1、水、电解质代谢和酸碱平衡失调,Disturbance of fluid ,electrolyte and acid-base metabolism,北京医院 普通外科 兰勇 vascular_lan,第一节 水、电解质代谢的基本概念,女性体液量为体重的5055,男性体液量为体重的60,3540细胞内液 Intracellular fluid,ICF 体液占体重 的55%-60 组织间液15 20细胞外液 Extracellular fluid,ECF 血浆5,体液的容量及分布,功能性细胞外液 无功能性细胞外液:脑脊液、关节液和消化液等。,体液量的影响因素,年龄、性别以及肥瘦,成人每日水份出入量
2、,特殊情况下人体对水的需要量,发热:体温超过38-增加10%/1 高温:气温超过32-增加10%/1 呼吸加快或气管切开: 增加-倍 腹腔暴露: 增加 0.5L/2-3h,正常人钠的代谢,摄入:饮食 4.5g/天 排出:经皮肤 经粪便 经肾脏为主 肾脏的特点:保钠排钾的能力强,正常人钾的代谢,摄入:饮食 36 g/天 排出:经皮肤 经粪便 经肾脏(90) 肾脏的特点:保钾排钠的能力弱,三部分体液的电解质含量示意图,分布,体液的渗透压,溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目 体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。,(290310mmolL ),水、电解质平衡的调节,晶体渗透压,渴觉中枢兴奋,渴感
3、消失,drink,1、渴感的调节作用,2、抗利尿激素(Antidiuretic Hormone;ADH)的调节,抗利尿激素的调节及其机制示意图,3、醛固酮分泌的调节,醛固酮分泌的调节及其作用示意图,第二节 体液的代谢失调,内 容,脱水(dehydration)系指体液容量的明显减少。 高渗(原发)性脱水 脱水 低渗(继发)性脱水 等渗(急性)性脱水。,一、脱 水,脱水(dehydration):,水和钠丢失,导致体液容量明显减少。,水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时,可致等渗性脱水(isotonic dehydration)。血钠浓度仍维持在135145 mmol/L,渗透压仍保持在29
4、0310 mOsm/L。,(一)等渗性脱水,病因: 胃肠道消化液的急性丢失 大面积的烧伤早期患者 大量胸水和腹水形成等,等渗性脱水,等渗性脱水症状,症状:口喝、尿少;厌食、恶心、软弱无力 脱水5%:脉细速,肢端湿冷,BP不稳或等血容量不足表现。 脱水6%以上:周围循环衰竭,休克。常伴代酸。,实验室检查:,血浓缩;但MCV 、MCHC正常; 尿比重、尿钠、氯; 血浆蛋白、 BUN , 血钠、氯、血渗透压正常;,等渗性脱水的治疗,消除病因 可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水。 还应补给日需要水量2000ml和氯化钠4.5g(500ml) 平衡盐溶液有乳酸钠和复方氯化钠溶液与碳酸氢钠和等渗盐水溶液。 尿
5、量达40ml/h后,补钾即应开始。,低渗性脱水(hypotonic dehydration)以失钠多于失水,血清钠浓度135 mmol/L,血浆渗透压280 mOsm/L为主要特征。,(二)低渗性脱水,病因 细胞外液丢失后只补充水 体液的丢失: 消化液持续丢失、创面慢性渗液、出汗 肾脏排钠增加: 醛固酮分泌增加、利尿药,低渗性脱水,主要的病理生理改变: 以细胞外液丢失为主.因细胞外液低渗致使细胞外液仍然向细胞内移动,加剧了细胞外液丢失的程度.,低渗性脱水,低渗性脱水对机体的影响(代偿),ICF,ECF,水,细胞水肿,尿钠少、比重低,低渗性脱水对机体的影响(失代偿),脱水,少尿,尿无钠,低渗性脱
6、水,临床表现:细胞外液减少+低钠的症状和体征 轻:血清钠130135mmol/L,乏力、淡漠、头晕、手足麻木、尿Na、尿量正常,不口渴 中:血清钠120130mmol/L ,上述症状加重食欲不振、恶心、呕吐、嗜睡、脉快、BP不稳or 、视力模糊、站立性晕倒、尿少 、尿氯化物几乎为0 重:血清钠120mmol/L, 缺钠, 肌腱反射 ,休克,神志不清,肌肉抽搐, 腱反射或消失,木僵;休克,低渗性脱水实验室检查,血浓缩,但RBC、HG、MCV 尿少、比重不升、尿钠、氯 血浆蛋白、 BUN 血钠、氯、血渗透压,低渗性脱水的治疗,静脉输注含盐溶液或高渗盐水 需补充的钠量(mmol)=血钠的正常值(mm
7、ol/L)-血钠测得值(mmol/L)体重(kg)0.6(女性为0.5),高渗性脱水(hypertonic dehydration)以失水多于失钠、血清钠浓度150 mmol/L、血浆渗透压310 mOsm /L为主要特征。,(三)高渗性脱水,病因: 摄入水量不足 水丧失过多:出汗、大面积烧伤暴露疗法,高渗性脱水,高渗性脱水,主要的病理生理改变: 细胞内液丢失为主,而细胞外液因细胞内液向细胞外流动而得到部分补偿,高渗性脱水对机体的影响(代偿),高渗性脱水对机体的影响(失代偿),蛛网膜下腔出血,临床表现: 细胞外液高渗症状和体征(失水为体重的) 轻: 2%-4%, 口渴 中: 4%-6%,严重口
8、喝,唇舌干燥,皮肤弹性眼眶凹陷,精神差,软弱,液窝、腹股沟干燥。尿少,尿比重 重: 6% ,外加脑功能障碍症状,高渗性脱水,高渗性脱水实验室检查,实验室检查: RBC 、血浓缩; 尿比重、 大于1.035; 血浆蛋白、钾、钠、氯、BUN ; 血渗透压,高渗性脱水的治疗,静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗0.45%氯化钠溶液。 所需补充液体量的估计方法有:根据临床表现,估计丧失水量。补水量(ml)=血钠测得值(mmol/L)-血钠正常值(mmol/L)体重(kg)4。 缺水缺钠,补水同时还要注意补钠。,高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 发病原理 水摄入不足或丧失过多 体液丧失而单纯补水 水和钠等比例
9、丧失 而未予补充电解质 发病原因 细胞外液高渗,细胞 细胞外液低渗,细 细胞外液等渗,以后高 内液丧失为主 胞外液丧失为主 渗,细胞内外液均有丧失 主要表现 口渴、尿少、脑 脱水体征、休克、 脱水体征 和影响 细胞脱水 脑细胞水肿 、休克 化 验 1.血清钠 150以上 135以下 135150 2.尿氯化钠 有 减少或无 减少,但有 治 疗 补充偏低渗氯化钠为主 补充生理盐水或 补充氯化钠溶液 高渗氯化钠溶液,三 型 脱 水 的 比 较,二、水中毒(Water intoxication),指机体的摄入水总量超过了排出水量,以致水分在体内潴留,引起血浆渗透压下降和循环血量增多。,水中毒,病因:
10、 1.肾脏排水能力下降又摄入的水过多 ADH分泌过多 肾功能损害 2.低渗性脱水后只补充水,临床表现,急性水中毒的发病急骤。水过多脑细胞肿胀颅内压增高,引起一系列神经、精神症状。 慢性水中毒的症状。可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等。体重明显增加,皮肤苍白而湿润,有时唾液、泪液增多。,水中毒的治疗,立即停止水分摄入。 滲透性利尿剂如20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉内快速滴注(20分钟内滴完), 静脉注射速尿。 对于水中毒,预防显得更重要,第三节 体液的成分失调,钾代谢紊乱 钾代谢紊乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化,包括低钾血症(hypokalemia)和高钾血症(hyperkal
11、emia),正常钾代谢,1. 吸收: 肠道 2. 排泄: 肾( 80%90)、肠(10)、皮肤 3. 功能 参与细胞代谢 维持细胞膜静息电位 调节渗透压和酸碱平衡,低钾血症,血清钾浓度低于3.5mmol/L时称为低钾血症。 病因和机制 1.钾摄入减少 2.钾排出过多 a. 经胃肠道失钾; b. 经肾失钾:这是成人失钾最重要的原因。c. 经皮肤失钾 3. 细胞外钾向细胞内转移,临床表现 对骨骼肌的影响 : 肌肉无力,弛缓性麻痹。四肢肌肉明显,严重者呼吸肌麻痹。 胃肠系统:肌张力下降,腹胀、麻痹 对心脏的影响:传导阻滞、节律异常,低钾血症,4. 对肾的影响:尿浓缩功能下降 5. 酸碱平衡: 致碱中
12、毒 6.心电图表现:Q-T间期延长,ST段下降。T波低平,增宽,低钾血症,诊断:病史+临床表现+实验室检查 治疗原则: 1.防治原发疾病,注意及时的补钾 2.补钾 :补钾最好口服;尿量40ml/h; 每天最高100 200mmol。浓度40mmol/L(3%),或20mmol/h。 3.补氯化钾后,一起输入的Cl-则有助于减轻碱中毒。,低钾血症,高钾血症 血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症(hyperkalemia)。 病因和机制: 1.钾摄入过多 2.钾排出减少:肾功能 衰竭和肾上腺皮质功能不足等 3.细胞内钾释出过多 酸中毒 、细胞和组织的损伤和破坏(溶血、挤压综合征 ),1.
13、严重高钾血症者有微循环障碍之临床表现 2.对心肌:高血钾可致心搏骤停。 典型的心电图改变为早期T波高而尖,QT间期延长,随后出现QRS增宽,PR间期延长。 3.对酸碱平衡的影响: 致代谢性酸中毒。,临床表现,高钾血症的诊断,有引起高钾血症原因,当出现无法用原发病解释的临床表现时,应考虑到高钾血症之可能。 血清钾浓度测定,血钾超过5.5mmol/L即可确诊。 心电图有辅助诊断价值。,高钾血症的治疗,1、停用一切含钾的药物或溶液。 2、降低血清钾浓度。 3、对抗心律失常。静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml。,降低血清钾浓度的方法,(1)促使K+转入细胞内: 输注碳酸氢钠溶液 输注葡萄糖溶液及胰岛
14、素 对于肾功能不全,可用10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml,加入胰岛素20U,作24小时缓慢静脉滴入。 (2)阳离子交换树脂的应用:口服。 (3)透析疗法:有腹膜透析和血液透析两种。,低钙血症 (hypocalcemia),血Ca2+ 2 mmol / L 常见原因 库血快速输注 急性重症胰腺炎 肾衰竭 消化道瘘 甲状旁腺功能 神经肌肉兴奋性 激动 手足抽搐 腱反射亢进 Chvostec征阳性,低钙血症的治疗,纠治原发病 钙剂(iv) 10葡萄糖酸钙 5氯化钙 长期患者 口服钙片 + vit D,高钙血症 (hypercalcemia),血Ca
15、2+ 3.0 mmol / L 常见原因 甲状旁腺功能亢进(增生、肿瘤) 骨转移癌 临床表现 神经肌肉症状 多发性病理性骨折,高钙血症的治疗,病因治疗 甲状旁腺亢进:手术切除 骨转移 低钙饮食 降钙素,Case study,woman 38 , 2-day history of weakness and postural dizziness History:laxative abuse each day Physical examination: BP 110/60 mmHg falls to 80/50 mmHg HR 100 beats/min and regular Skin turgo
16、r is poor The mucous membrane is dry,Laboratory test: Na+ = 140 mmol/L K+ = 3.3 mmol/L Cl- 116 mmol/L,第四节 外科病人的酸碱平衡失调,正常酸碱平衡,体液酸碱物质的来源 1. 两种酸及其来源: 挥发酸:300400L CO2/天/人150 mol H+ CO2+H2O H2CO3 固定酸: 5090mmol/天/人 代谢产生 2. 碱及其来源: 蔬菜及水果 代谢产生,酸碱平衡的调节,血液的缓冲作用,HHCO3 H2CO3 H2OCO2 (增多) 碱贮 (呼出),呼吸调节,酸碱平衡的指标和意义 P
17、H:反映氢离子活性,即氢离子浓度的 负对数,Henderson-Hassebalch方程: 7.357.45 BHCO3:碳酸氢盐浓度,包括实际HCO-3 (AB)和标准HCO-3(SB): 2127mmol/L(平均24),缓冲碱(BB):缓冲碱指一切具有缓冲作用 的物质总和,也就是具有缓冲作用的阴离子的总和 BBp=HCO3-+Pr - BBb=BBp+0.42Hb包括HCO-3、HPO24 、Hb和Pr- 碱剩余(BE):-3+3 mmol/L PCO2:4.676.0 kPa(35-45mmHg) PO2: 6.68.0 kPa(80-100mmHg),酸碱平衡失常 一、代谢性酸中毒(
18、metabolic acidosis) pH7.35; HCO-321mmol/L 病因:H+产生过多或排出受阻或HCO-3丢失过多,临床表现 1. 呼吸深快、通气量增加。 2. 面部潮红,心率加快,血压降低。 3. 心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感 性降低。 4. 肌张力降低,腱反射减退。 5. 化验结果改变。,治疗 去除病因,同时纠正水电解质平衡紊乱。 对血浆HCO3-低于10mmoL/L的重症酸中毒病人,应立即输液和和碱剂进行治疗。 HCO3-需要量(mmol)=HCO3-正常值(mmol) HCO3-测得值(mmol)体重(kg)0.4 补钙、同时防止过快纠正引起低钾,二、代谢性碱
19、中毒(metabolic alkalosis) HCO-326mmol/L pH7.45 病因:失酸(H+)或得碱( HCO-3) 1. H+丢失过多 2. HCO-3摄入过多 3. 利尿排氯过多,缺钾,临床表现 1. 呼吸浅漫 2. 精神症状 3. 可有低钾和缺水的表现 4. 化验检查结果异常,治疗 去除病因,治疗原发病。 计算公式: 需补给的酸量(mmol) =HCO3-测得值(mmol) HCO3-希望值(mmol)体重(kg)0.4,三、呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis) 呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH降 低为特征的高碳酸血症。 病因(通气障碍) 1.
20、 呼吸中枢抑制 2. 呼吸道梗阻 3. 肺部疾患 4. 胸部创伤,临床表现 1. 呼吸困难症状 2. 神志变化 3. 心血管系统改变 4. 化验检验结果异常 治疗 去除病因,改善通气功能。,四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis) 呼吸性碱中毒是以原发的PCO2减少及pH升高为特征的低碳酸血症。PCO27.45 病因:肺泡过度通气 1. 休克、高热、昏迷 2. 应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸 3. 颅脑损伤或病变,临床表现 1. 呼吸由深快转为快浅和短促 2. 叹息样呼吸 3. 头痛、头晕及精神症状 4. 化验检查结果异常 治疗 1. 处理原发病 2. 增加呼吸道死腔 3
21、. 吸入5%CO2,酸碱失常的分析,酸碱失常的诊断 诊断标准 酸血症pH7.45 代谢性酸中毒BE3mmol/L SB27mmol/L 呼吸性酸中毒PaCO245mmHg 呼吸性碱中毒PaCO235mmHg 三要素:pH、PaCO2、BE,血气分析, 分析方法 i. pH ii. BE和PaCO2的变量关系 iii. pH的倾向性 iv. 代偿的速率、限度与幅度 v. 结合其他检查, 代偿的速率:肺快肾慢 代偿的限度 代偿的幅度 PaCO2 下限1520mmHg 上限60mmHg BE 15mmol 代酸HCO3-1mmolPaCO21.2mmHg 代碱HCO3-1mmolPaCO20.6mm
22、Hg 慢性呼酸PaCO210mmHgHCO3-3.5mmol 慢性呼碱PaCO210mmHgHCO3-5.6mmol,应用分析(1),2012-07-11 10:07 术后首次病程记录 患者于2012年07月11日在全身麻醉下行胃癌根治术,D2,毕-吻合。手术中探查如下:肿瘤位于胃体小弯侧近胃角,约22cm,活动度好,质地硬,浆膜未受侵犯,周围脏器未侵犯,周围无明显肿大淋巴结。手术中诊断:胃癌。予行胃癌根治术,D2,毕-吻合。手术过程顺利,术中出血300ml,未输血。手术切除标本已送病理检查。麻醉满意,安返病房。术后予监测,吸氧、抗炎、补液、预防血栓等对症治疗。术后应特别注意心肺情况。 曹祥龙
23、 2012-07-12 10:11 术后次日记录 患者术后第1日,诉恶心、反酸不适,未排气、排便。查体:低热37.3,生命体征平稳,HR120-130bpm,腹软,无明显压痛,听诊肠鸣音弱。昨日胃液引流20ml,腹引100、80ml。今晨查血示:白细胞12.35*109/L *血红蛋白134g/L 中性粒细胞百分率90.6%。肝肾功能大致正常。周新平主任医师查房指示:患者目前病情平稳,今日可停心电监护,继续抗炎、补液、静脉营养支持治疗,加强术后护理,减少术后并发症,注意观察病情变化。 曹祥龙 2012-07-13 07:00 抢救记录 姓名:陈茂林 性别:男 年龄:60岁 抢救时间:2012年
24、07月13日 07时 00分 参与现场抢救的医师及护理人员:周新平,许静涌 抢救过程如下:患者老年男性,因“胃癌”于2012.7.11行胃癌根治术。今晨约5AM起身喝水,后突发意识丧失,予急查血气:PH 7.055,PC02 133.5mmHg,PO2 139.6mmHg,BE 6.1mmol/L。查体:呼之不应,双侧瞳孔等大等圆,直径2mm,无对光反射,双肺呼吸音微弱,未及明显干湿罗音。心律齐,HR 102次/分。双下肢不肿。既往无明确呼吸系统疾病史。ECG较前无明显动态改变。急请内科及神内科会诊,神内查体无明显阳性定位体征,治疗前 治疗后,治疗后,考虑:高碳酸血症、呼吸性酸中毒查因。予气管
25、插管连接呼吸机辅助通气,密切监测血气,调节呼吸机模式及参数。经呼吸机支持通气后,患者意识恢复。 在场患者亲属及其意愿:同意气管插管,积极抢救,病因:痰栓? 神经元病变?呼吸无力,Case study(2),woman 38 , 2-day history of weakness and postural dizziness History:laxative abuse each day Physical examination: BP 110/60 mmHg falls to 80/50 mmHg HR 100 beats/min and regular Skin turgor is poor The mucous membrane is dry,Laboratory test: Na+ = 140 mmol/L K+ = 3.3 mmol/L Cl- 116 mmol/L Arterial pH = 7.25 HCO3- = 12 mmol/L PaCO2 = 28 mmHg,谢谢!,教材: 外科学,第2版。人民卫生出版社,2010年 参考: Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed。 Copyright 2004 Elsevier Inc 黄家驷外科学,第6版,人民卫生出版社, 2000年,