1、感染性休克,中山三院感染病科 舒欣,定义,休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。 分类： 感染性休克、过敏性休克、心源性休克、低血容量性休克、神经源性休克,定义,感染性休克(septic shock)也称脓毒性休克，是由各种病原微生物及其毒素侵入血液循环激活宿主细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性炎症介质，引起全身炎症反应综合征，造成全身微循环障碍、组织缺血缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭，导致以休克为突出表现的危重综合征。,概述,微生物的毒力和数量、机体的内环境与应答是决
2、定休克发生发展的重要因素,流行病学,全球1800万例/年 增加的原因： 人口老龄化 有创操作增加 生命支持技术提高及随之增加的耐药致病菌 免疫系统低下,严重败血症或感染性休克患者，全球约1800万例/年，逐年递增 病死率高：严重败血症：25%-30%；感染性休克：40%-70% 临床各专科均存在,病因学,致病菌： G+菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌等 G-菌：肠杆菌科细菌、不发酵杆菌、脑膜炎球菌、类杆菌等 真菌 病毒：肾综合征出血热 原虫、立克次体 临床常见疾病： 革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、中毒性肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、中毒性菌痢、肾综合征出血热，医院获得性肺炎,宿主因素, 免疫
3、防御功能低下者： 慢性基础疾病； 接受免疫抑制剂等治疗； 广谱抗菌药物； 留置静脉导管或导尿管； 好发人群：老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤或较大手术后的患者尤易发生,特殊类型的感染性休克,中毒性休克综合征（toxic shock syndrome TSS）是由细菌毒素引起的严重感染性中毒休克一系列表现。 1.金黄色葡萄球菌TSS 由非侵袭性金葡菌的外毒素引起 2.链球菌TSS 由A组链球菌产生的致热性外毒素A所致,金黄色葡萄球菌TSS,1. 易发因素： 1）经期TSS病例 2）非经期TSS病例 感染灶、地区差异 2. 致病因子 由非侵袭性金葡菌产生的致热原性外毒
4、素C和肠毒素F：统称中毒性休克综合征毒素-1(TSST-1),链球菌TSS（STSS）,又称链球菌TSS样综合征（TSLS） 致病菌：毒力较强的缓症链球菌 致病因子：致热性外毒素A,发病机制和病理生理,发病机制复杂，是多种因素互为因果的综合结果 微生物及其毒素和胞壁成分激活机体细胞、体液免疫系统、ACTH/ 内啡肽系统产生多种内源性递质(主要为细胞因子)感染性休克。 G-细菌产生的内毒素为最强力的激活剂。,发病机制和病理生理,1. 微循环障碍学说 2. 休克的细胞损伤机制 3. 休克的分子机制 4.休克的代谢改变 5.主要脏器的病理变化,微循环障碍学说,休克是一种严重、动态的病理过程 在休克发
5、生发展过程中，微血管经历痉挛、扩张、麻痹三个阶段 分休克早期、中期、晚期 休克早期：缺血缺氧期 休克中期：淤血缺氧期 休克晚期：微循环衰竭期,休克早期（缺血缺氧期）,病因的直接作用、神经反射多种缩血管体液因子增加（儿茶酚胺， 肾素血管紧张素醛固酮、血栓素A2和血小板活化因子、白三烯、内皮素等）微血管强烈痉挛微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧,微血管痉挛,微循环灌注减少,毛细血管网缺血缺氧,缺血缺氧期,休克中期（淤血缺氧期）,组织缺血缺氧酸性代谢产物、组胺、缓激肽形成增加 微A舒张、毛细血管开放、微V仍收缩、WBC附壁流出道阻力增大微循环血液淤滞、血浆外渗、组织水肿、有效循环血量减少血压下降缺氧
6、和酸中毒、自由基产生增加脂质过氧化损伤细胞,淤血缺氧期,微动脉对儿茶酚胺敏感性下降舒张,微静脉端持续收缩、白细胞粘壁流出道阻力增大微循环血液淤滞,组织水肿有效循环下降血压下降,休克晚期（微循环衰竭期）,毛细血管网血流停滞、血细胞聚集、血管内皮损伤促进凝血过程和DIC 组织细胞严重缺氧、大量坏死多器官功能衰竭,微循环衰竭期,毛细血管网血流停滞，血细胞聚集，血管内皮损伤促进凝血过程、DIC 多器官功能衰竭,目前发病机制尚不清楚，是多种因素互相影响，形成复杂的发病机制。 弥漫性血管内凝血(DIC) 细胞损伤和脏器功能障碍 内毒素的作用 自由基的影响 溶酶体损伤 细胞膜上磷脂酶A2活化 一氧化氮(NO
7、)的作用,微循环麻痹期 (顽固性休克,refractory shock),弥漫性血管内凝血（DIC）,缺氧毒素,损伤血管内皮细胞,活化凝血系统,破坏WBC、 血小板,微循环障碍,酸中毒,血管内皮损伤, 血管壁粗糙,血栓形成,DIC,回心血量 心排血量降低,外渗、出血,广泛血栓形成,重要脏器功能障碍,顽固性休克,内毒素的作用,细胞损伤 单核-巨噬细胞TNF、IL1加重休克及细胞功能障碍 刺激脑下垂体内啡肽鸦片样受体，抑制心脏及血管功能加重休克 活化补体，产生血管活性物质，如过敏毒素、组织胺，使毛细血管扩张，渗透性增加，血容量降低，加重休克,休克的细胞损伤机制,炎症失控学说 严重感染引起的全身炎症
8、反应综合征（SIRS）。机体失去控制的、自我持续放大和自我破坏的炎症反应。播散性炎细胞活化、炎症介质泛滥，形成瀑布效应。,休克的细胞损伤机制,细胞膜：Na+-K+-ATP酶受抑制，细胞内Na+升高，K+降低；胞浆Ca2+升高激活胞膜上的磷脂酶A2，胞膜磷脂分解，造成膜的通透性进一步增高,休克的细胞损伤机制,线粒体：休克时最先发生变化的细胞器。受损后: 呼吸链功能障碍代谢紊乱。氧化磷酸化功能低下ATP生成减少，乳酸堆积。线粒体膜上的离子泵障碍，线粒体内K+ 和Ca2+丢失，胞浆内Ca2+增多，磷脂酶激活，Na+和水进入线粒体，线粒体肿胀破坏,休克的细胞损伤机制,溶酶体：休克时，溶酶体膜的通透性增
9、高，溶酶释放，细胞自溶、死亡,休克的细胞损伤机制,溶酶释放,细胞自溶,Na-K-ATP酶,Na上升K下降,细胞水肿,呼吸链受损,ATP减少,离子泵障碍,Ca离子增加,磷脂酶A激活,胞膜磷脂分解,线粒体,溶酶体,休克的分子机制,不平衡,过度炎症反应,休克,内毒素 先天性模式识别受体（Toll样受体、核苷酸结合寡聚化结构域蛋白质和解旋酶中的维A酸诱导基因1） 效应细胞（单核巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞） 活化的核因子NF-从胞质转入胞核，促进TNF-、IL-1的表达）进一步炎症因子（IL-6、IL-8、IL-12、IFN） 放大炎症反应,抗炎反应(IL-4、IL-10、IL-13、PGE2 ),
10、初始炎症因子（TNF-、IL-1）进一步炎症因子（IL-6、IL-8、IL-12、IFN）,抗炎反应(IL-4、IL-10、IL-13、PGE2 ),休克未发生时,休克的分子机制,初始炎症因子（TNF-、IL-1）进一步炎症因子（IL-6、IL-8、IL-12、IFN）,抗炎反应(IL-4、IL-10、IL-13、PGE2 ),休克发生时,休克的分子机制,一氧化氮（NO）的作用,导致低血压的重要介质 激活鸟苷酸环化酶，提高细胞内cGMP的水平血管平滑肌扩张和降低收缩反应性顽固性低血压 、抑制心肌收缩性、增加血管通透性、抑制线粒体呼吸,氧自由基和蛋白酶,可引起弥漫性血管内皮损伤，暴露下层的胶原基
11、质，触发内源性凝血途径。 TNF抑制蛋白C活化和血浆中纤溶酶原激活因子抑制物（PAI-1)的增多，导致抗凝系统和纤溶系统活性下降。 凝血因子大量消耗，DIC的发生，导致微血管血栓，组织灌注不良和器官衰竭,休克的代谢改变,糖、脂肪代谢 休克初期：血糖、脂肪酸、甘油三酯增加 休克发展期：血糖、胰岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增加,酸碱平衡失调,毒素直接刺激呼吸中枢，有效循环量下降,呼吸增快，换气过度，导致呼吸性碱中毒,脏器氧合不足，三羧酸循环抑制，乳酸堆积,代谢性酸中毒，呼吸深大而快,肺、脑脏器功能损害,混合性酸中毒，呼吸节律、幅度改变,主要脏器的病理变化,肺：肺萎陷、水肿 、实变 心脏：心肌纤维变
12、性、坏死 肾：肾小管坏死，肾皮质坏死 脑：星形细胞肿胀，脑水肿 肝和胃肠：肝细胞变性、坏死，胃肠粘膜损伤、形成溃疡,临床表现,原发感染灶相应临床表现 全身感染中毒症状 局部表现 休克的表现,感染性休克根据血流动力学不同可分二型： 1.低排高阻型：为受体兴奋。小血管痉挛，血液动力学表现为心排血量降低，外周血管阻力增加。临床表现为面色苍白、四肢厥冷、皮肤呈花斑状、脉搏细速、尿少等，亦称“冷休克”。此型在感染性休克时多见。,2.高排低阻型：为受体兴奋。外周血管扩张，A-V短路开放。血流动力学表现为心排血量正常或升高，外周血管阻力降低。临床表现为颜面潮红、四肢温暖、脉搏有力等，又称“温休克”。此型在感
13、染性休克时罕见。,休克为一种严重、动态的病理过程，分休克早期、中期、晚期三期 早期：缺血缺氧期，交感神经兴奋症状 中期：淤血缺氧期，低血压和酸中毒 晚期：微循环衰竭期，顽固性低血压、DIC、器官功能衰竭,休克早期 除少数高排低阻型休克（暖休克）外，患者大多有交感神经兴奋症状，神志尚清，但烦躁、焦虑。面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀。肢端湿冷。血压正常或偏低，脉压小，心率增快，眼底动脉痉挛。尿量减少,休克中期 主要表现为低血压和酸中毒。 收缩压80mmHg，脉压小，呼吸表浅且快，心率快，心音低钝，脉搏细速。皮肤湿冷可见花斑，烦躁不安、嗜睡或意识不清，尿量更少或无尿，表浅静脉萎陷，抽取的血液极易
14、凝固。,休克晚期 可出现DIC，顽固性低血压、广泛出血和重要脏器功能衰竭。 急性肾功能不全 急性心功能不全 呼吸增快，发绀，心率加速，心音低钝或奔马律。心肌损害，心肌缺血、心律失常,成人呼吸窘迫综合征 呼吸困难，发绀 脑功能障碍：昏迷、一过性抽搐，肢体瘫痪及瞳孔、呼吸改变 其他：肝功能衰竭，肠胀气、消化道出血。,临床表现,中毒休克综合征 （TSS） 起病急，畏寒、高热、头痛，低血压、休克，多脏器功能损害、衰竭，猩红热皮疹，恢复期脱屑、脱皮。 受累脏器包括：胃肠道、肌肉、粘膜、中枢神经系统、肝脏、肾脏、心脏、血液。,实验室检查,1. 血象：WBC上升，中性粒上升，核左移；血液浓缩：血细胞压积及H
15、b上升；并发DIC时，血小板进行下降 2. 尿常规：可有少量尿蛋白、红细胞和管型。急性肾衰时，尿比重固定（1.010），尿/血Cr40mmol/L。 3. 病原学检查：病原菌（标本、时间）；鲎试验（LLT）有助于微量内毒素检测；降钙素原（PCT）判断全身性细菌感染,实验室检查,酸碱平衡的检查： 血CO2CP 血气分析：早期PH偏高，PaO2降低，BE不变；晚期PH偏低，PCO2降低，BE负值增大 血乳酸：有预后评估意义 血生化检查： 电解质：血钠低，血钾与肾功能有关 肾：BUN、Cr 肝：ALT、AST、TBIL 心：CK、CK-MB、LDH,实验室检查,血液流变学和DIC检查 血液粘度增加：
16、高凝纤溶亢进低凝 DIC：PLT，PT，FIB，D-二聚体，3P试验（+） 辅助检查：心电图、超声、X线,诊断与鉴别诊断,诊断,两者必备：感染、休克综合征 感染依据：寻找感染病灶 休克综合征：血压下降、脉压小、心率加快、呼吸急促、面色苍白、皮肤湿冷或花斑、唇指发绀、尿量减少、烦躁不安、意识障碍,预示休克发生的征象,1. 体温骤升或骤降：过高热（41 ），唇指发绀，大汗淋漓；或体温不升(36) 2. 非CNS感染而出现神志改变：烦躁不安、表情淡漠、精神萎靡或嗜睡等 3. 微循环改变：皮肤苍白、湿冷发绀或花斑；甲皱毛细血管数减少、痉挛、缩短、断线状；眼底小动脉痉挛,预示休克发生的征象,4. 呼吸频
17、速并伴有低氧血症,和(或)出现代谢性酸中毒，而胸部X线摄片未见异常 5. 无其他原因可解释的血压偏低（30mmHg)；脉压减小 6. HR明显(与T不平行),或出现心律失常,预示休克发生的征象,7. 尿量减少（30ml/h） 8. 不明原因的器官功能衰竭（如肝肾功能衰竭等） 9. WBC(主要为中性粒细胞)减少 10. PLT减少；3P试验、D-二聚体有助于DIC诊断 11. 血清乳酸浓度增高,全身炎症反应综合征(SIRS),是机体对各种严重感染所做出的一种全身性反应,其本质是失控的炎症过程。具有下述2项或2项以上基本临床表现:体温38或36；心率90次/分或低血压（收缩压90mmHg）；呼吸
18、20次/分或PaC0232mmHg；WBC计数12109/L,或4109/L,或中性粒细胞80%。,多脏器功能不全综合征（MODS）,严重感染是引起MODS最常见的原因，常首先发生机体的全身炎症反应综合征，其病理生理的持续恶化，于严重感染发生24小时后，机体同时或序贯发生两个或两个以上器官或系统功能障碍以致衰竭的临床综合征，病死率极高。,持续性SIRS 活化巨噬细胞 血管内皮细胞 肠道细菌及 产生炎性细胞 损伤及微循环 内毒素移位 因子和介质 障碍 MODS,鉴别诊断,休克的原因 低血容量性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克,治疗,1. 病因治疗 2. 抗休克治疗,病因？,病灶清除,抗
19、感染治疗,病因？,临床表现、原发病灶、实验室检查等,病原学检查,62,病灶源头控制,迅速消除微生物污染源是生理功能急性恶化的严重脓毒症病人最大程度提高生存率的必要措施。 这些措施必须在充分复苏后实施。,抗感染治疗,降阶梯治疗 经验性选用强有力的、抗菌谱较广的杀菌剂 剂量宜较大、首剂加倍、静脉内给药、联合用药、尽快给药 待致病菌获知后，根据药敏结果调整用药 在有效抗菌药物治疗下，为减轻毒血症，可予短程激素,抗休克治疗,1. 早期复苏 2. 液体治疗 3. 血管活性药 4. 维护重要脏器功能 5. 肾上腺皮质激素的应用 6. 其它,1. 早期复苏,最基本、最重要的抗休克治疗 一旦临床诊断感染性休克
20、，应尽快进行积极的液体复苏 原则：先快后慢、先多后少、先晶后胶，晶胶结合，三晶一胶，胶不过千，见尿补钾、筋跳补钙、注意罗音、监测CVP “一早、二快、三足量”,6 h内达到复苏目标： 中心静脉压(CVP) 812 mm Hg 平均动脉压65 mm Hg 尿量0.5 ml/kg/h 中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2或SvO2)0.70,早期目标导向性治疗 （early goal directed therapy,EGDT） 经补液试验（20-40ml/kg)后仍呈低血压 不论血压水平如何而血乳酸4mmol/L EGDT是指做出感染性休克最初6小时内达到血流动力学最适化并解决全身组织缺氧，
21、通过纠正前、后负荷、氧含量达到组织氧供需平衡的目标,EGDT流程,中心静脉插管 动脉插管,如果CVP8mmHg，输注胶体或晶体液， 直至CVP到812mmHg,如果MAP90mmHg, 使用血管活性药物，直至MAP达6590mmHg,如果ScvO230%; 如果ScvO2仍70%,上述步骤如果仍不能达到目标，重复第二步； 如能达到，则继续保持稳定的血流动力学,2 液体治疗,胶体液 低分子右旋糖酐(分子量2 4万)： 药理； 用法； 不良反应 白蛋白、血浆、全血：适应症 羟乙基淀粉（代血浆） 晶体液 碳酸氢钠和乳酸钠林格液等平衡液 5%10葡萄糖液, 25%50葡萄糖液,意义 纠正酸中毒的同时必
22、须改善微循环的灌注 缓冲碱的种类 5碳酸氢钠（首选）轻症每日400毫升，重症每日600-800毫升，或按血CO2CP结果计算 乳酸钠（次选）：高乳酸血症和肝损者不用,要 求 组织灌注良好、神情安定、肢端温暖、紫绀消失 BP上升，收缩压90mmHg,脉压30mmHg 脉率30ml/h 血液浓缩消失,3. 血管活性药物,缩血管药物：提高MAP而改善组织灌注，但血管管径缩小 使用指征： 血压骤降； 与扩血管药联用，尤其是伴有心功能不全者,缩血管药物,去甲肾上腺素：2 20g/kg/min 多巴胺：5 20g/kg/min,扩血管药：适用于低排高阻型休克，在充分扩容基础上使用,扩血管药,(1) 抗胆碱
23、能药 药理：A.解除血管痉挛、阻断M受体、维持细胞内cAMP /cGMP的比值态势; B.兴奋呼吸中枢、解除支气管痉挛、保持通气良好; C.调节迷走神经、提高窦性心率、降低心脏后负荷、 改善微循环; D.稳定溶酶体、抑制血小板和中性粒细胞聚集,剂量和用法：山莨菪碱（654-2）每次0.30.5mg/kg; 阿托品每次0.030.05 mg/kg；东莨菪碱（海俄辛）0.010.03mg/kg。静脉注射，每1030分钟一次。病情好转后延长给药间隔，连续用药10次无效可改用或加用其它药物。 不良反应,(2) 受体阻滞剂 药理：解除去甲肾引起的微血管痉挛，使肺循环血流流向体循环，防止肺水肿。 品种和用
24、法 酚妥拉明：作用快而短，易于控制 0.10.5 mg/kg，加入100ml葡萄糖液中静脉滴注，情况紧急时可以15 mg稀释后缓注，余量静滴 不良反应与注意事项,(3)多巴胺 A. 剂量25g/kg/min时，兴奋多巴胺受体，使内脏肾血流量增加； B.剂量615g/kg/min时，主要兴奋受体，起强心作用； C. 剂量20g/kg/min时，主要兴奋受体 剂量和用法：3mg/kg/50ml，微泵泵入,维护重要脏器功能,1. 心功能不全的防治 (1) 心力衰竭的原因：心肌缺血、缺氧、酸中毒、细菌毒素、电解质紊乱、心肌抑制因子、肺血管痉挛、输液不当等,(2) 心力衰竭治疗要点 强心药毛花苷C，或毒
25、毛花苷K 严格控制输液速度与量 大剂量肾上腺皮质激素 能量合剂 纳洛酮,2. 维护呼吸功能，防止ARDS (1) 保持呼吸道通畅，PO260 mmHg (2) 间歇正压呼吸/PEEP (3) 血管解痉剂，酚妥拉明、山莨菪碱、可降低肺循环阻力。 (4) 减少肺水肿，控制入液量，输注白蛋白和速尿。 (5) 大剂量肾上腺皮质激素,3. 急性肾功能衰竭 (1) 补足血容量、积极抗休克 (2) 20甘露醇250ml, 利尿合剂，或速尿； (3) 血液透析,4. 脑水肿的防治 (1) 脑血管解痉剂 山莨菪碱; (2) 大量肾上腺皮质激素; (3) 渗透性脱水剂 (4) 头部降温,5. DIC的治疗 DIC
26、诊断一经确立，在迅速有效控制感染与抗休克基础上及早使用肝素，0.51mg/kg 4-6h/次 6. 胰岛素强化血糖控制,5. 肾上腺皮质激素使用,有助于休克的逆转 主要作用是: 结合内毒素；稳定溶酶体；改善微循环；增加心搏出量；稳定补体系统；保护肝脏线粒体的正常氧化磷酸化过程. 国内采用中等剂量短程疗法.如氢化可的松每日5-10mg/Kg, 3-5天 注意其不良反应,6. 其它,纳络酮和甲状腺素释放激素：对内啡肽有生理性拮抗作用。 钙通道阻滞剂：制止小动脉平滑肌细胞的跨膜内流。 超氧化物歧化酶：清除自由基。 抗肿瘤坏死因子抗体,拮抗内毒素制剂,抗体复合物 O多糖侧链特异性抗体 人多克隆内毒素核
27、心部位抗体 J5免疫血浆或抗血清 静脉用免疫球蛋白 内毒素脂质部位抗体 E5（鼠免疫球蛋白衍化复合物 HA1A （人免疫球蛋白衍化复合物）,非抗体复合物 脂多糖结合分子 重组杀菌/通透性增加蛋白 多粘菌素B衍化物 内毒素脂质A部分衍化物 脂质X 脂质A 单磷酸化脂质A,表中所示者，至今仍在实验研究阶段，多是动物实验有效，临床应用无肯定的疗效。其中之一，多粘菌素B很有临床实用前景。多粘菌素B是一种多肽类抗生素，由于它的肾毒性和神经毒性过强已被临床弃用，但它的衍化物9肽多粘菌素B 毒性低拮抗内毒素作用较强，国外已用它固定在中空纤维的表面，制作血液透析用的血滤器,初步试用，有清除内毒素的作用，国外即
28、将批准用于临床。,拮抗炎性介质的制剂,炎性介质 拮抗制剂 肿瘤坏死因子 单克隆抗肿瘤坏死因子a抗体 可溶性抗肿瘤坏死因子a受体 反义链低聚核苷酸 双重环氧化酶/5脂氧化酶抑制剂 白介素1 白介素1受体拮抗剂 单克隆抗白介素1抗体 可溶性白介素抗体 反义链低聚核苷酸 白介素8 单克隆抗白介素8抗体 环氧化酶抑制剂 双重环氧化酶/5脂氧化酶抑制剂,这些拮抗炎性介质制剂，实验研究，每种都是非常有效，但临床应用未见疗效。可能的原因是：巨噬细胞被激活后，各种炎性介质并非同时出现，而是有先有后，并且半衰期均很短暂，仅数分钟或十多分钟。此外有些炎性介质释放后，被阻断的时间不同，对机体的益或害也不相同，治疗时
29、因不了解某种因子释放的时间，难于命中靶因子，故此，临床应用，尚未证实它的疗效。,展 望,随着对感染性休克多数已有有效的抗菌药物控制感染，发病机制研究亦逐渐深入，抗休克治巳有很大进展，疗效已有明显提高。但尚需进一步深入研究。目有很多研究中,对发病因素拮抗剂的研究，如内毒素和TNF抗体和单抗、IL-1受体拮抗剂、白三烯和血栓素拮抗剂、NO合成酶抑制剂等。在实验动物中有一定效果，但对人的临床试验尚无定论，尚须进一步研究。,预后,预后好：治疗反应好；原发感染灶能彻底清除和控制； 预后差：伴严重酸中毒和高乳酸血症； 并发DIC或多器官功能衰竭；有严重原发基础疾病者,病例分析,患者，男性，38岁，工人，因
30、寒战、高热2天,头晕、气憋半天于11月入院。患者于2天前突感寒战、高热，体温高达40，伴有头痛，高热持续不降，半天来有明显头晕，呼吸急促，并感憋气，大便正常，但有尿少。 体检:T 39，R 36次/min，P 130次/min，BP 34/20mmHg，嗜睡，面色苍白，口唇及指甲有紫绀，皮肤呈花斑状，四肢厥冷，呼吸急促，上胸部和腋下皮肤有淤点。全身浅部淋巴结不大。眼、耳、鼻检查正常，咽红，扁挑腺不大。颈软，肺无啰音，心脏不大，心音钝，心率130次/min，律整。腹部平软，无压痛，肝脾不大，肠鸣音正常。两下肢无浮肿。神经系统检查正常。,病例分析,化验:血WBC18109/L，中性粒细胞90%，淋巴细胞10%，血小板52109/L，尿蛋白(+)。镜检：红细胞01个/高倍视野，白细胞23/高倍视野。 1 此例病人最可能的诊断是什么? 2 为了进一步确诊应作哪项检查？ 3 针对此例病人应首选何种治疗？,谢谢,
