1、1、概述 高压氧所治疗的疾病遍及临床各个学科，包括内科、外科、妇产科、儿科、神经内科、神经外科、五官科、矫形科、职业科、烧伤、创伤、潜水、老年病以及运动医学等。此外，高压氧医学还涉及高压容器、供氧气设备、空调、照明、通讯、监测、监视等工程技术学科以及安全消防等重要专业。2、定义(一)高压氧：机体处于高气压环境中所呼吸的与环境等压的纯氧.(二)高压氧疗法（HBOT）：利用吸入高压氧治疗疾病的方法.高压氧治疗：一般系指在高于1个标准大气压的环境下吸氧进行治疗,但不同地区大气压强并不一致,例如拉萨地区大气压强仅为标准大气压的65%.因此准确的说,高压氧治疗应以地方大气压为基准.3.高压氧医学发展史(
2、一)高气压医学萌芽：英国医师Henshaw于1662年使用压缩空气治疗疾病,认为高气压可以帮助消化和治疗某些肺部疾病,此即高气压医学的萌芽.(二)氧气的发现与应用：1775年英国的Priestley从氧化汞中提取了氧气,次年法国人Lavoisier从空气中分离出氧气,根据希腊语可生酸的意义,将氧取名为Oxygen.1795年Beddoes发明了吸氧装具并将氧气用于临床救治工作.3.高压氧医学发展史(三)高气压医学发展 1834年,法国人Junod建造了一个铜舱,用0.20.4MPa的高气压治疗患者,据称对肺部疾患取得了良好疗效.继而高气压疗法开始在欧洲广泛应用.1860年,加拿大渥太华建成了北
3、美第一座治疗用的高压氧.1870年Eontaine首先在高压舱内开展手术,并在舱内同时吸氧,认为有苏醒早,不发生窒息等优点.3.高压氧医学发展史(四)高压氧医学发展 1.Valenzuela(1887年)第一次成功地在加压舱内用纯氧治疗疾病.2.Cunningham(1928年)建造了有史以来最大的加压舱,5层楼高,直径19.5m,由于当时对高压氧治疗机制,适应证,氧中毒等认识不足,故未能取得理想的疗效,后期仅用于治疗减压病.3.高压氧医学发展史 3.近代高压氧医学：20世纪50年代以后高压氧医学获得稳定而迅速的发展.1950年Paek等人用高压氧治疗一氧化碳中毒和液氧菌感染,取得极好疗效;1
4、956年荷兰人Boerema将高压氧用于心脏植式手术取得了成功;1960年Boerema发表了无血生命(Life without blood)的论文,引起医学界轰动.同一时期高压氧基础理论取得重要进展,人们对高压氧的生理作用,治疗机理,毒副作用及其预防等有了较深入的认识.在此期间高压氧设备有重大改变,研制成功空气加压舱,氧气加压舱,手术舱等多种舱型,较好地满足了临床治疗需要.截止目前世界各地共设有氧舱2万台左右.4、术语、术语 3.1 治疗舱：在高于大气压的密闭舱内，患者通过面具呼吸氧气而进行治疗的设备 3.2 手术抢救舱：在高于大气压的密闭舱内，患者通过呼吸氧气而实施手术或救的设备 3.3
5、过渡舱：在治疗舱或手术抢救舱处于高于大气压的状态下，能使医务人员或患者在同等气压下出入的设备。4、术语、术语 3.4 递物筒：在治疗舱或手术抢救舱处于高于大气压的状态下，为舱内外递送医疗物品而设置的装置。3.5 舱室气密性：氧舱总装完成后，在不同气压下，舱室的泄漏率。4、术语术语 3.6 面罩呼吸系统阻力 3.6.1 吸氧阻力以额定压力和流量供氧时，面罩负压阀门与供氧管路及附件所产生的总合阻力。3.6.2 呼气阻力排氧系统处于额定工作状态时，面罩正压阀门与排氧管路及附件所产生的总合阻力。3.7舱内氧浓度：舱内氧气与舱内全部气体的容积百分比。3.8 供氧压力：氧源减压后输至氧舱控制台的氧压设定值
6、。3.9 舱内照度：舱内无自然光照，电源电压为额定值，在舱内指定位置的单位面积上所接受的光通量。3.10 舱内照度不均匀度：在同一检测条件下，所测得各点照度的最大差值的相对量4、术语术语5、氧舱分类 单人氧舱 双人氧舱 多人氧舱：小型、中型、大型高压氧治疗脑血管疾病机理（1）高压氧可以提高血氧分压及血氧含量，提高组织氧贮备：（2）高压氧可以增加组织内毛细血管氧的弥散半径：（3）高压氧下可以控制脑水肿：（4）高压氧下可以增加椎-基底动脉血流量：高压氧治疗脑血管疾病机理（5）有利于对脑血栓病灶的供血（6）高压氧可使血液粘稠度降低：（7）增强吞噬细胞吞噬能力；（8）高压氧可以恢复缺血半暗区域的细胞功
7、能。（9）其它机理（1）高压氧可以提高血氧分压高压氧可以提高血氧分压及血氧含量，提高组织氧贮备：及血氧含量，提高组织氧贮备：常压下呼吸氧气时组织中毛细血管动脉端内血氧分压可达12kPa（90mmHg），如果血流量减少一个，该处氧分任可降至2.6kPa（20mmHg）。如在0.3MPa下进行吸纯氧治疗，动脉血氧分压可达2140mmHg，此时最细的毛细血管动脉端血氧分压可达6073kPa（450550mmHg），即使血管血流量减少一半，其氧分压仍可比常压下氧分压高得多。可以迅速改善病灶区域供氧，改善有氧代谢，增加能量，减少酸性代谢产物。（2）高压氧可以增加组织内高压氧可以增加组织内毛细血管氧的弥散
8、半径：毛细血管氧的弥散半径：以大脑皮层毛细血管为例，常压下呼吸空气时氧的弥散最大半径3040urn。而皮层内毛细血管间距离最大不超过60um，说明皮层的任何角落都能获得氧气供应。但在临水肿时毛细血管间距离加大，会影响氧气供应。但在0.3MPa下吸纯氧可以使毛细血管氧弥散半径增加至100nm，可以弥补之。（3）高压氧下可以控制脑水肿：）高压氧下可以控制脑水肿：进行高压氧治疗时颅内压可以降低，已被证实。机理：高压氧下可以收缩脑血管，减少脑血流量和血管床容积。在02MPa下脑血流减少则，03MPa下脑血流量减少25。可以使颅内压力降低；脑血流量减少可减少血液水分向组织渗透，减轻组织水肿；由于组织缺氧
9、迅速纠正，改善缺氧，组织有氧氧化恢复、能量增多、酸性产物减少，可以减轻细胞水肿。高压氧降低颅内压力，而且没有药物降颅压的副作用，如脱水、电解质紊乱、增加心脏负荷等。（4）高压氧下可以增加椎）高压氧下可以增加椎-基底动脉血流量：基底动脉血流量：在高压氧下全身的血管均处于收缩状态，颈内动脉亦不例外，仅椎-基底动脉特殊。在高压氧下椎基底动脉反而扩张，增加脑干和网状结构的血供及供氧，有利于昏迷病人的清醒。实验证明在0.2MPa下吸氧，椎动脉血流量增加18左右。（5）有利于对脑血栓病灶的供血：）有利于对脑血栓病灶的供血：高压氧作用下会使病灶组织出现反盗血现象，利于对脑血栓病灶的供血.在高压氧作用下正常脑
10、组织血管收缩、血流量减少，而缺血组织的血管因酸中毒、缺氧而麻痹，对高压氧作用不敏感而没有收缩或收缩轻微，故而有较多的血液流经病灶区域（6）高压氧可使血液粘稠）高压氧可使血液粘稠度降低：度降低：本世纪中期就有人证实动物经高压氧处置后血内红细胞、血红蛋白、红细胞比积减少、白细胞减少、血浆蛋白质减少。机理；高压氧有轻度的溶血作用，使红细胞数量减少，较长时间进行高压氧治疗，由于机体处于高氧状态，会抑制骨髓红细胞的生成。均有利于血液循环。（7）增强吞噬细胞吞噬能力；）增强吞噬细胞吞噬能力；梗塞灶内坏死的神经元、胶质细胞、血管内皮细胞、基膜、各种纤维、髓鞘等，必须由吞噬细胞吞噬、消化，然后将消化残渣携走，
11、排泄掉。病灶清除后才能由胶质细胞修复。吞噬细胞对坏死组织、异物、细菌等吞噬、杀死、消化，均需利用氧气。缺氧时吞噬细胞的吞噬和消化能力均明显降低。有实验证明当环境氧分压低于4kPa（30mmHg），吞噬细胞的吞噬能力、消化能力降低。梗塞灶中心氧分压可低至零。在高压氧环境中可以迅速提高梗塞灶内氧分压，增加吞噬细胞的吞噬、清除能力，为组织修复创造条件。（8）高压氧可以恢复缺血半）高压氧可以恢复缺血半暗区域的细胞功能。暗区域的细胞功能。实验证明，正常脑组织血流量0.5mlgmin，如果降至 0.10.5mlgmin之间（一般在 0.10.17mlgmin），脑细胞处于结构正常，但功能丧失的抑制（休眠）
12、状态。在脑梗塞灶的周围就存在这类因缺血、缺氧而保持结构完整，代谢降低，功能减退或丧失，脑电活动受抑制或停止的区域。把这种区域称半暗（影）区、缺血半暗（影）区、半暗带。半暗区可以持续 78年甚至终身。高压氧可迅速改善半暗区的供氧，逐渐改善供血，恢复缺血半暗区域内神经细胞功能。可以解释高压氧对某些陈旧的脑梗塞病人仍有一定疗效。（9）其它机理 高压氧可以刺激病灶区域内毛细血管新高压氧可以刺激病灶区域内毛细血管新生，促进侧支循环建立。生，促进侧支循环建立。高压氧治疗具有控制肺水肿、抗休克、高压氧治疗具有控制肺水肿、抗休克、恢复各器官功能的作用。恢复各器官功能的作用。高压氧治疗脑血管疾病时机：Neuba
13、uer（1980）提出急性脑梗塞在发病4小时以内治疗好。Kapp等（1981）提出急性脑梗塞应立即进行高压氧治疗。川口（1984）报道急性脑血栓形成一周内进行高压氧治疗显效占19、有效58%；慢性脑梗塞显效占3、有效38。高压氧治疗脑血管疾病时机：国内也有大量报道，韩也（1994）报道脑梗塞200例，发病半个月内治疗者有效率100；半个月1个月治疗者100；23个月者96.2；3个月半年者为50；半年1年为16.6；12年治疗者10。高压氧治疗脑血管疾病时机 国内外一致意见是早期开始高压氧治疗。由于脑血管堵塞后脑细胞缺血、缺氧的损害在6小时内尚属对逆阶段，故应争取在4小时以内进行治疗，以挽救更
14、多的脑细胞。高压氧治疗脑血管疾病时机：Richard等（1993）报道中主张在发病4小时以内的急性脑血栓形成病人，应立即开始高压氧治疗，每612小时1次，连续10次，然后改每周1次。发病超过6小时的病人，每日只行高压氧治疗1次。治疗次数：发病在46小时内的早期病人可于首次出舱612小时后进行第二次治疗，即第1个24小时内进行24次治疗，第2个24小时内进行2次治疗，第3日恢复每日1次。治疗压力：一般采取0.20.25MPa，每次吸氧60分钟。24小时内超过2次治疗者，治疗压力应控制在0.2MPa以下，每次吸氧时间不应超过60分钟，第二次治疗应适当缩短吸氧时间（4050分钟）。每日1次治疗可按常
15、现压力（0.20.25MPa）和吸氧时间（60分钟）。疗程：Holbach（1976）报道30例缺血性脑血管病经23周高压氧治疗（每日1次）有效率83，并指出某些病例要几个疗程方能有效。疗程：国内程晋成、杨硕、韩也等人的几篇报道共报道338例脑梗塞病人按疗程（1个疗程、23个疗程、4个疗程）长短分成三组，分别统计三组病人疗效（表191）。从治愈率、有效率和无效率来看23个疗程和4个疗程基本相似，治愈率、有效率明显高于1个疗程绀，无效率明显低于1个疗程组。疗程：因本病是老年病，起因急、缓解慢、致残率高，故而首次治疗应以3个疗程为宜，休息12周后再进行12个疗程。本病的恢复阶段是一年左右，故应间断
16、治疗一年。综合治疗 Lsrcan等（1977）对急性脑梗塞36例使用高压氧及尿激酶治疗，其死亡率52，若仅用其中一种疗法，则死亡率可高达75。杨君曼（1991）报道66例急性脑梗塞患者一组单纯高压氧治疗（27例）治愈率为对；另加作针灸治疗（39例）治愈率为71.8。金秀英（1991）对急性脑梗塞161例，分成四组。其治疗分别为：脉通500ml加丹参液4ml静滴；单纯高压氧；蝮蛇抗栓酶；高压氧加蝮蛇抗栓酶。总有效率分别为78.7、98.6、87.3、98.1。注意事项（1）呼吸道通畅是保证高压氧治疗成功的关键。进船前应动员病人咳痰，昏迷病人应尽早做气管局管或气管切开，便于吸痰，保持呼吸道通畅，改
17、善病人的通气功能。注意事项（2）昏迷病人进行治疗前应详细检查咽鼓管情况，如有堵塞可能，应先做鼓膜切开，以免发生中耳气压伤。（3）重症昏迷病人进行高压氧治疗应有医护人员陪同。注意事项（4）首次治疗升、减压要缓慢，以免发生气压伤，影响高压氧治疗。（5）密切注意氧中毒发生。昏迷病人在吸氧后突然呼吸急促、心跳过速、出汗，应考虑肺氧中毒，立即停止吸氧，可缓解。减压时发生惊厥，应立即停止减压，待发作缓解呼吸改善再继续减压。注意事项（6）高压氧治疗不能完全代替脱水剂，一次高压氧治疗只可代替一次甘露醇静注。有脑水肿病人仍需定时使用脱水剂。（7）大分子药物如脑活素等可在高压氧治疗前或在舱内静滴。高压氧可增强血脑屏障的通透性，便于药物向脑组织渗透。谢谢！
