1、内分泌疾病实验室检查内分泌疾病实验室检查1第一节第一节有关糖尿病的检查有关糖尿病的检查一、口服葡萄糖糖耐量试验（OGTT）二、胰岛素释放试验三、C肽释放试验四、谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体五、胰岛细胞抗体（ICA）检查六、胰岛素自身抗体（IAA）测定七、尿微量白蛋白测定21.禁食12-14小时，早晨空腹采抗凝静脉血2ml，测血糖，口服75克葡萄糖（溶入200-300ml 水中），3-5分钟内全部服完，记录开始服糖时间，在服糖后2小时（2小时的血糖值是诊断糖耐量异常或糖尿病的重要指标）采抗凝静脉血2ml，测血糖，必要时可采服糖后第1、3、4小时的血。一、口服葡萄糖糖耐量试验（一、口服葡萄糖糖耐量试
2、验（OGTTOGTT）32正常参考值：空腹静脉血浆血糖 6.1mmol/L服糖2小时静脉血浆血糖 7.8 mmol/L3注意事项和影响因素：试验中禁用茶、咖啡、食物和乙醇，禁烟，可站立、慢走和端坐，不能激烈活动。对糖代谢有影响的主要药物包括噻嗪类利尿剂、受体阻断剂、口服避孕药、甲状腺激素、烟酸、利福平和水扬酸等，试验前应停用3天以上，正在服用糖皮质激素者不适于作糖耐量试验。一、口服葡萄糖糖耐量试验（一、口服葡萄糖糖耐量试验（OGTTOGTT）4病人无急性疾病和影响试验的慢性疾病，每天至少摄入碳水化合物150g，3天以上。如已诊断糖尿病，可不作该试验（除非为作胰岛素或C肽释放试验）。儿童服葡萄糖
3、按每公斤体重1.75g 计算，总量不超过75g。血糖测定采用葡萄糖氧化酶法，血清与血浆血糖无明显差别，采血后应尽早测血糖，不要超过3时，否则血糖会降低。根据WHO糖耐量试验要求，葡萄糖应是75g无水葡萄糖或82.5g含一分子水的葡萄糖。由于受体内吸收等因素的影响糖耐量试验的结果重复性较差。一、口服葡萄糖糖耐量试验（一、口服葡萄糖糖耐量试验（OGTTOGTT）52试验方法：采用75克葡萄糖法同糖耐量试验。采用馒头餐法，空腹采静脉血后，吃2两馒头（100克面粉）3正常参考值（化学发光免疫测定法）：空腹胰岛素627 m IU/L，胰岛素浓度在服糖后（或馒头餐后）0.5-1小时达高峰，可比空腹胰岛素浓
4、度高数倍至10倍，3小时后降至接近正常水平。二、胰岛素释放试验二、胰岛素释放试验64注意事项和影响因素：如已确诊为糖尿病，为了解胰岛功能可考虑用馒头餐试验，对糖耐量试验有影响的药物和疾病同样会影响胰岛素释放试验。试验当天早上不能使用降糖药物和胰岛素。有些药盒不能区分胰岛素原和胰岛素原裂解产物，注射外源性胰岛素产生的胰岛素抗体可干扰胰岛素测定。正在使用胰岛素的病人，特别是中长效胰岛素，会影响测定结果（测定值包括了内源性和外源性胰岛素），应测定C-肽水平。糖尿病人的胰岛细胞功能受糖尿病类型、体重、病程和血糖高低等因素的影响。二、胰岛素释放试验二、胰岛素释放试验75临床意义和应用：用于了解胰岛细胞的
5、功能，协助糖尿病的分型和指导治疗。典型1型糖尿病胰岛素分泌曲线低平，2型糖尿病胰岛素分泌与病程、体重和血糖高低关系密切，病程短、肥胖和血糖控制好者，胰岛素分泌曲线有一定峰值，但峰值后延。病程长、消瘦和血糖控制差者，胰岛素分泌曲线低平。用于胰岛细胞瘤的诊断，胰岛细胞瘤病人有空腹低血糖和不适当增高的胰岛素水平。胰岛素自身免疫综合征时胰岛素水平较高，体内同时存在胰岛素自身抗体。二、胰岛素释放试验二、胰岛素释放试验81原理：同胰岛素释放试验。2试验方法：75克葡萄糖法见糖耐量试验。馒头餐试验见胰岛素释放试验。胰高血糖素刺激试验，胰高血糖素可刺激胰岛细胞分泌胰岛素，其方法如下，清晨空腹静脉注射1mg胰高
6、血糖素，在注射前和注射后6分钟采静脉血测血糖和C肽水平。三、三、C C肽释放试验肽释放试验93正常参考值（化学发光免疫测定法）：空腹 C肽2981324 pmol/L，正常人采用75克葡萄糖法或馒头餐试验，C肽浓度在服糖后（或馒头餐后）0.5-1小时达高峰，可比空腹C肽浓度高3-5倍，3小时后降至接近正常水平。胰高血糖素刺激后C肽峰值在6分钟左右。4注意事项和影响因素：见胰岛素释放试验。胰高血糖素刺激试验禁用于对其成分过敏者和疑有肾上腺腺瘤者，空腹血糖7mmol/L时试验结果不好分析，胰高血糖素刺激试验与75克葡萄糖法或馒头餐试验比较重复性好、时间短和不受慢性高血糖的影响。三、三、C C肽释放
7、试验肽释放试验105临床应用与分析：了解胰岛细胞的分泌功能,协助糖尿病的分型,特别是正在使用胰岛素的病人。帮助指导用药和胰岛素的使用，有报告认为胰高血糖素刺激后C肽水平600 pmol/L 时应考虑用胰岛素治疗。三、三、C C肽释放试验肽释放试验111原理：GAD抗体是1型糖尿病自身免疫反应的重要抗体，检测GAD抗体有助于 1型糖尿病的诊断、预测和预防。2采血方法：不抗凝静脉血2ml。3正常参考值（酶联免疫吸附分析法）：GAD抗体1.00 阴性1.05 阳性1.001.05可疑4注意事项和影响因素：不同的检测方法和药盒其特异性和敏感性可能存在较大差别，结合胰岛细胞抗体（ICA）和胰岛素自身抗体
8、（IAA）其意义更大些。四、谷氨酸脱羧酶（四、谷氨酸脱羧酶（GADGAD）抗体）抗体125临床意义和分析 糖尿病的分型诊断，一般GAD 抗体在1型糖尿病患者中其检出率高于ICA和IAA，且可维持较长时间，有报告在空腹血糖最初增高时（达糖尿病诊断标准），GAD抗体阳性率可达8590%。在1型糖尿病的一级亲属中筛查GAD 抗体，结合ICA 和IAA检查以及HLA中易感基因检查，可预测1型糖尿病的发生和发展。四、谷氨酸脱羧酶（四、谷氨酸脱羧酶（GADGAD）抗）抗体体131原理：ICA是作用在胰岛细胞胞浆成份上的非特异性抗体，是1型糖尿病自身免疫反应的重要抗体之一。2采血方法：不抗凝静脉血2ml。3
9、正常参考值（酶联免疫吸附分析法）：正常人和2型糖尿病为阴性。4注意事项和影响因素：同GAD抗体。五、胰岛细胞抗体（五、胰岛细胞抗体（ICAICA）检）检查查145临床意义和应用：阳性见于1型糖尿病，新发生的1型糖尿病ICA阳性率可达50-80%，但随病程的延长阳性率迅速下降。在1型糖尿病的一级亲属中筛查，结合谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体和胰岛素自身抗体（IAA）以及HLA易感基因检查，可帮助预测1型糖尿病的发生和发展。五、胰岛细胞抗体（五、胰岛细胞抗体（ICAICA）检查）检查151原理：IAA 是体内针对自身胰岛素产生的抗体，是1型糖尿病自身免疫反应的重要抗体之一。2采血方法：不抗凝静脉血2m
10、l。3正常参考值（酶联免疫吸附分析法）：正常人和2型糖尿病为阴性。4注意事项和影响因素：目前IAA 的测定方法不能区别IAA与胰岛素治疗诱导产生的胰岛素抗体。其余同GAD抗体。六、胰岛素自身抗体（六、胰岛素自身抗体（IAAIAA）测定）测定16第二节第二节 甲状腺和甲状旁腺疾病检查甲状腺和甲状旁腺疾病检查一、TT3 和TT4 的测定二、FT3和FT4测定三、TSH测定四、TRAb 测定五、TGAb 和TPOAb测定六、完整PTH测定七、降钙素（CT）测定171原理：全部 T4和 20%的T3由甲状腺滤泡上皮直接合成和分泌，80%的T3由T4在外周组织脱碘而来，血液中大部分甲状腺激素与TBG 呈
11、可逆性结合，T3和T4与蛋白结合的量分别为99.7%和99.97%，测定TT3和TT4分别代表结合与游离T3和T4的总量。2采血方法：不抗凝静脉血12ml。一、TT3 和和 TT4 的测定183正常参考值（化学发光免疫分析法）:TT3 0.601.81g/LTT4 45.0 109g/L4注意事项和影响因素：受TBG的影响，雌激素（如妊娠、避孕药）可使TBG升高，雄激素、水杨酸、皮质醇、严重肝肾疾病和低蛋白血症时TBG下降。血中存在的抗T3、抗T4 抗体可以干扰化验结果，使之出现假性增高或降低（根据试验方法）。采血时病人刚服用含T3的甲状腺激素，可使T3的水平升高。一、TT3 和和TT4 的测
12、定19 服用抑制T4转化为T3的药物如丙基硫氧嘧啶、普萘洛尔、地塞米松、胺碘酮可影响T3值，使T3减少。5临床应用和分析：甲亢时多数情况 TT3和TT4平行增高，甲减时平行下降，但在甲亢初期和复发早期TT3较TT4上升明显（在甲亢时T3以更大的比例直接从甲状腺分泌），故更敏感，甲减时TT4较TT3更敏感。在T3型甲亢时TT3和FT3增高，TT4和FT4正常，见于甲亢初期、复发早期和缺碘等情况。在T4型甲亢时TT4和FT4升高，TT3和FT3正常，多见于甲亢伴有严重疾病或碘甲亢。低T3综合征是由非甲状腺疾病引起的TT3和FT3降低，如疾病进一步加重，TT4和FT4也可降低。一、TT3 和和 TT
13、4 的测定201原理：FT3和FT4不受TBG的影响，是甲状腺激素中具有代谢活性的部分，能更直接反应甲状腺的功能。2标本采集：不抗凝静脉血2ml。3正常参考值（化学发光免疫分析法）：FT3 1.814.31 ng/LFT4 7.419.5 ng/L4注意事项和影响因素：个别人体内存在抗T3和抗T4抗体，可以干扰FT3、FT4的化验结果，在分析时要结合病人情况以及TSH结果来判断病人的甲状腺功能情况。5临床应用和分析：FT3和FT4较TT3和TT4敏感，在甲亢初期或复发早期FT3和FT4升高可先于TT3和TT4。二、二、FT3和和FT4测定测定211原理：TSH由腺垂体分泌，作用于甲状腺，促进甲
14、状腺激素的合成和分泌，TRH 可刺激TSH分泌，而甲状腺激素反馈抑制TSH分泌。2标本采集：空腹不抗凝静脉血2ml。3正常参考值（化学发光免疫分析法）：TSH 0.206.20 mIU/L三、三、TSHTSH测定测定224注意事项和影响因素：不同化验方法，灵敏度不同，其意义有所不同，RIA不能区别正常人与甲亢病人，IRMA可区别绝大多数甲亢病人和正常人，称为sTSH，ICMA和TRIFMA为uTSH。多巴胺、皮质醇可显著减少TSH的释放，在使用这些药物时TSH 水平可抑制到甲亢水平，生长抑素和5羟色胺也可使TSH分泌减少。在某些非甲状腺疾病和急性精神疾病，TSH水平急剧波动使结果难以分析，应待
15、病情稳定后重新评价或连续观察TSH的动态变化。三、三、TSHTSH测定测定235临床应用和分析：原发性甲亢时，sTSH 和uTSH 低于正常，较FT4和FT3更敏感，一般可替代 TRH兴奋试验。亚临床甲亢时TSH降低，FT3和FT4在正常范围。服用过量甲状腺激素可使TSH降低。原发性甲减时各种方法测定的TSH均较灵敏的升高，亚临床甲减时，TSH升高，FT3和FT4在正常范围。下丘脑和垂体病变所致甲减时，根据其病变性质和程度，TSH降低或正常偏低。单测TSH不能区别下丘脑性还是垂体性甲减，TRH 兴奋试验对鉴别两者有一定帮助。垂体TSH 瘤、异源性肿瘤（分泌 TSH）、甲状腺激素抵抗综合征（全身
16、或垂体性抵抗）时，TSH升高或正常，同时有FT4和或FT3增高。用sTSH或uTSH监测正在治疗中的甲亢或甲减，当甲功恢复到正常时，TSH 水平恢复到正常需要更长时间。三、三、TSHTSH测定测定244注意事项和影响因素：大约 10%的健康正常人有低水平的TGAb和TPOAb，影响TGAb和TPOAb的其他因素包括：用甲状腺激素替代治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎可使抗体滴度轻中度降低。甲状腺次全切或全切可使抗体滴度下降。131131I治疗使抗体滴度升高，峰值在23个月。皮质醇和抗甲状腺药物治疗可降低抗体滴度。患慢性淋巴细胞性甲状腺炎的儿童和孕妇抗体滴度较低，孕妇产后升高。干扰素可增加抗体的产生。五
17、、五、TGAbTGAb和和TPOAbTPOAb 测测定定25用于慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断，在慢性淋巴细胞性甲状腺炎时TPOAb水平的升高较TGAb更明显和常见。在诊断时应结合病人的临床表现、甲状腺功能和其他实验室检查。约50-90%的Graves病患者有低水平的TGAb和TPOAb，具有较高水平TPOAb 的Graves病患者，以后发生甲减的可能性较大。五、五、TGAbTGAb和和TPOAbTPOAb测测定定5临床应用和分析：261原理：PTH由甲状旁腺的主细胞合成和分泌，血清中完整的有生物活性的PTH(84个氨基酸)占520%，其半衰期不到5分钟，具有部分生物活性的氨基端PTH片段量很少
18、,PTH分子中无生物活性的羧基端和中段占7595%，有较长的半衰期，使用免疫放射法或免疫化学发光法可以直接测定完整PTH，有较好的准确性、敏感性和特异性。2标本采集：空腹不抗凝静脉血2ml3正常参考值（化学发光免疫分析法）：12.072.0 ng/L (1.37.6 pmol/L)六、完整六、完整PTHPTH测定测定274注意事项和影响因素：PTH 的分泌在24小时内可有多个峰，主张早晨空腹取血，某些原发性甲状旁腺功能亢进病人高钙饮食的摄入可抑制PTH的分泌，因此，理想的方法是限制钙饮食（元素钙400mg/日）35天，抽取血标本后应尽快处理和保存。促进PTH 分泌的因素有低血钙、高血磷、降钙素
19、、儿茶酚胺和皮质醇。抑制PTH分泌的主要因素有高血钙、低血磷、低血镁、1、25(OH)2D3和普萘洛尔。老年人PTH水平较中青年高，冬季PTH 高于夏季。肾功能不全的病人，其PTH水平可随血清钙的迅速变化（因透析和饮食磷的量），而有较大的波动。六、完整六、完整 PTHPTH测定测定285临床应用和分析：原发性甲状旁腺功能亢进症PTH水平多显著升高，伴高血钙、低血磷、血碱性磷酸酶升高。继发性甲状旁腺功能亢进症，如在肾功能衰竭时，PTH水平升高，伴有高血磷、低血钙。多数非甲状旁腺的恶性肿瘤（异位性PTH 分泌瘤除外）和维生素D中毒引起的高钙血症PTH水平是降低的。甲状旁腺功能减退症时PTH 水平低
20、于正常或在正常的低限，假性甲状旁腺功能减退症 PTH 水平高于正常或在正常范围。六、完整六、完整 PTHPTH 测定测定291原理：CT主要由甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌，甲状腺髓样癌来自滤泡旁细胞，自主分泌大量CT，可作为该肿瘤的标记。2标本收集：空腹抗凝静脉血2ml。3正常参考值：（放免法）非提取血浆2075 ng/L提取男8.2 5 ng/L女4.84 ng/L七、降钙素（七、降钙素（CTCT）测定）测定303注意事项和影响因素：CT主要受血中钙浓度的调节，高血钙可促进CT的分泌。男性高于女性，随年龄增长降钙素下降，肾功能不全可使降钙素水平升高（肾脏清除减少）。1临床意义和分析：主要用
21、于甲状腺髓样癌的诊断，部分甲状腺髓样癌的病人基础CT水平正常，多见于较小的甲状腺髓样癌和多发性内分泌腺瘤病病人伴有早期恶性损害或旁细胞增生，异位肿瘤如小细胞肺癌、类癌和胰岛细胞瘤的病人偶可有CT水平的升高。七、降钙素（七、降钙素（CTCT）测定）测定31第三节第三节肾上腺皮质和髓质功能检查肾上腺皮质和髓质功能检查一、促肾上腺皮质激素（ACTH）测定321原理：ACTH分泌有昼夜节律变化，清晨最高，午夜最低，ACTH受促上腺皮质激素释放激素（CRH）调控，皮质醇在下丘脑和垂体水平反馈抑制ACTH 分泌。2标本采集：于8am 采静脉抗凝血2ml，根据要求用EDTA或肝素抗凝。3正常参考值（化学发光
22、免疫分析法）：ND46.0 ng/L(8am)(ND 代表未测出)4注意事项和影响因素：ACTH 半衰期为10分钟，标本抽取后应尽快分离血浆（4低温离心机离心），20以下冰箱保存，各种应激可使ACTH水平增高。一、促肾上腺皮质激素（一、促肾上腺皮质激素（ACTHACTH）测定）测定335临床意义和分析：库欣氏综合征的鉴别诊断，原发垂体肿瘤和异位肿瘤引起的库欣氏综合征，血ACTH水平增高，而肾上腺瘤或癌引起的库欣氏综合征ACTH水平是降低的。肾上腺皮质功能减退的鉴别诊断，下丘脑和垂体功能损害可使ACTH水平降低，原发于肾上腺的皮质功能减退者ACTH水平是升高的。一、促肾上腺皮质激素（一、促肾上腺
23、皮质激素（ACTHACTH）测定）测定341原理：皮质醇由肾上腺分泌，受促ACTH的调控，具有昼夜节律变化，高峰时间在68am，最低值在午夜112am，分泌入血的皮质醇有 13%呈游离状态，大部分与皮质类固醇结合球蛋白（CBG）结合。2标本采集：于安静状态下8am，必要时4pm和11pm抽不抗凝静脉血2ml。3正常参考值（化学发光免疫分析法）：8am 50250 g/L (138.0690.0 nmol/L)4pm 大约为8am 值的50%11pm 50g/L二、皮质醇测定二、皮质醇测定354注意事项和影响因素：引起皮质醇浓度升高的因素有体力活动、精神紧张、各种急性病、手术、感染、饥饿、抑郁症
24、、神经性厌食、饮酒、吸烟、过度劳累和慢性肝肾疾病等，灯光和活动可影响皮质醇的节律变化。皮质醇浓度受CBG 的影响，使CBG升高的因素包括妊娠、肥胖、甲亢和雌激素治疗，使CBG降低的因素包括甲减、多发性骨髓瘤和先天性CBG缺乏。二、皮质醇测定二、皮质醇测定365.临床意义和分析：用于功能动力试验，如小剂量和大剂量地塞米松抑制试验。了解皮质醇分泌的节律变化，单纯性肥胖患者血皮质醇浓度可升高，但节律正常，皮质醇增多症的病人，血皮质醇失去正常节律。用于皮质醇增多症和肾上腺皮质功能减退症的诊断，监测下丘脑垂体肾上腺轴的情况，如使用大剂量糖皮质激素后，了解肾上腺皮质功能是否受抑制或恢复。二、皮质醇测定二、
25、皮质醇测定371原理：循环中的游离皮质醇通过肾小球滤出，成为尿游离皮质醇，正常占肾上腺分泌皮质醇的1%左右。在皮质醇增多症时，皮质醇的增加超过皮质类固醇结合球蛋白（CBG）的结合能力，使大量游离皮质醇通过肾小球滤出，导致尿游离皮质醇明显增多。2标本采集：留取24小时尿标本，标本中加入防腐剂，每100ml加1克硼酸，记总量，取 2030ml送检，20低温冰箱保存。3正常参考值：未提取法（直接法）75270 g/24小时尿提取法（间接法）2090 g/24小时尿三、尿游离皮质醇测定三、尿游离皮质醇测定384注意事项和影响因素：用提取法测定的尿游离皮质醇可减少尿中不明物质的干扰。尿游离皮质醇不受药物
26、和类固醇结合球蛋白（CBG）的影响。精神刺激、过度劳累、各种急性疾病、抑郁、饮酒和吸烟可使尿游离皮质醇升高。5临床应用与分析：尿游离皮质醇可明确区别正常人和高皮质醇血症状态，具有较高的敏感性，用于：筛查或监测肾上腺皮质功能亢进和减退，鉴别单纯性肥胖与库欣氏综合征，单纯肥胖病人尿游离皮质醇多在正常范围，库欣氏综合征病人尿游离皮质醇增高。皮质醇增多症的动力学试验，如大小剂量地塞米松抑制试验。三、尿游离皮质醇测定三、尿游离皮质醇测定391.原理：在正常情况下，糖皮质激素可负反馈抑制垂体ACTH的分泌，但在库欣氏综合征时，这种负反馈受到损害。地塞米松很少干扰血皮质醇和皮质醇代谢产物的测定，在正常人口服
27、地塞米松可抑制ACTH分泌，进而血皮质醇浓度降，使尿游离皮质醇或 17-羟皮质类固醇17-OHCS）减少。根据地塞米松使用的剂量，分为小剂量和大剂量地塞米松抑制试验，根据用药方法可分为标准和隔夜单剂量地塞米松抑制试验。五、地塞米松抑制试验五、地塞米松抑制试验401试验方法：第1、2天8am收集24小时尿标本，查尿游离皮质醇或17-OHCS作为基线值。第3、4天8am开始口服地塞米松0.5mg每6小时1次，共8次，同时收集 24小时尿标本查上述化验。2正常参考值：服药后第2日，尿游离皮质醇或尿17-OHCS被抑制到基线值的50%以下。3注意事项和影响因素：同尿游离皮质醇和尿17-OHCS测定。4
28、临床意义和分析：小剂量地塞米松抑制试验主要用于鉴别皮质醇增多症与正常人或单纯肥胖病人。标准小剂量地塞米松抑制试验标准小剂量地塞米松抑制试验411试验方法：第1、2天8am起收集24小时尿标本，查尿游离皮质醇或17-OHCS作为基线值。第3、4天8am开始口服地塞米松2mg每6小时1次，共8次，同时收集24小时尿标本查上述化验。2注意事项和影响因素：同尿游离皮质醇和尿17-OHCS测定。3临床意义和分析：大剂量地塞米松抑制试验主要用于鉴别由垂体瘤所致皮质醇增多症还是由肾上腺瘤或癌以及异位肿瘤所致的皮质醇增多症。标准大剂量地塞米松抑制试验标准大剂量地塞米松抑制试验421试验方法：试验当天8am采血
29、2ml查血皮质醇，12pm 口服地塞米松1mg，次晨8am 采血查皮质醇。2正常参考值：次晨 8am血皮质醇被抑制到50g/L以下。3注意事项和影响因素：同血皮质醇，该方法时间短，方便，可在门诊完成试验，但约有20%的假阳性结果，需经24小时尿游离皮质醇进一步证实。4临床意义和分析：用于皮质醇增多症的筛查。正常人或单纯性肥胖的病人次晨血皮质醇被抑制到50g/L以下或较服药前血皮质醇浓度下降达50%以上。隔夜隔夜1mg1mg地塞米松抑制试验地塞米松抑制试验431试验方法：试验当天8am采血2ml，查血皮质醇，作为基线值，12pm 口服地塞米松8mg，次晨8am 采血查皮质醇。2注意事项和影响因素
30、：同血皮质醇，该方法简便，可在门诊完成，试验诊断的正确性与大剂量地塞米松抑制试验相似。3临床意义和分析：用于鉴别垂体瘤还是由肾上腺肿瘤或异位肿瘤所致的皮质醇增多症，由垂体瘤所致次晨血皮质醇水平可被抑制50%以上，如为肾上腺肿瘤或异位肿瘤所致次晨血皮质醇不受抑制或抑制不到服药前皮质醇水平的50%。隔夜隔夜8mg8mg地塞米松抑制试验地塞米松抑制试验441原理：儿茶酚胺包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺，在正常情况下循环中的肾上腺素全部来自肾上腺髓质，而血浆中去甲肾上腺素98%来自交感神经节后神经元的轴突，约2%来自肾上腺髓质。在嗜铬细胞瘤时，儿茶酚胺合成增加，并进入血液循环，测定血中儿茶酚胺浓度
31、可用于嗜铬细胞瘤的诊断。2方法：清晨，空腹，平卧20分钟后抽血，用肝素或EDTA抗凝，尽快分离血浆（用4低温离心机离心），-20以下保存。3正常参考值（高压液相法）：肾上腺素0.05 1.39 nmol/L去甲肾上腺素0.51 3.26 nmol/L六、血儿茶酚胺测定六、血儿茶酚胺测定454注意事项和影响因素：抽血时同时记录血压，在病人血压正常和无症状时，儿茶酚胺正常不能排除嗜铬细胞瘤的诊断，在有高血压和出现症状时，正常的儿茶酚胺值不大可能诊断嗜铬细胞瘤。有许多因素会影响试验结果，抽血前3小时内不能喝咖啡或抽烟，突然停用可乐定和使用肼屈嗪（肼苯达嗪）或长压定扩血管治疗，可使儿茶酚胺增高达嗜铬细
32、胞瘤水平。一些疾病可升高血儿茶酚胺水平，如脱水、阻塞性肺部疾病、心绞痛，心衰、肾衰、一过性脑缺血发作、抑郁、甲减或酮症酸中毒等。5临床意义和分析：嗜铬细胞瘤时儿茶酚胺较正常增加3-5倍，具有较好的敏感性和特异性。肾上腺外嗜铬细胞瘤时血浆上腺素浓度亦可升高，根据肾上腺素浓度来判别肿瘤的部位价值不大。六、血儿茶酚胺测定六、血儿茶酚胺测定461原理：VMA 是儿茶酚胺的终末代谢产物，嗜铬细胞瘤时儿茶酚胺产生增多，进一步代谢为VMA,入血后经尿排出。2标本采集：留24小时尿，加10ml浓盐酸防腐。3正常参考值（柱层析法）：1.9 9.8 mg/24小时尿或9.69.649.5mol/24小时尿（单波长
33、360 nm比色）4注意事项和影响因素：单胺氧化酶抑制剂、降压药物、水扬酸等可影响试验结果，留标本前36天停用。七、尿七、尿3 3甲氧基甲氧基4 4羟基苦杏仁酸（羟基苦杏仁酸（VMAVMA）测定）测定475临床意义和分析：嗜铬细胞瘤时VMA水平升高，有较好的特异性，但敏感性较差。较小的肿瘤（50克以下）主要释放没有代谢的儿茶酚胺入循环，导致相对低的代谢产物，较大的肿瘤（50克以上）主要释放代谢产物入血，尿中有较高的代谢产物。部分肿瘤缺少儿茶酚胺代谢的酶，VMA可在正常范围内。神经细胞瘤和交感神经节细胞瘤VMA 可升高。七、尿七、尿3 3甲氧基甲氧基4 4羟基苦杏仁酸（羟基苦杏仁酸（VMAVMA
34、）测定）测定481原理：肾素由肾小球旁器产生，作用于血液中的血管紧张素原，使其产生血管紧张素，在肺组织，经转换酶作用，形成血管紧张素，可刺激醛固酮的的产生和分泌。2试验方法：卧位、普食（钠120 mmol/日）、过夜，卧床8小时以上，于8am采血5ml，分别放入有抗凝剂的特殊试管中，查肾素、血管紧张素和醛固酮，尽快分离血浆，或置冰浴中送检。卧位采血后，站立 24小时后抽血，查上述化验。八、肾素血管紧张素醛固酮系统（八、肾素血管紧张素醛固酮系统（RAASRAAS）测定）测定493正常参考值(放免法)：血浆肾素活性（PRA）卧位 0.050.79 g/Lh立位1.953.99 g/Lh血管紧张素（
35、A）卧位28.252.2 ng/L立位53.3115.3 ng/L血浆醛固酮（PA）卧位 48.5123.5 ng/L立位63233.6 ng/L八、肾素血管紧张素醛固酮系统（八、肾素血管紧张素醛固酮系统（RAASRAAS）测）测定定504注意事项和影响因素：促进肾素分泌的主要因素有细胞外液容量降低和肾小管内钠离子浓度降低，站立可刺激肾素释放。醛固酮的分泌主要是通过肾素血管紧张素的作用，ACTH 和高血钾等可使醛固酮分泌增加。各种影响血容量、血钾和血钠的因素均可影响化验结果，降压药物特别是血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂等会干扰试验结果应尽可能停用24周（血压较高不能完全停用降压药时，其结果要综
36、合分析）。在卧立位采血时，为便于分析，应同时采血查皮质醇，用以判别ACTH或应激对醛固酮的影响。八、肾素血管紧张素醛固酮系统（八、肾素血管紧张素醛固酮系统（RAASRAAS）测定）测定515临床意义和分析：用于原发性醛固酮增多症（原醛症）的诊断和病因分析，卧位测定值用于确定有无原醛症，原醛症的特征为低肾素高醛固酮，用血浆醛固酮/血浆肾素活性（PA（ng/dl）/PRA(ng/mlh)50（最好用立位测定值）来诊断原醛症有较好的特异性。站位测定值主要用于原醛症的病因诊断，由醛固酮瘤所致，站位后醛固酮浓度不升高或有所下降，由特发性醛固酮增多症（双侧肾上腺增生）所致，站位后醛固酮浓度升高（30%）。继发性醛固酮增多症的诊断，特点是高肾素高醛固酮，醛固酮减少的原因有原发性肾上腺皮质功能减退症、腺垂体功能减退症、先天性肾上腺增生中的 11、17、21羟化酶缺乏。八、肾素血管紧张素醛固酮系统（八、肾素血管紧张素醛固酮系统（RAASRAAS）测）测定定52
