医科大学精品课件:肝炎 (2).ppt

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1、病毒性肝炎 Viral Hepatitis,谢冬英 xdy-gz 中山大学附属第三医院,2014.09,概 述,引起肝损害的常见原因 病毒性肝炎的定义: 由肝炎病毒(嗜肝病毒)引起的肝功能损害。 肝损害常见征象: 乏力、消化道症状、尿黄及身目黄染、肝脾肿大、腹水、肝功能异常等。,几个重要的中英对照,甲型肝炎 Hepatitis A 乙型肝炎 Hepatitis B 丙型肝炎 Hepatitis C 丁型肝炎 Hepatitis D 戊型肝炎 Hepatitis E 肝硬化 Liver cirrhosis 肝衰竭 Liver failure,病毒性肝炎:常见而重要的一组疾病,高度地区性:我国是肝

2、炎高度流行区 临床表现多样:从无症状至多器官衰竭 重型者病死率高 目前无特效治疗药物 乙型、 丙型肝炎可变成慢性,并可发展成慢性肝炎、肝硬化甚至肝癌 已有有效疫苗预防乙型、甲型和戊型肝炎,病原学,已确定的肝炎病毒有五种: 甲、乙、丙、丁、戊型 (HAV 、HBV、HCV、HDV、HEV) HBV:DNA病毒 余均为RNA病毒,HAV(hepatitis A virus):,RNA病毒 抵抗力较强 主要在肝细胞胞质内复制 通过胆汁从粪便中排出 无慢性带病毒状态,1个血清型,1个抗原抗体系统 抗-HAV IgM: 感染后6个月内检出 对临床诊断甲型肝炎有重要意义 抗-HAV IgG:保护性抗体 感

3、染后逐步升高 恢复期达高滴度并长期存在,HAV (Hepatitis A virus),HBV(hepatitis B virus),肝细胞内复制,血液和其他体液中可检出,主要经血传播。抵抗力很强。 2 个生物学标记:HBV DNA、 DNAP 3 种形态:Dane颗粒,小球型,核型 3 对抗原抗体系统 4 个开放读码框:S区、C区、P区、X区 8 个基因型:AH。我国以B、C型为主 10 个亚型:adw、adr、ayw、ayr为主,HBV颗粒的三种形态,HBV基因结构,HBV的三种形态(电镜下),Dane颗粒,小球型,核状型,HBV 活动复制指标,HBV DNA HBV DNAP HBeAg

4、 HBcAg,三对抗原抗体系统:,1. HBsAg与抗-HBs 2. HBeAg与抗-HBe 3. HBcAg与抗-HBc 两个生物学标记: 1. HBV DNA 2. HBV DNAP,HBsAg与抗-HBs,HBsAg: HBV感染的间接指标 主要亚型:adr、adw、ayr、ayw 感染后12周出现 急性持续16周,可长达20周 慢性持续存在多年 抗-HBs: 保护性抗体 急性感染恢复期出现,持续时间长,HBeAg与抗-HBe,HBeAg: HBV活动复制指标之一 HBV DNA前C区变异时,HBeAg 不能表达, HBeAg 阴性,但HBV继续大量复制,HBV DNA仍然阳性。 抗-H

5、Be: HBeAg 阴转后出现,长期存在。,HBcAg与抗-HBc,HBcAg: HBV复制指标。意义与HBeAg相同。 抗-HBc: 抗-HBc IgM 急性感染滴度高 慢性感染滴度低 抗-HBc IgG 感染后持续阳性,HBV DNA: 游离型HBV DNA 整合型HBV DNA 是HBV感染最直接、特异、灵敏的指标 cccDNA(共价闭合环状DNA):目前无药物能清除该结构,是HBV复制模板,乙肝复发的根源。 HBV DNA聚合酶: HBV复制指标之一,HCV (hepatitis C virus),球形颗粒 病毒容易变异 基因分型:16型。我国1b为主 病毒RNA容易降解 感染标志:H

6、CV RNA,抗-HCV 肝细胞HCV Ag 抗-HCV不是保护性抗体,HDV (hepatitis D virus),缺陷病毒,依赖HBV复制 与HBV同时感染(co-infection) 或重叠感染(super-infection) 感染标志: HDAg与抗-HD HDV RNA,HEV (hepatitis E virus),有流行株和散发株 猴类和猩猩易感 在肝细胞内复制,胆汁排出 一般无慢性。免疫显著低下者可变为慢性。 感染标志: 抗-HEV IgM、IgG:均可见于急性病人 结合临床有诊断价值。 血液中HEV RNA:提示现症感染 粪便中HEV:不作为常规诊断方法,流行病学,传染源

7、,患者 亚临床感染者 病毒携带者 甲型、戊型: 经粪便排出病毒 乙、丙、丁型: 经血液和体液排出病毒,传播途径,甲肝、戊肝传播途径,途 径:粪口途径为主 偶可见血液传播 传播方式:进食 密切接触 污染水源 可散发或流行 水源或食物污染可导致暴发流行,HAV、HEV,以血液和注射途径为主 血液、体液:输血和血制品、不洁注射、生活密切接触、性接触、血透、手术、针刺、共用剃刀或牙刷、器官移植等 母婴传播:在我国的乙肝传播中起重要作用。 宫内传播 围生期传播 (特别重要) 分娩后传播 其它途径,乙型肝炎、丁型肝炎传播途径,丙型肝炎传播途径,1995年前:以输血和血制品为主(职业献血) 目 前:共用注射

8、器(如静脉注射毒品)最重要 其 他:性接触、器官移植、血液透析、针刺,目前我国流行情况:,Hepatitis A: anti-HAV + 80.9% Hepatitis B: HBsAg + 7.18% Hepatitis C: anti-HCV + 3.2% Hepatitis D: anti-HDV + 1.15% Hepatitis E: anti-HEV + 17.2%,我国是各型肝炎高度流行区,免疫力,各型肝炎之间无交叉免疫,可重叠感染 最常见的重叠感染方式:HBV+其它肝炎病毒 HAV:抗-HAV IgG可维持终身 HBV:仅抗-HBs 具保护性 HCV:抗-HCV无明显保护性 H

9、DV:抗-HDV无保护性 HEV:抗-HEV持续时间短,流行特征,散发: 流行和暴发流行: 季节性: 地理分布:,发病机制,免疫应答介导病理损伤为主 适当的免疫应答可以清除病毒 免疫反应过强可导致肝细胞大量坏死 HBV感染者可出现免疫耐受状态 免疫明显低下者可HBV再激活,病理改变,大体病理不能区分五型肝炎 病变为弥漫性。慢性肝炎可形成结节 疾病的不同时期各种病理改变及严重程度不同,主要病理改变有: 1. 肝细胞变性、坏死和再生; 2. 炎症细胞浸润; 3. 细胞增殖; 4. 肝细胞内及毛细胆管细胞内瘀胆; 5. 汇管区改变及纤维化。,健康肝脏,肝纤维化,肝硬化,肝癌,病理生理 (1),1.

10、黄疸 肝细胞性 2. 肝性脑病 见于重型肝炎和肝硬化 血氨及其他毒性物质潴积 氨基酸比例失衡 假性神经递质假说 诱发因素,病理生理 (2),3. 出血 凝血因子合成减少 血小板质、量下降 DIC、合并血液病 4. 肝肾综合征 内毒素血症、有效血循环量减少等导致有效肾滤过下降,病理生理 (3),5. 腹水 钠潴留 门脉高压 低蛋白血症 淋巴液生成增多 6. 肝肺综合征 肺动-静脉分流 内毒素血症,临床表现,潜伏期,甲型 30 d ( 545 d ) 乙型 70 d ( 30180 d ) 丙型 50 d ( 15150 d ) 丁型 未确定 戊型 40 d ( 1070 d ),临床类型,急性肝

11、炎 急性黄疸型 急性无黄疸型 慢性肝炎 轻、中、重度、无症状携带者 瘀胆型肝炎 重型肝炎 急性、亚急性、慢加急性、慢性 肝硬化 静止期、活动期,代偿期、失代偿期,急性肝炎,急性黄疸型 急性无黄疸型 多见 急性黄疸型肝炎临床分三期: 黄疸前期 黄疸期 恢复期,急性肝炎,不同病原体引起的肝炎临床表现相似: 乙肝和丙肝临床相似 甲肝和戊肝临床相似,黄疸前期,症状明显 发热、畏寒等“上感”症状 乏力、消化道症状特别突出 尿黄如红茶 持续 57 d 容易误诊为上感、急性胃肠炎!,2. 黄疸期,消化道症状好转,热退 尿色加深如红茶样 皮肤、巩膜黄染出现 2周内达高峰 肝肿大、压痛及触痛,脾大 少数出现梗阻

12、性黄疸表现,3. 恢复期,症状减轻至消失 黄疸消退 肝脾回缩至正常 肝功能恢复 持续24个月,平均 1 个月,滴度,接触病毒后的月份,抗-HBe,0,1,2,3,4,5,6,12,24,黄疸,ALT,抗-HBc,抗-HBs,有症状的急性乙型肝炎,浓茶样尿,皮肤巩膜黄染,巩膜黄染,慢性肝炎,见于乙、丙、丁型肝炎 按病情严重程度分三度: 轻、中、重度,目前对慢性乙肝的分型:,HBeAg阳性慢性乙型肝炎 HBeAg阴性慢性乙型肝炎:约占1/3 特点: HBeAg 阴性,抗HBe阳性 HBV DNA阳性,HBV DNA前C区变异 难治性慢性乙肝,慢性肝炎轻度,症状轻; ALT反复升高, 无明显蛋白代谢

13、改变; 肝脾轻度肿大; 预后较好。,慢性肝炎中度,症状明显; 肝脾肿大; 慢性肝病体征:肝手掌、蜘蛛痣、肝病面容、胸前毛细血管扩张等; 肝功能持续异常,蛋白代谢改变; 可有肝外损害表现。,慢性肝炎重度,症状较重; 常有黄疸; 肝功能损害明显: ALT持续升高,大于正常10倍; 明显蛋白代谢异常 PT延长,PTA 40%60%。,肝病面容,肝掌征,慢性乙肝感染的自然史,急性感染,慢性携带者,痊愈,3050 年,慢性肝炎,病情稳定,病情进展,肝硬化,代偿性肝硬化,肝癌,死亡,失代偿性肝硬化 (死亡),接触乙肝病毒后的时间(月),0,1,2,3,4,5,6,12,24,ALT,抗-HBs,抗-HBc

14、,抗-HBe,HBsAg,亚临床型乙型肝炎,滴度,接触病毒后的时间,滴度,ALT,抗-HBc,抗-HBe,症状,5,6,0,1,2,3,4,6,7,1,2,3,4,5,8,9,10,HBsAg,HBeAg,月,年,慢性乙型肝炎,慢性感染 (%),有症状的 感染 (%),感染时的年龄,出生,1 - 6 月,7 -12 月,1 - 4 年,年龄较大的 儿童以及成年人,0,20,40,60,80,100,100,80,60,40,20,0,不同年龄时感染HBV,结局不同,慢性感染,有症状的感染,重型肝炎,病理基础:广泛的肝细胞坏死。 临床分型:急性、亚急性、慢加急性、慢性 急 性:急性起病2周内出现

15、以II度以上肝性脑病 为特征的肝衰竭表现。 亚 急 性:急性起病15天26周出现肝衰竭表现 慢加急性:在慢性肝病基础上发生的急性肝衰竭 慢 性:在肝硬化基础上肝功能进行性减退所致 的以腹水或门脉高压、凝血障碍和肝性 脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿 分 期:早、中、晚,肝衰竭的主要临床表现,1. 肝性脑病:神经精神症状、脑水肿、扑翼样震颤; 2. 肝脏迅速缩小; 3. 黄疸迅速加深达10倍正常值以上; 4. 中毒性鼓肠和腹水; 5. 出血或出血倾向,凝血酶原时间(PT)显著延长或凝血酶原活动度(PTA)40%;,6. 肝肾综合征:功能性肾衰竭,酸碱失衡,电解质紊乱; 7. 继发细菌和/或真菌

16、感染、发热; 8. 肝功能显著异常。,重型肝炎及肝衰竭的常见诱因,1. 病后未适当休息或治疗不及时 2. 细菌感染 3. 重叠其他肝炎病毒感染 4. 大量饮酒 5. 妊娠 6. 使用损肝药物 7. 手术 8. 免疫力显著下降:化疗、免疫抑制剂等,评价肝衰竭预后的主要实验指标,反映肝脏合成功能: 凝血酶原活动度(PTA) 血胆固醇 胆碱酯酶活性 反映肝细胞增生情况: AFP,瘀胆型肝炎,持续3周以上肝内梗阻性黄疸 容易误诊为肝外梗阻性黄疸,肝硬化,代偿期: 失代偿期: 门脉高压 脾功能亢进 腹水 低蛋白血症,静止期:无肝炎活动 活动期:有肝硬化基础,仍有肝炎活动表现。,肝硬化,男性乳房发育,腹壁

17、静脉曲张,特殊人群肝炎的临床表现,小儿 隐性感染多见; 易成为HBV无症状携带者; 症状轻。 老年 黄疸发生率高,程度深,持续时间长; 肝内瘀胆型多见;进展快; 合并症及并发症多,病死率高。 孕妇 症状明显,易产后大出血、DIC; 肝衰竭比例高,病死率高; 致畸形、流产、早产、死胎; 母婴传播。,实验室检查,一、肝功能检查: 酶: ALT, AST, GGT, ALP, CHE,LDH等 血清蛋白: ALB, GLB,A/G比值 血清和尿胆色素:胆红素、尿胆红素、尿胆原 凝血酶原时间(PT)及凝血酶原活动度(PTA) 血氨、脂肪代谢障碍,二、肝炎标记物检测,1.甲型肝炎标记物,抗-HAV Ig

18、M + + - 抗-HAV IgG - + + 粪检HAV颗粒、HAV分离,2. 乙型肝炎标记物,血清免疫学标记:三对抗原抗体系统 HBsAg 与 抗- HBs HBeAg 与 抗-HBe HBcAg 与 抗-HBc IgM、IgG HBsAg + :提示HBV现症感染 抗-HBs + :提示对HBV感染有保护力,“乙肝两对半” HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc,1. 抗-HBs+ 注射乙肝疫苗产生的 余指标 保护性抗体。 2. 抗-HBs+ 既往HBV感染,病毒已 抗-HBe+ 清除,有保护力。 抗-HBc+,3. HBsAg + 抗-HBs - HBeAg + 抗

19、-HBe - 俗称“大三阳” 抗-HBc + 提示HBV现症感染,病毒复制活跃,有传染性。,4. HBsAg + 抗-HBs - HBeAg - 抗-HBe + 俗称“小三阳” 抗-HBc + 常提示慢性感染 一般表示病毒复制相对减少,传染性减低 部分为HBV前-C区变异,病毒仍然复制活跃,病情进展 应检测HBV DNA,5. HBsAg - 抗-HBs - HBeAg - 抗-HBe + 抗-HBc +,感染过HBV,未产生有效保护抗体。 应进一步检查HBV DNA 不需要注射乙肝疫苗,6. 单项抗-HBc + 余项为 -,两种可能: *低滴度HBV感染, 查HBV DNA确定。 *感染过H

20、BV,病毒已清除。,抗-HBc IgM,低滴度阳性:慢性感染 高滴度阳性:急性感染,HBV DNA: HBV活动复制及有传染性的直接指标。 检测方法:PCR法 DNAP :HBV活动复制的指标 (临床少用),HBsAg、HBcAg: 免疫组化法 HBV DNA : 原位PCR法 原位杂交法,肝组织,3. 丙型肝炎标记物,抗-HCV(常用) HCV RNA 定性或定量(常用) 肝细胞内HC Ag,4. 丁型肝炎标记物,HD Ag 抗-HDV IgM、IgG HDV RNA,5. 戊型肝炎标记物,抗-HEV IgM、IgG(常用) HEV RNA HEV 分离,三、肝活体组织学检查,对诊断和鉴别诊

21、断有重要意义 评价药物治疗效果的客观指标之一 明显肝硬化、深度黄疸、明显凝血障碍者不做肝活检,四、影像学检查,超声波、CT、MRI等 对肝硬化、肝内占位病变的诊断及鉴别诊断有意义,五、其他检查,1. 血常规 2. 尿常规 3. 心电图,并发症与后果,1. 乙型肝炎: 胆囊炎、胰腺炎、胃肠炎等 糖尿病等 再障、溶血性贫血等 心肌炎、结节性多动脉炎等 肾炎、肾小管酸中毒等 过敏性紫癜等,2. 肝衰竭的并发症:,继发细菌感染:多部位、多菌种感染 以胆道、呼吸道、肠道常见 消化道大出血:胃粘膜糜烂 食道胃底静脉破裂出血 其他部位出血: 肝肾综合征 肝性脑病 急性胰腺炎,3. 肝硬化、肝癌,HBV、HC

22、V慢性感染是肝硬化的最常见原因。我国以前者为主。 原发性肝癌与HBV、HCV感染高度相关:90%肝细胞癌有关,急性HBV、 HCV感染,慢性 肝炎,肝硬化,原发性肝细胞肝癌,慢性感染,慢性乙型、丙型肝炎疾病的预后,稳定,稳定,稳定,痊愈,活动期,4. 肝硬化的并发症,1. 上消化道大出血 2. 原发性腹膜炎 3. 肝性脑病 4. 肝肾综合征 5. 原发性肝癌 6. 水、电解质紊乱及酸碱失衡,诊 断,一、流行病学资料: 甲肝、戊肝:季节、年龄 进食被污染的水和食物等 乙肝:密切接触史、家庭群集现象 特别是母亲HBsAg阳性 丙肝:输血或血制品史、静脉毒瘾者 不洁性生活,二、临床表现,症状:乏力、

23、消化道症状、尿黄、腹胀等。 体征:身目黄染、肝脾肿大、慢性肝病体征、 腹水等。 肝衰竭:肝衰竭的症状和体征 注: 肝衰竭患者症状体征复杂多样。 部分病人无明显症状,常规体检时发现。,肝功能检查,酶学检查:ALT、AST、GGT、ALP等 肝衰竭:胆酶分离 合成功能障碍:肝衰竭时CHOL、CHE明显下降 蛋白代谢改变:ALB、GLB PT或PTA:重 度:PTA 40%60% 肝衰竭:PTA 40% PT是反映肝坏死程度最确切指标!,三、病原学诊断,甲肝:抗-HAV IgM阳性,或IgG由阴性转阳 乙肝:HBsAg 及HBV DNA阳性 丙肝:抗-HCV阳性,HCV RNA阳性 丁肝:HDAg

24、阳性,抗-HD IgM 或IgG 阳性,HDV RNA阳性 戊肝:抗-HEV IgM及抗-HEV IgG阳性 HEV RNA阳性,四、病理诊断,病理诊断和临床诊断可不相符 慢性肝炎炎症和纤维化改变: 炎 症:G1G4 纤维化:S0S4,鉴别诊断,抓住最突出的两个特点鉴别:,肝功能损害、黄疸,一、其他原因引起的黄疸,1. 溶血性黄疸 2. 肝外梗阻性黄疸,二、其他原因引起的肝炎,1. 其他病毒引起的肝炎 2. 感染中毒性肝炎 3. 药物性肝损害 4. 酒精性肝病 5. 寄生虫肝病 6. 肝豆状核变性 7. 脂肪肝 8. 妊娠期急性脂肪肝,预 后,急性肝炎 预后好。 急性乙肝:10%40% 慢性

25、急性丙肝:50% 80%慢性 甲肝、戊肝:一般不发展为慢性 妊娠晚期戊型肝炎:病死率10% 40% 慢性肝炎 中、重度易发展成肝硬化、重肝; 各期均可发生癌变。 重型肝炎(肝衰竭): 病死率高 50%70% 淤胆型肝炎:急性预后好,慢性差 肝炎肝硬化:活动性肝硬化预后不良,治 疗,急性肝炎,1. 休息、清淡饮食 2. 对症治疗 补液等 3. 急性期不主张抗病毒治疗,慢性肝炎,一般疗法:休息、饮食等 对症治疗:降酶药物 非特异性护肝药 抗病毒治疗:是治疗的关键 抗纤维化治疗:,慢性肝炎的治疗目标,长期目标: 预防肝功能失代偿,减缓或预防向肝硬化和肝癌进展,延长生存时间 提高生活质量 短期目标(治

26、疗终点): 持续抑制病毒,ALT正常,组织学改善 HBeAg阳性乙肝需达到HBeAg血清转换,1. AASLD guideline. Hepatology 2004 2. APASL guideline 2005,抗病毒治疗,是慢性乙肝和慢性丙肝治疗的关键!,慢性乙型肝炎抗病毒治疗,慢性乙肝难以彻底治愈: 因 cccDNA是HBV复制模板,难以彻底清除!,慢性乙肝感染的自然史,急性感染,慢性携带者,痊愈,3050 年,慢性肝炎,病情稳定,病情进展,肝硬化,代偿性肝硬化,肝癌,死亡,失代偿性肝硬化 (死亡),抗病毒,?,抗病毒治疗指征:,对象:慢性乙型肝炎 慢性丙型肝炎 乙肝: 丙肝:HCV R

27、NA阳性,ALT正常或升高 注意: “HBV携带者”抗病毒治疗效果差、易复发。 ALT正常的慢性HCV感染者主张抗病毒治疗。,HBV复制活跃: HBeAg 阳性:HBV DNA105IU/ml HBeAg阴性: HBV DNA104IU/ml,肝炎反复活动:ALT大于2倍正常值上限或持续升高 或肝活检炎症G2和/或纤维化S2,抗HBV治疗的主要药物,干扰素类:普通-干扰素、聚乙二醇干扰素 核苷类似物: 恩替卡韦 ( entecavir) 替诺福韦 (Tenofovir) 替比夫定 (telbivudine) 阿德福韦酯 (adefovir dipivoxil) 拉米夫定 (lamivudine

28、) 恩曲他滨 (Emtricitabine) 免疫调节剂:胸腺素1,核苷(酸)类似物,TH,干扰素,免疫刺激剂,NK,TC,+,+,+,-,+,+,+,-,贺普丁 阿的福韦 恩替卡韦 LDT 恩曲他滨 替诺福韦,胸腺素,抗HBV药物的作用机理,普通干扰素 聚乙二醇干扰素,影响抗病毒疗效的主要因素,1. 病毒:病毒载量、基因型和准种、 病毒变异(包括耐药变异) 2. 机体:免疫状态、依从性 3. 药物:类型、剂量、疗程,干扰素,作用机理:免疫调节+直接抗病毒 应用指征:ALT在正常上限1.5倍以上,10倍以内;病毒活动复制;胆红素在正常上限2倍以内。 反指征:肝功能显著异常(如肝硬化失代偿、明显

29、黄疸、肝衰竭)、自身免疫疾病、精神病、妊娠等 副作用:流感样症状、消化道症状、脱发、WBC及PLT下降、忧虑、诱发或加重自身免疫疾病和糖尿病等。,核苷(酸)类似物,作用机理:抑制HBV DNA逆转录酶 应用指征: 适用干扰素者均适用 不适用干扰素而需抗病毒治疗者 肝硬化、肝功能不全者 疗 程:高度个体化。多数需数年,停药需慎重 副作用: CK升高 极少数发生乳酸血症、肌炎、低磷血症等,使用核苷类似物注意事项:,长期治疗,疗程高度个体化,不轻易停药。肝硬化、肝癌、移植患者及长期免疫抑制剂治疗者不宜停药 治疗过程中病毒可能出现耐药变异,导致HBV复制,肝炎再活动 定期复查肝、肾功能、HBV DNA

30、、HBV血清标志、AMY、CK、AFP、肝B超等 病人知情同意,依从性要好,慢性丙型肝炎抗病毒治疗,(慢性丙型肝炎是可治愈的!),干扰素+利巴韦林HCV治疗方案,1. 推荐优选方案 : 聚乙二醇干扰素(每周1次)+ 利巴韦林( 1 1.2g/ 日) 疗程:48周(HCV基因1型、4型) 24周(HCV基因2型、3型) 2. 不能应用利巴韦林者:单用聚乙二醇干扰素 3. 普通干扰素+利巴韦林: 4. 普通干扰素: 疗效:方案 1 方案 2 方案 3 方案4 影响疗效因素:病毒基因型、病毒载量、IL-28B基因多态性 免疫状态、疗程、代谢状态、利巴韦林的用量等,口服DAA治疗慢性丙型肝炎,部分药物

31、获美国FDA批准 疗程短、疗效好 费用高昂 国内暂时未上市,肝衰竭的治疗,绝对卧床休息 低蛋白饮食、大便通畅 热量、维生素及电解质补充 血浆、白蛋白,一般治疗和支持治疗:,出血 肝性脑病 继发感染 肝肾综合征 肝坏死,对症治疗:,1. 防治出血,抑制胃酸 补充凝血因子 止血药物 降低门静脉压力 抗DIC,2. 防治肝性脑病,低蛋白饮食 降低血氨 恢复正常神经递质 防治脑水肿 维持水电解质及酸碱平衡 去除诱因,3. 防治继发感染,主要针对G-杆菌 兼顾厌氧菌、G+菌 必要时抗真菌 注意:避免损害肝肾,4. 防治肝肾综合征,维持有效血循环量 减轻内毒素血症 适当利尿 慎用损肾药物,5. 促进肝细胞

32、再生,G-I(胰高血糖素胰岛素)疗法 p-HGF(促肝细胞生长因子),使用核苷类似物 禁止使用干扰素 目的:改善预后、防复发 为肝脏移植准备,抗病毒治疗:,血浆置换 胆红素吸附 生物人工肝 持续血液滤过,人工肝辅助治疗:,供肝紧缺 排斥反应、并发症 移植后肝炎复发 经济支出巨大,肝脏移植治疗:,瘀胆型肝炎治疗,短程使用肾上腺皮质激素。 注意激素副作用!,探索中:干细胞治疗,主要作用机理: 干细胞的分化、修复功能 干细胞的免疫调节功能 来自自体或异体 方式:静脉输入、肝动脉或买家门静脉注入 应用对象:晚期肝硬化、重型肝炎 疗效:有待进一步评估,探索中:免疫治疗,病毒性肝炎的预防,甲肝、戊肝的预防

33、,1. 控制传染源:隔离和治疗病人 2. 切断传播途径:饮食、水源卫生 3. 保护易感人群 主动免疫:甲肝疫苗 戊肝疫苗 被动免疫:甲肝 免疫球蛋白,乙型肝炎的预防,管理传染源: 切断传播途径: 保护易感者: 1. 主动免疫: 乙肝疫苗:0、1、6月注射 2. 被动免疫: 高效价乙肝免疫球蛋白( HBIG) 3. 母婴传播的阻断: 新生儿出生24小时内注射乙肝疫苗和HBIG 妊娠后三个月用替比夫定、替诺福韦酯或拉米夫定,丙型肝炎的预防,暂无有效疫苗 严格筛选献血员,掌握血制品使用指征 避免共用注射器和针头 倡导安全健康性生活 对高危人群进行HCV感染的筛查,消灭肝炎,任重道远!,思考题: 1 典型急性黄疸肝炎的临床表现 2 常用肝炎标志物的临床意义 3 重型肝炎的临床表现、诊断与治疗 4 慢性乙型肝炎的抗病毒治疗适应证 5 病毒性肝炎的鉴别诊断 6 特殊人群肝炎的特点 7 乙型肝炎的预防,谢谢,

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