，变态反应或风湿性疾病引起的心肌炎。3.理化因素所致心肌炎：放射物质，射线，毒物等。吉首大学医学院附属第一医院3（一）病因：几乎每组病毒都可致嗜心性病毒疾病，其中以肠道病毒（柯萨奇A，B），孤
2、儿病毒，脊灰病毒为常见，其中以柯萨奇BV 最常见。此外还有如虫媒V（流出，登革热），肝炎病毒，风疹 V，腺V ，流感V ，单纯疱疹，HIV 等均可致本病。吉首大学医学院附属第一医院4 病毒性心肌炎（Viral myocarditis)指嗜心病毒感染引起，以心肌非特异性间质性炎症为主要变化的心肌炎症性病变。吉首大学医学院附属第一医院5 病毒感染心肌后其发病过程可分为2个阶段：1.病毒复制期，即病毒经血流直接侵犯心肌，本身致溶细胞作用导致心肌损伤，此阶段一般认为在病毒感染后1-2 W内，高峰期在6-7天。急性暴发性心肌炎猝死者多发于此阶段。吉首大学医学院附属第一医院6 2.免疫变态反应期：此期病毒
3、已不存在，免疫主要为 T细胞，此期心肌活检也可发现 IgG 和补体表明体液免疫有可能也参与。此外还有其它一些细胞因子和 NO（内皮素）介导的心肌损害及微血管损伤。吉首大学医学院附属第一医院7 无特异性，典型改变为心肌间质增生，水肿，充血，内有多量炎症细浸润。据病变性质分为以心肌变性，坏死为主的主质性心肌炎和以间质损害为主的间质性心肌炎。到慢性期病理改变主要为炎症细胞减少，f 细胞增生，胶原 f 增多，形成 f 疤痕组织，部分心肌增大，肥大，可有钙化，心脏可扩大 扩心病，心内膜增厚，附壁血栓形成。吉首大学医学院附属第一医院8 约5%的病毒感染后可累及心脏。以柯萨奇BV 最多见，秋冬季多发，可见于
4、任何年 龄组，但40岁以下相对多见，男性稍多。吉首大学医学院附属第一医院9 取决于病变广泛程度和严重性。症状变异大，可无症状，也可有严重传导阻滞，心衰，休克甚至猝死。一般而言有以下特点：1.以儿童和青少年多见，年龄越小病情越重。2.半数病前1-3周内有上呼吸道或消化道感染史。吉首大学医学院附属第一医院103.心脏受累症状。4.部分不典型:原因不明的心律失常，剧烈胸痛，突发心衰，肌肉痛，昏厥等。5 体查：心脏扩大，可有心动过速，且与 T升高不符合，也可有不同程度传导阻滞。心律失常以早搏多见。可闻及杂音。合并心力衰竭有相应体征。吉首大学医学院附属第一医院11 1 亚临床型 2 轻型自限型 3 隐匿
5、进展型 4 急性重症型 5 猝死型吉首大学医学院附属第一医院12（一）血常规，血清酶，免疫学：WBC，ESR，急性期或慢性活动期各种酶增高（AST，GDT），LDH，CPK 及CPKMB，补体C3 降低等。TNT，CPR。吉首大学医学院附属第一医院13（二）病毒学检查：临床上一般采用双份血清特异性病毒抗体测定来证实3周内2次测定结果呈四倍以上升高或一次大于1：640 可作阳性标准。可明确病因，但不能作为诊断依据。吉首大学医学院附属第一医院14（三）ECG：敏感性高，特异性低。（四）B超：心脏可呈普大型，以心室为主，EF 、室壁运动度降低等。（五）心内膜活检：经 V系统（股V，右颈V）入右室在室
6、间隔右侧取 材（23mm大小）。有助于诊断和预后评估 （六）SPECT和CMR ：对弥漫性还是局在性心肌坏死有帮助。CMR对诊断有一定价值吉首大学医学院附属第一医院15（二）分期：1.急性期：多在3个月内。2.恢复期:3-12个月。3.慢性期:1年以上，病情反复 迁延 不愈。4.后遗症期。吉首大学医学院附属第一医院16 一般愈后良好，部分可转为慢性甚至死亡，少数经数月或1-2年后复发。5-10演变为扩心病。吉首大学医学院附属第一医院17 据临床表现，ECG 及其它相关检查，靠排他法诊断。参考标准如下：（一）上感，腹泻等病毒感染后3周内出现心脏情况。吉首大学医学院附属第一医院18（二）上述感染者
7、3周内出现以下心律失常或心电图改变：1.窦速，A-V 阻滞，窦房或束支阻滞。2.多源或成对室早，自主房性或交界性心动过速，室速，房室扑动或颤动。吉首大学医学院附属第一医院193.2个以上导联ST 水平型或下斜型下移 0.05 mV 或 ST 抬高或出现异常Q波。(三)TNT或TNI阳性 CK-MB升高，B超示心脏扩大或室壁活动异常.(四)病原学依据：事实上临床不做。吉首大学医学院附属第一医院20 1.风湿性心肌炎。2 .受体 功能亢进症：多见于青年女性，主诉易 变，多有精神因素为诱因，无发热，ESR 等，有非特异性 ST-T改变，口服心得安30分 钟后可纠正。3.心包积液：主要是心肌炎累及心包
8、出现心包积 液时需与其他原因心包积液鉴别。4.另外还有诸如甲亢，代谢性疾病（脚气病），二尖瓣脱垂及其他系统性疾病等相鉴别。吉首大学医学院附属第一医院21 一.充分休息，防止过劳：一经诊断立即卧床休息以减轻心脏负担，卧床休息应到症状消失，ECG 恢复正常，一般有严重心律矢常及心衰者卧床1个月，半年不参加体力活动，无心脏改变者卧床半月，3月不参加体力活动。休息至关重要，否则可 至心脏进行性扩大，诱发心衰，心律失常，甚至猝死。进食丰富维生素及蛋白质。吉首大学医学院附属第一医院22二.药物治疗:1 .保护心肌及改善心肌细胞营养和代谢药物：极 化液，黄芪，辅酶 Q10 ，牛磺酸。一般用 7-14天为一疗
9、程，口服药物可延长。维生素C5克天，疗程12W。吉首大学医学院附属第一医院23 2 .肾上腺 皮 质激素：它抑制体内干扰素合成促进病毒繁殖和炎症扩散，故一般认为应属禁忌证，但对短期心脏迅速严重扩大、高热持续不退、顽固心衰、休克、高度 A-VB（3：1以上）者可短期使用，DXM（1030mg/d)或氢化可的松100-300mg/d ，连用3-7天，改善后改口服并需迅速减量至停药，疗程不超过2周。如果用药1周 仍无效应停用。激素会使病程迁延，但可抑制抗原抗体作用，减少过敏反应，利于心肌炎 症及水肿消退。吉首大学医学院附属第一医院243 .抗生素：据病人具体情况可适当选用，防止或控制继发和已发生的细
10、菌感染。此类病人易并发细菌感染。治疗初期应常规用PNC。4 .抗病毒：2周内应用，超过2周不用。干扰素及黄芪等。同时可调节细胞免疫药物。吉首大学医学院附属第一医院256 .控制各种心脏并发症：抗心律失常 心衰 休克 高度传导阻滞：对 型以上者，尤其有A-S 综合征 或脑供血不足者应予起搏治疗。吉首大学医学院附属第一医院26 心肌炎是常见心脏病，目前无特异诊断方法，也无特效治疗方法，早期治疗不当或不及时将造成严重危害，应引起重视。关于该病还有诸多问题有待以后解决，如发病机理，与扩心病关系，激素和免疫抑制剂使用的利弊等。吉首大学医学院附属第一医院27 伤寒并发，也称为中毒性心肌炎，多 在伤寒疾病者
11、极期出现心脏情况，治疗关键在于原发病。吉首大学医学院附属第一医院28 心肌疾病指除瓣膜病，冠心病，肺心病，高心病，先心病，甲亢性心脏病等心脏疾病以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病，包括原因不明的心肌病（即通常指的原发性心肌病）和特异性心肌病（原因已明）吉首大学医学院附属第一医院29 心肌病：临床特点是心脏肥大，心功能不全。分为遗传性心肌病，混合性心肌病，获得性心肌病。扩心病最常见，限制型心肌病少见。心肌病是青少年致死的主要原因之一。吉首大学医学院附属第一医院30 发病率占心血管的0.64.3%，贫困地区更多见。吉首大学医学院附属第一医院31 主要特点：单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功能减退，伴
12、或不伴充血性心衰。常有心律失常及血栓栓塞，死亡率极高。其心腔扩大以心室为主，青中年多见。吉首大学医学院附属第一医院32 病因：目前认为病毒感染及自身免疫反应是重要原因，此外还有围产、酒精中毒、特发性、心肌能量代谢紊乱、炎症等。部分有家族遗传性。吉首大学医学院附属第一医院33 1.免疫分子机理。.感染因素诱导心肌细胞内隐抗原表达和释放，启动免疫应答，产 生自身抗体，损伤心肌细胞及抗体介导的免疫损伤.自身抗体干扰受体的信息传递，降低心肌对受体激动的正性肌力 效应。体内有抗ADP/ATP 载体的自身抗体，影响心肌能量代 谢。吉首大学医学院附属第一医院34 2 .病毒免疫性扩心病：心肌炎部分可转变为D
13、CM。3 .家族和遗传：DCM 有家族发病趋势。4 人类白细胞抗原基因 5 .心肌超微结构及生化改变：肌纤维容积密度降低。吉首大学医学院附属第一医院35 病理改变：以心腔扩大为主，室壁变薄，有纤维瘢痕形成，常有附壁血栓。早期可有一定程度的心肌增厚。组织学表现为心肌细胞肥大、变性、不同程度纤维化。吉首大学医学院附属第一医院36 病生改变：心肌病变心肌收缩功能障碍心排量 ，残余血量，左室舒张末压 心腔被动扩大肺循环淤血右心压体循环淤血全心 衰。同时由于心腔扩大瓣环周径也增大产生相对关闭不全杂音。累及传导系统各种心律失常和传导阻滞。吉首大学医学院附属第一医院37 发病慢，起病隐匿。30-50岁多见，
14、可发于任何年龄。临床上常以心衰为主要症状来就诊。可发生栓塞或猝死，可有各种心律失常，尤其心肌炎患者应紧密随访。三个阶段（非绝对）：第一阶段为无症状期，此时心脏已扩大，心电图有改变，但临床无症状，LVED56.5cm。吉首大学医学院附属第一医院38 第二阶段 以极度乏力，疲劳，气促，心悸为主要症状。听诊有第三，四心音，EF 降低20-40%，左室扩大65-75 mm ；第三阶段 为晚期，肝脾大，腹水，浮肿等充血性心衰表现，部分病心反复心衰可达十余年之久。体征主要有奔马律，心脏扩大，肺、体循环淤血等。吉首大学医学院附属第一医院39体格检查：无特异性，可有心脏扩大、心脏杂音及心衰的相关体征。吉首大学
15、医学院附属第一医院40 1 .化验室：ESR,BNP、NT-proBNP高 偶有心肌酶、肌钙 2 .ECG:可有传导阻滞等各种心律失常，有病理性波及非特异性st-t改变.3 .Hoter:90%有复杂心律失常。4 .X线：有肺淤血、水肿改变，心影增大 5 .B超：早期即有瓣膜反流、心脏扩大，以左室为主（6575），室壁运动度弥漫性减弱,可见附壁血栓,测定EF值等.是DCM主要诊断和评估手段。吉首大学医学院附属第一医院41 6 .心导管检查和心血管造影：为有创检查，早期正常，冠脉造影正常与冠心病鉴别。7 .SpECT:心室容积扩大，EF可表现为 灶性、散在性放射性减低与缺血性心脏病不同。8 .心
16、内膜活检：心肌细胞肥大，f 化。不能提供有价值的证据，但有助于排除心肌炎。适用于症状严重、治疗效果差的病人，对巨噬细胞心肌炎有确诊意义。吉首大学医学院附属第一医院42 无特异性诊断标准，确立诊断需排除其它器质性心脏病，临床遇到心脏扩大（尤其以心室扩大为主者）、心律失常、收缩功能受损为特征者，B超证实即应考虑本病。吉首大学医学院附属第一医院43 应注意与风心、先心等各种瓣膜病，心包积液，冠心病相鉴别，尤其是冠心病，一般DCM 年龄较轻，多无心绞痛；冠心病ECG 改变具有定位特点，而DCM 改变与冠脉血流分布无相应关系；B超DCM 心肌运动普遍减弱，而冠心病呈节段性分布；造影DCM 正常。吉首大学
17、医学院附属第一医院44 因DCM发病机理尚未弄清，故无针对性治疗，也无法建立一级预防。原则上强调早诊断、早治疗、长期抗心衰治疗、控制心律失常、预防卒死。(一）一般治疗：1 .控制感染：呼吸道感染是诱发DCM 心功能不全的最常见原因，尤其是在易感季节（冬春），应及时应用抗生素，提高免疫力。吉首大学医学院附属第一医院45 2 .切断自身免疫反应：主要是应用糖皮质激素，但有争议，目前不主张用。3 .休息：很重要，目的在于减轻心脏负荷，减慢心率，改善心功能，心衰控制后仍需限制活动量。吉首大学医学院附属第一医院46（二)心衰治疗：DCM 多属难治性心衰，应根据不同阶段采取相应措施：1.-A 的应用：心衰
18、稳定后以小剂量开始，美托洛尔6.25mg/d.在充分使用ACEI及利尿剂的基础上应用。在无水肿，不需要静脉用药后使用。每24周可加量直到目标剂量。使用选择性1阻滞剂 。心律越快越有效。注意禁忌症 。部分使用可使病情恶化。吉首大学医学院附属第一医院47 2.ACE或ARB.是抗心衰的基石，应尽早使用，最终达目标剂量.3.洋地黄.仍有治疗价值，但须注意心肌病患者对洋地黄敏感性增加，剂量 宜小，避免中毒，可长期间断使用。一般EF40%、上述治疗仍有症状或不能耐受时应用。吉首大学医学院附属第一医院48 4.利尿剂 迅速改善症状，易致电解质紊乱。小剂量开始。5.血管扩张剂 硝普纳，注意要保持一定前负荷，
19、避免左室充盈不足。6.盐皮质激素受体拮抗剂、伊伐布雷定、中药。吉首大学医学院附属第一医院49 7.起搏.主要用于左右心室不同步的病人，通过双室起搏使左右心室同步化，从而改善 症状，需严格掌握适应症。8.其他 心脏移植、左室成形术、人工辅助装置等。心衰晚期病人，其他治疗无效可用。吉首大学医学院附属第一医院50(三).抗心律失常 8090%DCM伴有各种心律失常，一般在此前应先加强抗心衰治疗，注意电解质平衡，尤其是血钾。对无症状室性早搏或非持续性室速，一般不需急症用药，对有症状的应选用胺碘酮，利多卡因等。有适应症者ICD或CRT-D治疗。.吉首大学医学院附属第一医院51(四).抗血小板 DCM伴心
20、衰者血栓并发症较高，除非有禁忌症，应常规抗血小板治疗，常用阿司匹林75150mg/d吉首大学医学院附属第一医院52 本病一旦出现心衰多预后不良，不少发生猝死，5年存活率低3550%.3/4病人进展快，多数死亡于头两年，另1/4病人存活，经治疗心衰可以缓解。预后不良因素有以下几点.55岁.心胸比率0.55。.LVEDP3 Kpa.CI 3L/m in/.ECG出现LBBB，低电压及Q波。吉首大学医学院附属第一医院53 HCM是以心肌（主要为左或右心室）非对称性肥厚，心室腔变小为特征，常累及室间隔，以左室充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病态的一类心肌病。有家族史占50,是一种遗传性疾病。我国流行病
21、学提示患病率180/10万。吉首大学医学院附属第一医院54 根据左室流出道有无梗阻分为梗阻性和非梗阻型，及心尖肥厚性心肌病，为青年猝死的常见原因，部分患者症状轻，预期寿命可接近常人。吉首大学医学院附属第一医院55 50%以上患者有家族史，多为常染色体显性遗传，最常见的基因突变是-肌球蛋白重链和肌球蛋白结合蛋白C的编码基因此外还包括基因表达异常，钙调节异常等因素及儿茶酚胺活性增强及CAMP减少也参与其发病。吉首大学医学院附属第一医院56 病理改变：HCM病理改变多累及室间隔，室间隔增厚，室间隔增厚为非均匀型不对称，以上部明显，临床上常以室间隔厚度与左室后壁厚度之比1.3为诊断标志之一。组织学上为
22、小血管病变、瘢痕形成、心肌细胞肥大排列紊乱，核周有“光环”围绕，为严重的糖原堆积，有诊断意义。吉首大学医学院附属第一医院57 病生改变：1.跨流出道压差：休息时左室腔与流出道压差30mmHg以上认为左心室腔内梗阻。吉首大学医学院附属第一医院58 2.心肌舒张功能不全，肥厚型心肌病顺应性减低，表现为左房排空减缓及左室早期舒张减慢及对左房收缩依赖性增加，导致舒张期充盈阻力增高，舒张期充赢量减少和肺淤血，病人易疲乏和晕厥。3.心肌缺血：心绞痛是HCM常见症状，可能与心肌肥厚，毛细血管密度减少，及小血管病变等因素相关。吉首大学医学院附属第一医院59（一）症状取决于左室流出道有压差及压差的程度。从无症状
23、到严重心衰，恶性心律失常，猝死，表现多样。是年轻人特别是竞技型运动员猝死的常见原因。常见症状为：吉首大学医学院附属第一医院60 1.劳力性呼吸困难 90%以上病人有，与肺淤血及舒张压，充盈受阻有关。2.心前区疼痛 持续时间长，对硝酸甘油效果差。多为劳力性。3.一过性晕厥 此症状可能是唯一主诉。吉首大学医学院附属第一医院61 4.猝死.心律失常为主要原因，严重心律失常常见于下列患者 心肌肥厚范围广。室间隔20mm。.流出道梗阻明显。左室舒张末压大于20 mmHg.ECG有左室肥厚伴劳损 。有晕厥史。吉首大学医学院附属第一医院62 5.心衰：多为终末期表现，有相应体征及症状。在心前区及胸骨左侧中下
24、段有喷射性收缩期杂音，特点：增加收缩力因素使杂音增强，反之则减弱。非梗阻型体征不明显。吉首大学医学院附属第一医院63 心脏扩大，由第四心音，胸骨左缘34肋间听到收缩期杂音，心尖区内侧也可听到收缩期杂音，此2种杂音主要是收缩期血流经过狭窄处时的漏斗效应（也称射流效应)将二尖瓣收向室间隔使狭窄加重，甚至完全梗阻，同时二尖瓣本身出现关闭不全，此种效应也称Venturi effect.口服心得安后上述杂音可减弱，含服硝甘或使用正性肌力药物则使杂音增强。吉首大学医学院附属第一医院64 一 .B超 具有诊断特异性，标准为左室不对称性肥厚而室腔不扩大，舒张期室间隔15mm，与后壁比1.31.5，一般大于1.
25、5。有梗阻病人（临床不多见)左室流出道狭窄，2mm.压力阶差大，收缩期二尖瓣前叶前移。心尖部肥厚性心室腔呈桃形，收缩期心尖部内腔可完全闭塞。吉首大学医学院附属第一医院65二 .心电图 及动态心电图：心肌肥厚（左室高电压）和ST-T改变最常见。少数在和V2-6 和.avF可见深而狭的Q波。各种心律矢常，50有室性心律矢常。三 .胸片 心影增大不明显。有肺淤血 四 .造影、心导管、CMR、心内膜活检。吉首大学医学院附属第一医院66 临床症状+体征+B超+心电图 诊断一般不难，临床上遇到疑似冠心病患者，而冠心病诊断依据又不足，尤其是冠脉造影正常者应想到本病，彩超有重要诊断价值。应与高心病，冠心病，先
26、心病，主窄，室缺、其他遗传性和系统性疾病等相鉴别。CMR有一定诊断价值。吉首大学医学院附属第一医院67（一）药物治疗,旨在阻断儿茶酚胺作用和减慢心率。目标是减轻流出道梗阻、逆转心肌肥厚、改善左室舒张功能、预防卒死、提高远期生存率.1.-A从小剂量开始，但此小剂量与心衰的小剂量不同，应长期服用，心得安3060mg/d.倍他乐克50150mg/d.吉首大学医学院附属第一医院68 钙拮抗剂 异搏定80240mg/d，34次/天，恬尔心180270mg/d ，分三次。禁忌症 肺契嵌压20mmHg，阵发性夜间呼吸困难，心衰及A-VB。如果控制不佳，可加用双异丙吡胺，200mg/次，一天4次。吉首大学医学
27、院附属第一医院69（二）一般治疗 1 .休息 2 .不用降低心脏前、后负荷的药物，除非心衰合并快速房颤可用洋地黄，否则不用。3.防止IE(感染性心内膜炎）吉首大学医学院附属第一医院70 4 .有心律失常及心衰者应采取相应措施。室性心律失常用胺碘酮，维持量200400mg/d，每周用56天；房颤予阻剂控制，且需抗凝治疗。心衰病人无梗阻而心室腔扩大者可用洋地黄，其他同一般心衰。吉首大学医学院附属第一医院71(三)非药物治疗：对压差50mmHg者，症状明显，药物治疗无效的可考虑采用以下方法：1.室间隔部分切除术。2.室间隔部分化学消融术。3.起搏治疗。只有压力差明显（静息时大于30mmHg,应激时5
28、0mmHg）在药物无效而不能或不愿手术或化学消融术者考虑做。吉首大学医学院附属第一医院72(四)猝死的防治。电生理检查无价值。高危因素包括：心脏静止史，持续室速或室颤，一级家属中有HCM且40岁前猝死。次高危：晕厥，左室肥厚30mm，非持续室速，流出道梗阻。防治：植入ICD或胺碘酮.吉首大学医学院附属第一医院73 通过正规治疗10年存活率可达80%，成人多为猝死，原因Vf,心衰，栓塞，IE等。总的来说预后相对较好，部分病人可达正常预期寿命。吉首大学医学院附属第一医院74 临床少见，不作介绍。吉首大学医学院附属第一医院75 临床上并不少见，以发作性晕厥，右室源性心律失常，右室扩张，右心功能减退或
29、右心衰为特征。病理基础为右室心肌支进行性组织或脂肪组织置换。右室发育不良伴室壁变薄，亦称羊皮纸心。多见于中青年，常为家族性发病，治疗主要控制心律失常，以防猝死，有人把它归于特异型心肌病。吉首大学医学院附属第一医院76 指伴有特异型心脏病或特异型系统性疾病的心肌疾病。包括许许多多种类。本节重点介绍几种：围产期，酒精性.吉首大学医学院附属第一医院77 长期饮用烈性酒致心肌突变，表现为心脏扩大，心衰等。酷似扩心病(DCM)的临床表现。二者难以鉴别，主要依据病史每日饮烈性酒150g以上，连续10年者即应考虑本病，另外本病心肌活检中CK及LDH，而DCM则无此改变。治疗：戒酒及其他相应治疗。吉首大学医学
30、院附属第一医院78 定义：指在妊娠过程中（多在最末一个月）或产后6月内首次出现以心肌病变为主的心脏病。病因：未明，病理改变无特异性，类似扩心病病理改变。发病率0.250.76，是孕产妇死亡原因之一。临床表现：为呼吸困难，血痰，肝大，浮肿等心衰症状。循环栓塞出现频率高，诊断需删除其他导致心功能不全的各种原因，孕高症、贫血、羊水栓塞、肺栓塞等。吉首大学医学院附属第一医院79 治疗：1.亚临床体征，无症状或症状轻，在严密监护下保证睡眠和休息，进食蛋白质和维生素丰富的食物，酌用少量的镇静剂，可阻止病情的发展。2.对症状明显者处理应作相应措施，控制心衰，有栓塞的抗凝等。3.应避孕或采取绝育措施。4.对心
31、衰发生在孕末3个月者应缩短第二产程，早期引产，在孕末1月者应行剖宫产。5.本病早诊断，及时治疗，预后一般较好。吉首大学医学院附属第一医院80 陈*，男，46岁。自由职业者。因活动后胸闷气短半月入院。吸烟20-30支/天，10余年，喝少量酒。查：BP135/84mmhg,p82次/分。双肺无湿啰音，心界向左下扩大，心前区闻及2/6级杂音。肝.脾肋下未扪及。双下肢无浮肿。ECG：II、III、avf、V4-6ST下移0.5-1.5mm,BNP、TNI正常。问题 1.鉴别诊断？2.下一步检查？吉首大学医学院附属第一医院81 心脏超声：EF38%，右心正常，左心室舒张末直径58MM，左心房舒张末直径46MM，室间膈9MM,左心室后壁10MM。左心室游离壁运动减弱。冠状动脉造影：右冠近中段内壁不光滑，未见明显狭窄，左冠未见异常。吉首大学医学院附属第一医院82 诊断：1 扩展性心肌病 心功能2级 2 冠状动脉粥样硬化吉首大学医学院附属第一医院83祝 同学们学习进步，更好的为人类健康事业服务！谢谢大家！吉首大学医学院附属第一医院84
