1、急性心肌梗死病因、诊断以及治疗预防讲课心肌梗死2012 ESC/ACCF/AHA/WHF心肌梗死统一定义第三版 心肌梗死是指急性心肌缺血导致心肌坏死的综合征。预防讲课心肌梗死冠心病的危险因素可以改变的高血压高血压高血脂高血脂缺乏运动缺乏运动糖尿病糖尿病饮食饮食口味重口味重预防讲课心肌梗死冠心病的危险因素不可改变的性别性别 年龄年龄遗传遗传预防讲课心肌梗死I型 自发性MIII型 继发于缺血的MIIII型 突发意外性心源性死亡IV型 PCI相关的MI（a.b）V型 CABG相关的MI 临床分型预防讲课心肌梗死自发型心肌梗死与动脉粥样硬化斑自发型心肌梗死与动脉粥样硬化斑块破裂、溃疡、裂隙、侵蚀或夹层
2、，块破裂、溃疡、裂隙、侵蚀或夹层，伴有一支或多支冠状动脉管腔内血伴有一支或多支冠状动脉管腔内血栓并引起心肌供血减少和远端血小栓并引起心肌供血减少和远端血小板栓塞导致心肌细胞坏死有关。患板栓塞导致心肌细胞坏死有关。患者可以有严重的冠状动脉疾病；但者可以有严重的冠状动脉疾病；但是偶尔在冠脉造影中没有发现阻塞是偶尔在冠脉造影中没有发现阻塞性冠状动脉疾病，甚至没有冠状动性冠状动脉疾病，甚至没有冠状动脉疾病，尤其在女性患者。脉疾病，尤其在女性患者。临床分型-I型(自发性MI)由原发性冠状动脉事件引起预防讲课心肌梗死由心肌氧供减少或耗氧增加引起 冠状动脉痉挛 冠状动脉栓塞 贫血 心律失常 高血压或低血压临
3、床分型-II型(继发缺血的MI)预防讲课心肌梗死 常伴心肌缺血症状 新发ST段抬高或LBBB 冠脉造影或病理证实的新鲜血栓证据临床分型-III型(突发心源性死亡)预防讲课心肌梗死4a型：伴发于PCI的心肌梗死 4b型：冠脉造影或尸检证实的伴发支架血栓形成的心肌梗死cTn5X肌钙蛋白基线水平升高大于20%心肌缺血症状；心肌缺血症状；ECG新发缺血性变化或新发新发缺血性变化或新发LBBB；冠脉造影证实冠状动脉或边支血管闭塞、冠脉造影证实冠状动脉或边支血管闭塞、慢血流、无复流、栓塞；慢血流、无复流、栓塞；影像学新的心肌活性丧失或新发的局部影像学新的心肌活性丧失或新发的局部 室壁运动异常。室壁运动异常
4、。临床分型-IV型(PCI相关的MI)术后48小时 支架内血栓相关性MI临时分类法 （根据学术委员会的建议推荐）早 期 0 30 d 晚 期 31 d 至1 年极晚期 1 年以上预防讲课心肌梗死 伴发于CABG的心肌梗死 新发病理性Q波 新发LBBB 冠脉造影证实新发桥血管 或冠状动脉闭塞 新的心肌活性丧失或新发 的局部室壁运动异常cTn10X临床分型-V型(CABG相关的MI)术后48小时预防讲课心肌梗死 与手术操作相关的心梗；与手术操作相关的心梗；非心脏手术所致的心梗；非心脏手术所致的心梗；ICUICU内发生的心梗；内发生的心梗；心衰相关心肌缺血或心梗心衰相关心肌缺血或心梗。再梗（Rein
5、farction）：心梗后28天内再次发生的急性心肌梗死；心梗复发（Recurrent MI）：急性心梗28天后再次发生的心肌梗死；隐匿性心梗（Silent MI）：病人的ECG出现了符合心梗诊断的病理性 Q波或影像学证实为心梗，但无临床症状；心肌梗死特殊分类预防讲课心肌梗死临床急性心肌梗死分类实用 根据ST段是否抬高分为：非ST段抬高型心肌梗死 Non-ST-segement Elevated Myocardial Infarction NSTEMI ST段抬高型心肌梗死 ST-segement Elevated Myocardial Infarction STEMI预防讲课心肌梗死AMIA
6、MI的分型的分型根据根据STST段的变化段的变化UA非 ST段抬高ST段抬高NSTEMIUnstable AnginaQWMINQMIThe Lancet 2001;358:1533-1538 and Heart 2000;83:361-366.预防讲课心肌梗死急性心肌梗死的分类病理不同 CK-MB or/and Troponin elevated非ST段抬高性心肌梗塞ST段抬高性心肌梗塞如血栓使冠脉不完全闭塞，则导致UA或NSTEMI。如果斑块受损导致血栓完全闭塞冠脉，则可导致STEMI。溶栓、抗栓等治疗溶栓、抗栓等治疗抗栓不溶栓抗栓不溶栓 预防讲课心肌梗死NSTEMI STEMI发病机制以
7、及治疗ST抬高非ST段抬高不稳定型斑块红血栓白（灰）血栓完全闭塞非完全闭塞溶栓（纤溶）抗栓不溶栓早期PCI高危病人PCI预防讲课心肌梗死2007版STEMI分期 进展期，梗死后进展期，梗死后6 6 h h相当于传统的超急性期(七版：起病数小时内)。常规ECG 特点为急性损伤性传导阻滞，相关导联ST 段上斜型抬高，可与T 波融合形成单向曲线，相对应导联ST 段压低及T 波高耸，振幅增大；急性期（急性期（6 h 6 h 7 d7 d）与传统急性期相同（数小时至2日内），特点是相关导联急性损伤缺血图形，ST 段弓背向上抬高及T 波对称倒置演变；愈合期（愈合期（7 7 天天 28 28 天）天）相当于
8、传统演变期（七版亚急性期:数日至两周左右），心电图主要是坏死及缺血图形，特点是T 波演变及恒定Q 波，ST 段恢复到基线为特征；陈旧期（数月数年），陈旧期（数月数年），相当于慢性稳定期（七版：数周到数月），心电图病理Q 波恒定，也可出现胚胎r 波，ST-T 段可恢复正常，或出现T 波倒置、低平。若ST 段持续抬高可能合并室壁瘤。预防讲课心肌梗死急性心肌梗死的诊断 临床表现+体征 实验室检查：心肌坏死标志物 心电图 影像学检查：超声、磁共振、血管造影、CT、PET、SPECT等预防讲课心肌梗死临床表现临床表现先驱症状先驱症状 1、突然明显加重的心绞痛发作；2、心绞痛性质较以往发生改变或使用硝酸甘
9、油不易缓解；3、疼痛伴有恶心、呕吐、大汗或明显心动过缓；4、心绞痛发作时出现心功能不全因此而加重；5、心电图示ST段一时性上升或明显压低，T波倒置或高尖，或伴有心律失常；6、老年冠心病病人突然出现不明原因的心律失常、心衰、休克、呼吸困难或晕厥等。心肌梗塞病人约70%有先兆症状，多在发病前1周，少数病人甚至提前数周出现。约40%的病人发生于梗塞前,主要表现为：预防讲课心肌梗死临床表现临床表现最主要的症状：胸痛最主要的症状：胸痛 大多数病人疼痛剧烈甚至难以忍受，有濒死感，持续时间超出30分钟，多为数小时，甚至数日，休息和服用硝酸酯类药物不能减轻。疼痛可为束缚的、压榨的、阻塞的、钳紧样的，亦可为刀割
10、、针刺和烧灼样，常位于胸骨后、心前或前胸部两侧、向左肩或左前臂尺骨端放射，在左手腕部甚至手指亦可产生刺痛感或麻痹感，亦可放射至食管、上腹部、颈部、上腭及肩胛或左肩胛骨等部位。某些病人，尤其是老年人，可无胸痛而现象为急性左心衰竭，胸部紧缩感或极度虚弱等症状。预防讲课心肌梗死临床表现临床表现全身症状全身症状 发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质被吸收所引起。一般在疼痛发生后2448小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38左右，很少达到39，持续约一周。预防讲课心肌梗死临床表现临床表现胃肠道症状胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心
11、肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。预防讲课心肌梗死临床表现临床表现心律失常心律失常 见于7595的患者，多发生在起病12天，而以24小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发(每分钟5次以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期时(R在T波上)，常为心室颤动的先兆。室颤是AMI早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁MI如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。预防讲课心肌梗死临床表
12、现临床表现其他系统的症状其他系统的症状 半数以上的透壁性心肌梗死和有严重胸痛的病人发生恶心和呕吐，偶然有腹泻，尤其多见于下壁心肌梗死者。其他尚有大汗淋漓、虚弱无力、眩晕、心悸等症状。脑栓塞或其他部位的栓塞可作为心肌梗死首发症状，但属罕见。预防讲课心肌梗死临床表现临床表现低血压和休克低血压和休克 疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(20mlh)，神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克表现。休克多在起病后数小时至数日内发生，见于约20的患者，主要是心源性，为心肌广泛(40以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经
13、反射引起的周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素参与。预防讲课心肌梗死临床表现临床表现心力衰竭心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为3248。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室MI者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。预防讲课心肌梗死临床特殊表现临床特殊表现无痛性心肌梗死无痛性心肌梗死 无痛性心肌梗死约占20%，尤其多见于糖尿病、老年人或服受体阻剂者，也可发生于手术后，大多数合并心源性休克、心力衰竭或严重心律失常
14、，并可引起猝死。不典型者约占10%，疼痛可被充血性心力衰竭、脑血管意外、惧怕和精神紧张、躁狂、晕厥、极度虚弱、急性消化不良和四面动脉栓塞等症状所掩盖。还有疼痛部位不明确，疼痛性质和程度较既往的心绞痛无明显改变。预防讲课心肌梗死体征体征 心脏体征心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马律；1020患者在起病第23天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。血压除极早期血压可增高外，几乎所有患者都
15、有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复到起病前的水平。其他可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。预防讲课心肌梗死重要而简便的检查手段心电图预防讲课心肌梗死两个相邻导联新出现的在J点的ST V2、V3导联 40岁的男性0.2 mV 1导联新出现T波倒置0.1mV注意：有时可出现一个导联或未达标准，不能排除 影响因素：假阳性（10种）、假阴性 T（）预防讲课心肌梗死1V2-V3导联：Q0.02s或QS复合波2I、avL、II、avF或V1-6:Q0.03s且0.1mV3V1-V2导联：R/S1 R 0.04s,伴一致正向T(无阻滞)（多个或成组出现，意义更大）预防讲课
16、心肌梗死STST段再次抬高（相邻两个导联）段再次抬高（相邻两个导联）0.1mV0.1mV新出现病理新出现病理Q Q波波特别是伴缺血症状特别是伴缺血症状20min20min 应想到再梗诊断应想到再梗诊断 （注：ST段再抬高亦可见于心脏破裂）预防讲课心肌梗死据特征性改变，尤其是病理性Q波I、aVL高侧壁II、III、aVF下壁V1V3前间壁V3V5局限前壁V1V6广泛前壁V5V6前侧壁V7V9正后壁V3RV5R右室预防讲课心肌梗死实验室检查心肌坏死标志物测定预防讲课心肌梗死 CK-MB质量浓度增高和（或）降低至少一项指标超过正常参考人群（参考上限值）的第99百分位值，变异系数10%。AMI血清心肌
17、标记物及其检测时间项目肌红蛋白心脏肌钙蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnT出现时间（h）122424634612100%敏感时间（h）48812812812峰值时间（h）48102410242410242448持续时间（d）0.51510514342435注：应同时测定丙氨酸转氨酶（ALT），ASTALT方有意义肝脏疾病(ALTAST)，心肌疾病、心肌炎、肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等均可影响AST、CK、CKMB；肌钙蛋白特异性及敏感性均高，应当定量测定；CKMB和总CK作为诊断依据时，诊断至少应是正常上限值的2倍。肌钙蛋白水平越高，预测的危险性越大。CK峰值和cTnI、cTnT浓度
18、可粗略估计梗死面积和患者预后。预防讲课心肌梗死心肌核素灌注显像、PET等预防讲课心肌梗死多排CT或双源CT预防讲课心肌梗死磁共振提示心肌坏死 左心室短轴左心室短轴层面层面Gd-Gd-DTPADTPA增强增强SE SE T1WIT1WI示梗死示梗死区心室壁呈区心室壁呈中等强度改中等强度改变变预防讲课心肌梗死影像学诊断技术超声心动图组织多普勒：梗死部位的定位诊断，估 测心肌梗死的范围与程度 ，了解左心室重构和心功 能，动态观察病情进展，心梗并发症，实时评估药 物或介入疗效。三维成像技术：测定局部射血分数，提高 对局部心肌收缩运动评判 的准确性。三维斑点追踪技术：测定心肌应变、应变率 ，有望成为今后
19、评估 心 肌梗死范围与程度的 新 手段。心脏核磁共振：提高对陈旧性心肌梗死 心肌纤维化的判别。具有前景发展影像技术 如通过血管内超声进行 分子靶向检测。预防讲课心肌梗死3:21+11+13:23:2模式：模式：1.1.缺血性胸痛的病史缺血性胸痛的病史2.2.心肌缺血及坏死的心心肌缺血及坏死的心电图动态演变电图动态演变3.3.心肌坏死的血清心肌心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的生化标志物浓度的动态改变动态改变 三条中两条符合急性三条中两条符合急性心梗诊断成立心梗诊断成立1+11+1诊断模式诊断模式第一个第一个1 1：有典型的心肌坏死标记物有典型的心肌坏死标记物（TnITnI，TnTTnT或或CK
20、-MBCK-MB）的）的升降回落升降回落第二个第二个1 1：下述下述5 5条中条中1 1条存在时条存在时 心肌缺血的症状心肌缺血的症状 冠脉介入治疗术后冠脉介入治疗术后 STST段抬高或压低段抬高或压低 出现病理性出现病理性Q Q波波 冠脉造影或尸检证实冠冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。状动脉内有血栓。急性心肌梗死诊断新模式预防讲课心肌梗死治疗原则治疗原则 对ST段抬高的AMI，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注，以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但
21、能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。对于NSTEMI患者，应进行危险分层，高危患者建议早期PCI治疗，低中危患者可行相关检查，择期行PCI治疗。预防讲课心肌梗死急性急性STST段抬高型心肌梗死的治疗段抬高型心肌梗死的治疗CCU前时代CCU时代再灌注时代卧床镇静止痛吸氧心电监护除颤血流动力学监测溶栓阿司匹林冠脉介入30%15%6.5%死亡率消极治疗的年代强化监护被动干预的年代积极主动干预的年代预防讲课心肌梗死AMIAMI的治疗的治疗监护和一般治疗监护和一般治疗 休息：急性期12小时卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第3天就可在病房内走动；梗
22、死后第45天，逐步增加活动直至每天3次步行100150m。监测 CCU内进行心电、血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态。对于严重泵衰者还监测肺毛细血管压和静脉压。吸氧 建立静脉通道保持给药途径畅通。阿司匹林300mg嚼服；氯吡格雷300mg顿服或600mg顿服（拟行PCI患者）饮食和通便预防讲课心肌梗死AMIAMI的治疗的治疗解除疼痛解除疼痛 哌替啶50100mg肌内注射或吗啡510mg皮下注 射，必要时12小时后再注射一次，以后每46小时可重复应用，注意防止对呼吸功能的抑制。痛较轻者可用可待因或罂粟碱O.03O.06g肌内注射或口服。再试用硝酸甘油O.3mg或硝酸异山梨酯510mg舌下
23、含用或静脉滴注要注意心率增快和血压降低。心肌再灌注疗法可极有效地解除疼痛。吗啡具有扩张血管、呼吸抑制及兴奋迷走神经作用,尤其急性下壁心梗时迷走神经过于兴奋,宜用度冷丁。预防讲课心肌梗死心肌梗死的药物治疗受体阻滞剂钙离子拮抗药血管紧张素转换酶抑制剂溶血栓药物血小板抑制药抗凝药物血脂调节药能量代谢类药物硝酸酯类预防讲课心肌梗死AMIAMI的治疗的治疗再灌注治疗再灌注治疗 起病36小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑，预后改善，是一种积极的治疗措施。溶栓治疗（Thrombolytic therapy）介入治疗(pe
24、rcutaneous coronary intervention，PCI)紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术（CABG）预防讲课心肌梗死干细胞治疗 有前景，目前有争议。预防讲课心肌梗死冠心病的二级预防治疗A：抗血小板治疗：阿司匹林、氢氯吡格雷或替格瑞洛；改善心肌重构：ACEI或ARB；抗心绞痛：硝酸酯类、钙离子拮抗剂：地尔硫卓等；B：Beta受体阻滞剂；控制体重、控制血压；C：血脂控制：他汀类药物：辛伐他汀、阿托伐他汀等；戒烟；D：饮食控制；控制血糖；E：运动、健康教育；预防讲课心肌梗死冠心病 共三类 急性心肌梗死（I21）：I型、II型，IV型、V型 随后性心肌梗死（I22）：包括复发性心肌梗死，但不包括特指为慢性或注明自发病起持续时间超过4周（28天）的病例 心脏性猝死（I46.1）：III型 急性心肌梗死（I21）发病以28天为期，按发病次数计算，发病28天后，又有急性发作则按新病例登记报告要求再次报告连云港市心脑血管疾病监测报告病种连云港市心脑血管疾病监测报告病种预防讲课心肌梗死
